AVC Flashcards
Séquence diffusion IRM
Hypersignal de l’ischémie
Nombre AVC
150 000/ an dont 75% chez >65ans
Séquence FLAIR IRM AVC
Hypersignal de l’avc si >3h
Séquence T2* dans AVC
Hyposignal d’une hémorragie
TOF dans AVC
Recherche occlusion artérielle du polygone de Willis
Séquence perfusion diffusion dans AVC
Zone de pénombre
Para clinique déficit neuro vocal
IRM en urgence (si CI scanner)
Glycémie
Imagerie TSA, ECG, ETT, tropo, EAL, Iono créat, coag, CRP
Mortalité AVC
20% a 1 mois
40% a 1 an ( surtout si AVC hémorragique)
Complications AVC
Récidive, démence vasculaire, dépression post-AVC, spasticite, douleurs neuropathiques, épilepsie vasculaire, sd parkinsonien,
Définition AIT
Déficit neuro <1h avec IRM N
30% des AVCi sont précédés AIT
Clinique AIT probable
Cécité monoculaire, HLH, tb langage, tb moteur ou sensitif unilatéral (AIT carotidien) ou bilatéral (AvC basilaire)
Clinique AIT possible
Vertige, diplopie, tb déglution, perte d’équilibre, symptôme sensitif idole, drop attack ( AIT devient probable si signes associés)
Pec AIT
Hospitalisation
Contrôle FRCV
AVK (si FA) ou AAP
Répartition en % des types avc
80% : infarctus cérébral
15% : avc hémorragique
<2% : thrombophlébite cérébrale
Étiologies infarctus cérébral
Athérosclérose (30%), cardiopathies emboligenes (FA, prothèse, IDM récent, EI..), dissection artérielle, lacunes (quand HTA sévère, 20%), sd vasoconstriction réversible, artérites
Autres : vaquez, SMP, CIVD, SAPL…
Clinique infarctus cérébral carotidien : a. Ophtalmique
Cécité monoculaire homolaterale
Clinique infarctus carotidien : artère cérébrale antérieure
Hémiplégie à prédominance crurale +/- tb sensitif + apraxie idéomotrice de la main + sd frontal
Infarctus cérébral carotidien : a. Cérébrale moyenne (Sylvien) superficielle
Hémiplégie à prédominance brachiofaciale + tb sensitif + HLH +/- aphasie (broca si ant / wernicke si post), sd Anton Babinski (anosognosie, hemiasomatognosie, héminegligence)
Clinique infarctus cérébral : Sylvien profond
Hémiplégie massive proportionnelle
Clinique infarctus cérébral : sylvien totale
Hémiplégie massive + hemianesthesie + HLH +/- aphasie, déviation yeux et tête vers la lesion, tb cs initiaux frequent
Clinique infarctus cérébral Sylvaine bilatéral et complet
Mutisme akinetique
Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire postérieur superficiel
HLH svt isole +/- alexie/agnosie visuel, tb spaciaux
Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire postérieur profond
Sd thalamique : tb sensitif de l’hélicoptère controlatéral +/- douleurs secondaires, mets anormaux des mains
Clinique infarctus cérébral postérieur bilatéral et complète
Cécité cortical et tb mnesique (sd Korsakoff)
Clinique infarctus cérébral sous tentoriel du TC
Sd alterne : atteinte nerfs crâniens homolateral + voie longue controlatérale
Ou sd Wallenberg
Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire sous tentoriel JC
Grave, coma, atteinte motricité bilatérale, locked in sd
Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire sous tentoriel cérébelleux
Hemisd cérébelleux homolateral
Sd wallenberg
CBH, hemisd cérébelleux, atteinte 8,9,10 et 5 homolateral
Anesthésie thermoalgique hemicorps controlatéral épargnât la face
Clinique lacunes (avc)
Petits infarctus
Hémiplégie motrice pure ou hemianesthesie pure, dysarthrie + main malhabile/hemiparesie + hemiataxie
Clinique état lacunaire
Sd pseudobulbaire (dysarthrie, dysphagie, rire et pleurer spasmodiques), marche a petîts pas, tb sphinctériens, ↘️ fonction cognitive
Pec infarctus cérébral
Thrombolyse si <4h30 et absence de risque hémorragique
+ mesures générales
Scanner a 24h
Pec infarctus cérébral origine athérosclérose
Pec FRCV + AAP +/- endarteriectomie tombe si sténose >70%
Pec infarctus cérébral origine dissection
AVK ou aspirine 6 mois ( selon taille ou sévérité)
AAP dans infarctus tus cérébral
mise AAP immédiatement ou après 24h si thrombolyse + prévention décubitus : HBPM ( dose curative si cardiopathie emboligene ou dissection TSA CI si avc étendu)
Clinique AVC hémorragique
Svt céphalées, tb cs précoce
Localisation : profond (capsuloligamentaire : NGC, ressemble avc sylvien), superficiel (lobaire ou corticosoiscortical), sous tentoriels (risque hydrocéphalie par compression du V4)
Étiologies AVC hémorragique
HTA (50%), malformation vasculaire (1/3 Des AVCh du jeune), tb hémostase (prise AVK +++), tumeurs cérébrales
Autres : amylose, EI, artérite..
Objectif INR dans AVC hémorragique
<1,5
Place de la Neurochirurgie dans AVC
Si compression du TC ou du V4, ou AVC ischémique malin du jeune
Pec AVC mesures générales
H° + proclive 30° prévention attitude vicieuse
Fauteuil que si absence de sténose serrée des TSA
+ scope, O2, équilibre glycemique, kine, orthophonie, IPP…
Rebond tensionelle AVC
AVCh ou thrombolyse : ok si <220/120
FRAVC
HTA, tabac, dyslipidemie, diabete, OH chronique, migraines, contraception PO
Aussi obesite et sédentarité..
Clinique thrombophlébite cérébrale
Céphalées (HTIC) + crise épileptique (hemicorporelle a bascule) + déficit neuro focal
/!\ pas toujours tableau complet
IRM avec ARM dans thrombophlébite cérébrale
Hypersignal T1 et T2 du sinus thrombose
Hypsignal T2*
Pas de flux en ARM
Signe du delta après gado
Étiologies thrombophlébite cérébrale
Général : post PO, post partum, grossesse, contraception PO, Hemato
Infection locale (otite, mastoïdite, abces intracranien..)
Tt AC, neurochirurgie, malformation vasculaire, KT jug<!DOCTYPE html PUBLIC “-//W3C//DTD XHTML 1.0
Pec thrombophlébite cérébrale
Tt AC en urgence même si AVCh associée
HBPM puis relais AVK (durée >6 mois)
