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MMD2235 - PNEUMO > APP 8 - Trauma + SDRA > Flashcards

APP 8 - Trauma + SDRA Flashcards

1
Q

Quels sont les risques associés aux fractures de la scapula ou 1ères et 2e côtes?

A

Risque de blessure intrathoracique associées est > 50%.
Fractures scapulaires impliquent une force importante et devraient éveiller les soupçons de trauma interne (blessures intrathoraciques, fx colonne vertébrale, lacérations rate et foie)
Une évaluation approfondie du trauma est justifiée si une fx de l’omoplate est identifiée

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Q

Quel est le risque associé aux fractures sternales?

A

Risque accru de blessure interne:
* fx des côtes
* Contusion myocardique
* Hémopéricarde
* Fx colonne vertébrale
* Hématome rétrosternal
* Hémothorax
* Pneumothorax
* Traumatisme aux vaisseaux principaux.

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3
Q

Quels sont les risques associés aux fractures des côtes 3 à 8?

A

o Douleur et la restriction de ventilation
o Rechercher des contusions pulmonaires et des contusions myocardiques

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4
Q

Quels sont les risques associés aux fractures des côtes 9 à 12 ?

A
  • 10% de risque d’une blessure au foie (fx côté D)
  • 20% de risque d’avoir une rupture de la rate (fx côté G).
  • Risques de blessures aux reins.
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5
Q

Quels sont les vaisseaux les plus souvent touchés causant un hémothorax massif?

A

Vaisseaux intercostaux et mammaires internes

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6
Q

Quelles blessures peuvent entraîner un hémothorax massif?

A
  • Rupture aortique
  • Rupture myocardique
  • Lésions des structures hilaires
  • Lésions du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux sanguins intercostaux ou mammaires
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7
Q

Quels signes à l’examen physique nous oriente vers un hémothorax massif?

A

− Choc hypovolémique
− Absence unilatérale de MV
− Matité unilatérale à la percussion
− Veines du cou affaissées
− Opacification unilatérale du poumon (zone blanche) au RXP

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8
Q

Quel est le traitement de l’hémothorax massif?

A

− Intuber si en choc (ou ayant difficultés respis)
− S’assurer qu’on a ce qu’il faut pour transfuser et apporter un soutien volémique
− Thoracotomie (gros KT dans le 5e espace intercostal pour drainer le sang du poumon)
− Thoracotomie : Indiqué si
− Considérer la thoracoscopie assistée par vidéo (VATS) pour hémothorax incomplètement drainé ou avec caillots

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9
Q

Quelles sont les indications pour la thoracotomie en hémothorax?

A

▪ Patient décompense ou vrm instable
▪ ≥ 1,5L initialement évacué
▪ Saignement actif de > 200 ml pendant ≥ 4h
▪ Pas capable de drainer complètement, même avec 2 drains

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10
Q

Vrai ou faux? Dès qu’un hémothorax est visible à la radiographie, cela justifie l’installation d’un drain thoracique

A

Vrai

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11
Q

Outre le RXP, comment détecter un hémothorax de façon fiable et rapide?

A

Écho

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12
Q

Quels sont les symptômes de pneumothorax?

A
  • Tachypnée
  • Douleur thoracique
  • Hypoxie
  • MV diminué ou absent unilatéralement
  • Hyperrésonance unilatérale à la percussion
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13
Q

Qui suis-je? Lésion pulmonaire parenchymateuse avec œdème et hémorragie, en l’absence de lacération pulmonaire associée.

A

Contusion pulmonaire

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14
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer des opacités attribuables à un SDRA, à une pneumonie ou encore à une embolie graisseuse de celles attribuables à une contusion pulmonaire ?

A

Dans la contusion pulmonaire, les opacités radiologiques peuvent apparaître dans les 24h suivant le traumatisme

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15
Q

Une contusion pulmonaire se produit lorsque l’énergie cinétique est transmise au parenchyme pulmonaire. Comment les poumons sont-ils endommagés?

A

● L’hémorragie se produit lorsque la décélération à des vitesses différentes, comme cela se produit dans un accident de voiture, provoque un cisaillement du tissu alvéolaire plus léger à partir de structures bronchiques plus lourdes.
● L’énergie transmise à l’interface liquide-gaz de la membrane alvéolaire et de l’air intralvéolaire perturbe la bicouche lipidique = ↑ de la perméabilité de la membrane cellulaire et extravasation du liquide.
● Le rebond ou la surexpansion de l’air intrapulmonaire, après le passage d’une onde de pression, déborde et endommage le parenchyme pulmonaire.

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16
Q

Comment traiter une contusion pulmonaire?

A
  • Oxygénothérapie adéquate
  • Administration de liquides de façon rigoureuse et non excessive.
  • Soulager la douleur
  • Physiothérapie respiratoire PRN
  • Vérification fréquente des gazar est essentielle au suivi et permet de déterminer si une ventilation mécanique sera nécessaire ou non.
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17
Q

Qui suis-je? Plaie généralement produite par un trauma contondant et se caractérise par des dommages au vaisseaux et l’extravasation du sang dans les tissus

A

Contusion myocardique

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18
Q

Quel est le meilleur facteur prédictif de morbidité liée à la contusion myocardique?

A

Des anomalies à l’ECG initial (Arythmies et signes ischémie)

*Le dosage des troponines et des CK-MB peut être utile également

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19
Q

Une contusion myocardique est-elle réversible?

A

Oui, il n’y a pas de nécrose et les coronaires sont théoriquement normales

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20
Q

Qu’est-ce qu’un hémopéricarde?

A

Épanchement sanguin dans le péricarde

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21
Q

Quel est le mécanisme de la rupture de l’aorte?

A

Décélération rapide, comme une chute d’une hauteur significative, accidents de voiture à haute vélocité et personnes éjectées de leurs sièges

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22
Q

Quel est l’impact respiratoire d’une lésion médullaire au-dessus de C3 ?

A

− Généralement paralysie totale des muscles respi.
o Nerf phénique émerge des racines C3 à C5
o Muscles accessoires de la respiration (intercostaux et abdo) se trouvent eux-aussi dénervés.
− Si l’atteinte se présente a/n du bulbe rachidien, on peut noter une désactivation des centres respiratoires. L’impact sera à peu près le même que celui décrit ci-haut.
− Les gens succombent généralement à ce type de lésion en raison d’une insuffisance respi

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23
Q

Quel est l’impact respiratoire d’une lésion médullaire entre C3 et C5 ?

A

− Affection variable des muscles respiratoires comme le diaphragme et les muscles accessoires respiratoires (faiblesse ou paralysie) Une ventilation mécanique est donc de mise dans les 1ières semaines post lésion.
− Incapacité de produire une toux efficace.(prédispose aux infections)

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24
Q

Quel est l’impact respiratoire d’une lésion médullaire entre C6 et C8 ?

A

− N’affecte pas la capacité inspiratoire: diaphragme et muscles accessoires du cou épargnés
− Cependant, l’expiration se veut exclusivement passive puisque les muscles intercostaux internes et abdo sont dénervés.

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25
Q

Quel est l’impact respiratoire d’une lésion médullaire au niveau thoracique?

A

− Fonction respiratoire conservée. On note cependant une certaines pertes fonctionnelles relatives à la paralysie de certains muscles intercostaux.
− La toux se veut néanmoins plus difficile.

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26
Q

Comment passe le liquide de l’espace pleural vers le système lymphatique?

A

Sur la surface pariétale mais pas la surface viscérale, des ouvertures appelées stomates sont situées entre les cellules mésothéliales. Chaque stomate conduit à des canaux lymphatiques, permettant un passage pour le liquide de l’espace pleural vers le système lymphatique.

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27
Q

Vrai ou faux? Les surfaces pleurales viscérale et pariétale se touchent normalement

A

Vrai, espace potentiel

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28
Q

Que contient l’espace pleural?

A

Fine couche de liquide séreux recouvrant les surfaces apposées

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29
Q

À quoi fait référence le terme plèvre?

A

À la mince couche de revêtement sur la surface externe du poumon (plèvre viscérale), la doublure correspondante sur la surface interne de la paroi thoracique (plèvre pariétale) et l’espace entre eux (espace pleural).

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30
Q

Qu’est-ce qui arrive chaque fois qu’il n’y a pas de force pour le maintenir le poumon gonflé?

A

S’effondre comme un ballon et expulse tout son air à travers la trachée

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31
Q

Vrai ou faux? Le poumon est attaché aux parois de la cage thoracique

A

Faux
Flotte dans la cavité thoracique entouré par une fine couche de liquide pleural

32
Q

Une pression ____ doit être appliquée à l’extérieur des poumons pour provoquer leur expansion.

A

Pression négative

33
Q

Qu’est-ce que la pression pleurale?

A

Pression du liquide dans l’espace pleural mince entre la plèvre pulmonaire et la plèvre de la paroi thoracique.

34
Q

Quelle est la pression pleurale normale à l’inspiration?

A

Début de l’inspiration: -5 cm d’eau (quantité d’aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts au repos)
Pendant l’inspiration normale: -7,5 cm d’eau.

35
Q

Qu’est-ce que la pression alvéolaire?

A

Pression de l’air à l’intérieur des alvéoles pulmonaires

36
Q

Lorsque la glotte est ouverte et que l’air ne s’écoule pas dans les poumons, comment sont les pressions d’air dans le poumons?

A

Les pressions dans toutes les parties de l’arbre respiratoire, jusqu’aux alvéoles = pression atmosphérique, qui est considérée comme une pression de référence nulle dans les voies respi, c-à-d 0 cm d’eau.

37
Q

Que faut-il pour provoquer un flux d’air entrant dans les alvéoles pendant l’inspiration?

A

La pression dans les alvéoles doit ↓ pour être inférieure à la pression atmosphérique (< 0). Pendant une inspi normale, la pression alvéolaire ↓ ad -1 cm d’eau. Cette légère pression négative est suffisante pour tirer 0,5 L d’air dans les poumons dans les 2 sec nécessaires pour une inspiration calme

38
Q

Qui suis-je? Différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale

A

Pression transpulmonaire

39
Q

À quoi sert la pression transpulmonaire?

A

Mesure des forces élastiques dans les poumons qui tendent à écraser les poumons à chaque instant de respiration, appelée pression de recul.

40
Q

Vrai ou faux ? La pression intra-pleurale est toujours plus négative que la pression alvéolaire

A

Vrai
DONC: pression transpulmonaire = Pa - Ppl (résultat toujours positif)

41
Q

À quel moment la pression transpulmonaire est-elle la plus élevée?

A

À la fin d’une inspiration. Il n’y a plus d’écoulement d’air dans les pms donc Pa = 0, mais Ppl continue de ↓, donc pression transpulmonaire atteint 7,5 cm d’eau.

42
Q

Qui suis-je? Correspond à la différence de pression pleural et atmosphérique.

A

Pression transthoracique

Pression transthoracique = Ppl – Patm

43
Q

Quels sont les mécanismes d’accumulation de fluide dans l’espace pleural ?

A

→ Pression hydrostatique des capillaires pulmonaires ↑
o Généralement à cause d’une pression du VG ou de l’OG ↑
o L’œdème pulmonaire résultant = cardiogénique ou hydrostatique.
▪ Fluide pauvre en protéine, car barrière perméable qui limite le mvmnt des protéines hors de l’espace intravasc est intacte
.
→ Perméabilité ↑ des barrières fournies par l’endothélium capillaire et l’épithélium alvéolaire
o Résulte d’un dommage aux cellules endothéliales des capillaires et/ou aux cellules épithéliales alvéolaires
o L’œdème pulmonaire résultant = non cardiogénique
▪ Fluide riche en protéine, à cause de l’↑ de perméabilité
o Ce mécanisme est celui impliqué dans l’ARDS

44
Q

Quels sont les 2 types de pneumothorax traumatiques?

A

Pneumothorax ouvert : L’air extérieur entre par la blessure (via la plèvre pariétal)
o Via un trauma (ex : couteau, balle de fusil)
o Introduction d’air via une aiguille, KT ou incision
Pneumothorax fermé : L’air des poumons entre dans l’espace pleural (via la plèvre viscéral)
o L’air peut s’échapper d’une bronche rupturée
o Fx de côte peut percer la plèvre et le parenchyme pulmonaire = accumulation d’air.

45
Q

Quels sont les 2 types de pneumothorax spontané?

A

Spontané primaire : sans événement déclenchant chez qqn qui n’a pas de maladie pulmonaire connue, souvent grands garçons minces
o Même dans cas, les pts ont fréquemment de petites poches d’air sous-pleurales (bulles), en particulier a/n des apex, qui n’ont pas été diagnostiquées cliniquement et lors d’un examen radiographique de routine. Le pneumothorax est alors causé par la rupture d’une de ses bulles.
.
Spontané secondaire : complication d’une maladie pulmonaire sous-jacente
o Rupture d’une poche d’air sous-pleurale, comme un kyste : Emphysème, maladie pulmonaire interstitielle avec honeycombing et kystes sous-pleuraux, FK, etc.
o Nécrose du parenchyme adjacent à la plèvre par une pnie ou un néoplasme destructif.

46
Q

Dans un pneumothorax sous tension, il y a toujours une pression ____

A

positive

47
Q

Un pneumothorax sous tension est une urgence médicale. Quelle est son impact hémodynamique?

A

↓ SaO2
↓ retour veineux systémique
↓ débit cardiaque
↓ précipitées de la TA.

48
Q

Comment se fait le diagnostic de pneumothorax sous tension?

A

Cliniquement

49
Q

Quelle est la physiopathologie du pneumothorax sous tension?

A

L’air est libre d’entrer dans l’espace pleural pendant l’inspi, mais le site d’entrée est fermé pendant l’expi = mvmnt unidirectionnel de l’air dans l’espace pleural = pression intrapleurale ↑ et le poumon sous-jacent s’effondre davantage.

50
Q

À quoi sont attribuables les changements hémodynamiques dans le pneumothorax sous tension?

A

● L’inhibition du retour veineux dans les veines caves supérieure et inférieure à la suite d’une pression intrathoracique positive.
● Cependant, dans les modèles animaux, l’explication physiopathologique prédominante est l’insuffisance respi progressive avec hypoxémie sévère et compromis ventilatoire.

51
Q

Pour un pneumothorax, que se passe-t-il après fermeture du site d’entrée d’air dans l’espace pleural?

A

L’air est spontanément résorbé, car la pression des gaz dans l’air dans un pneumothorax est plus élevée que la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant.

52
Q

Pourquoi donne-t-on de l’O2 à 100% pour un pneumothorax?

A

Ceci accélère le processus de résorption
Dans le sang artériel, la plus grande partie de l’azote est remplacée par l’O2 = PN2 dans le sang capillaire entourant le pneumothorax devient très faible, et le gradient de résorption de l’azote de l’espace pleural est considérablement ↑. En même temps, bien que le PO2 artériel soit ↑ avec l’O2 pur, la PO2 reste sensiblement basse dans le sang capillaire et veineux en raison de la consommation d’O2 par les tissus. Par conséquent, un grand gradient de pression partielle du gaz pleural au sang capillaire pleural reste également pour l’O2.
Le résultat net est que l’administration de O2 favorise une résorption plus rapide de l’azote (le composant principal du gaz dans le pneumothorax) sans compromettre de manière significative le gradient favorisant la résorption d’O2.

53
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique en cas de pneumothorax de grande taille?

A

↓ de transmission de la voix du côté affecté
↓ des bruits respiratoires
Percussion hyper-résonante
Emphysème SC peut être présent.

54
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique en cas de pneumothorax sous tension?

A
  • Détresse aigu
  • ↓ de la TA et même une défaillance cardiovasculaire franche peut être présente.
  • Déviation de la trachée vers le côté opposé du pneumothorax.
55
Q

Quel est le traitement du pneumothorax sous tension?

A

Décompression immédiate de l’espace pleural par une thoracotomie à l’aiguille émergente, et un son d’air s’échappant devrait être entendu. L’efficacité est généralement confirmée par une amélioration rapide de la TA et de la SaO2. Le placement d’un tube thoracique immédiatement après est indiqué.

56
Q

Nommez 5 causes pouvant augmenter la TVC

A

− Infarctus
− Insuffisance cardiaque D sévère
− Tamponnade cardiaque
− Pneumothorax sous tension
− Épanchement pleural massif
− Embolie pulmonaire
− Asthme (hyperinflation ⭢ ↓ retour veineux)
− Néoplasie (syndrome de la VCS)
− Péricardite constrictive
− Hypervolémie
− MPOC
− Cœur pulmonaire
.
Ceux en gras peuvent causer un choc

57
Q

Qu’est-ce qu’un volet thoracique?

A

Quand 3 côtes adjacentes ou + sont fracturées à 2 endroits, créant un segment flottant composé de plusieurs sections de côtes, avec du tissu mou les reliant.

58
Q

Qu’est-ce que le mouvement paradoxal du volet thoracique?

A

− À l’inspiration, la pression négative créée entraîne le volet thoracique vers l’intérieur alors que les côtes intactes s’expandent.
− À l’expiration, lorsque la pression intrathoracique ↑, le volet s’éloigne du thorax alors que les côtes intactes s’affaissent.

59
Q

En quoi un volet thoracique est-il problématique?

A

Ce n’est pas tant le volet thoracique qui pose problème que l’atteinte sous-jacente du parenchyme pulmonaire. (contusions)

60
Q

Quel est le traitement d’un volet thoracique?

A

Il est inutile (voire même nuisible) d’essayer d’immobiliser un volet thoracique à l’urgence. Par contre, il est essentiel de bien évaluer l’état respi et de prévenir les complications (atélectasie, surinfection, etc.).
− Pression positive avec un masque peut prévenir l’utilisation d’une IET
− L’IET nécessaire que si signes d’insuffisance respi: hypoxémie, hypercapnie, tachypnée, bradypnée importante ou signes de fatigue progressive.
− En plus d’une oxygénation adéquate, on choisira une analgésie efficace et appropriée (blocs intercostaux ou épidurale) pour que le patient puisse maintenant une bonne amplitude respi. La physiothérapie respiratoire sera amorcée à l’arrivée aux soins intensifs.

61
Q

Par quoi est caractérisé le SDRA?

A

Présence d’hypoxémie artérielle sévère, de dyspnée sévère d’apparition aigue et d’infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus, menant à une insuffisance respi, et qui ne sont pas dus exclusivement à des causes cardiogéniques ou hydrostatiques.

62
Q

Quelle est la cause du SDRA?

A

Résultat non spécifique d’une lésion aigue pulmonaire caractérisée par la rupture de la barrière normale empêchant la fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires dans l’interstitium et les espaces alvéolaires.

63
Q

On se sert des critères de Berlin pour diagnostiquer un SDRA. Quels sont-ils?

A

Ils doivent tous être présents

64
Q

Nommez 6 étiologies possibles de SDRA

A

− Sepsis : toxicité des cellules parenchymateuses. Ex: Pnie bactérienne (ou même virale)
− Trauma
o Le plus fréquemment : contusion pulmonaire, fx multiples, trauma thoracique/volet thoracique
▪ Plus rarement, trauma à la tête, failli-noyade, inhalation toxique, brûlures
− CIVD
− Transfusions multiples
− Embolie graisseuse ou amniotique
− Pancréatite : enzymes relâchées dans la circulation par le pancréas endommagé blessent directement le parenchyme pulmonaire
− Aspiration de contenu gastrique : sorte de brûlure chimique au parenchyme
− Neurogénique (hémorragies, convulsions) : activation intense du SNS = vasospasme et des pressions pulmonaire capillaires ↑↑↑ = dommage mécanique de l’endothélium, et exsudation de fluide dans l’espace intravasc
− Overdose de drogue (héroïne, ASA, HTCZ)

65
Q

Nommez 4 facteurs de risque de SDRA

A

→ Acidose métabolique
→ Sévérité d’une maladie critique
→ Obésité
→ Cigarette
→ Âge avancé
→ Médicaments et alcool :
o Héroïne
o Overdose (ASA, cocaïne, antidépresseurs tricycliques, HTCZ)
o Abus d’alcool chronique

66
Q

Quel est le type de blessure pulmonaire accompagnant le SDRA?

A

Lésions alvéolaires diffuses

67
Q

Il y a 2 types de cellules lésées dans le SDRA, quels sont-ils?

A

Lésions aux pneumocytes de type I et aux cellules endothéliales des capillaires pulmonaires

68
Q

Que se passe-t-il durant la phase exsudative du SDRA (1-2 semaines)?

A

a. Le fluide peut être vu dans l’espace interstitiel du septum alvéolaire ainsi que dans la lumière alvéolaire.
b. Il peut y avoir des saignements dispersés et des régions d’effondrement alvéolaire, qui sont en partie reliés à l’inactivation du surfactant par un exsudat alvéolaire riche en protéine et à une diminution de la production de surfactant résultant des lésions aux pneumocytes de type II.
c. Le parenchyme pulmonaire montre un afflux de cellules inflammatoires dans l’espace interstitiel et dans la lumière alvéolaire (souvent).
d. Il y a présence de membranes hyalines

69
Q

Que se passe-t-il lors de la phase proliférative dans le SDRA?

A

a. Les pneumocytes de type II se répliquent dans le but de remplacer les pneumocytes de type I endommagés. Ils sont présents en « hyperabondance »
b. Il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire
→ Dans ces cas, le parenchyme n’est pas réparé mais il y a développement de tissu cicatriciel (fibrose)

70
Q

À quoi est dû l’effet shunt en SDRA?

A

Le problème le plus frappant dans le SDRA est l’« inondation alvéolaire », qui empêche la ventilation des alvéoles affectées, alors que la perfusion est relativement préservée. Ces alvéoles agissent comme des régions ou le sang est shunté de l’artère pulmonaire à la circulation veineuse sans être oxygénée. L’effet shunt produit entraine de l’hypoxémie.

71
Q

Quel est l’impact du SDRA sur le surfactant?

A

→ Production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes de type II.
→ À cause de la présence de fluide dans les alvéoles, le surfactant est inactivé et inefficace pour prévenir l’effondrement des alvéoles, = atélectasie

72
Q

À quoi est dû le mismatch V/Q dans le SDRA?

A

Résulte d’une distribution non uniforme du processus pathologique à l’intérieur de poumons.
→ Dans les régions où l’espace interstitiel est plus œdématié ou dans les régions où plus de fluide est présent dans les alvéoles, la ventilation est plus altérée (mais une certaine ventilation persiste) que dans les régions qui ont été épargnées.
Noter que les chgmts dans la perfusion ne suivent pas nécessairement la même distribution que les chgmts de ventilation, entrainant un mismatch V/Q.

73
Q

Pourquoi la résistance pulmonaire augmente en SDRA?

A

→ L’hypoxémie induit de la vasoconstriction dans le système artériel pulmonaire
→ Le fluide interstitiel peut ↑ la pression interstitielle, ce qui résulte en une ↓ de la taille et une ↑ de la résistance des petits vaisseaux pulmonaires.
→ La lumière des petits vaisseaux peut être compromise par des microthrombi et des chgmts prolifératifs dans la paroi vasculaire
.
Une conséquence de ces chgmts vasculaires pulmonaires est l’altération de la distribution normale du flux sanguin pulmonaire. Le sang se rend préférentiellement aux régions où la résistance est moindre, mais ces régions ne correspondent pas nécessairement aux régions qui reçoivent la plus grande ventilation, ce qui peut entrainer des mismatch V/Q.

74
Q

Pourquoi la compliance pulmonaire diminue en SDRA?

A

Quelques régions des poumons ont des alvéoles endommagées qui sont pauvrement ventilées (ou pas du tout). D’autres régions ont des alvéoles relativement préservées et bien ventilées.
.
Le résultat net d’avoir moins d’alvéoles fonctionnellement efficaces est que moins de volume ne peut pénétrer dans les poumons pour toute pression de gonflage donnée. Cela signifie que la compliance pulmonaire est ↓

75
Q

Pourquoi la capacité résiduelle fonctionnelle est diminuée en SDRA?

A

La ↓ du CRF n’est pas due à une ↓ uniforme du volume dans toutes les alvéoles, mais plutôt de la ↓ du volume d’un groupe d’alvéoles contenant peu ou aucun gaz et d’un autre groupe contenant une quantité normale de gaz.
Le résultat net est que les patients respirent à un volume pulmonaire global beaucoup plus faible que normalement, ventilant préférentiellement les alvéoles qui sont relativement bien préservées.
● La respiration typique résultante est caractérisée par une respiration rapide mais peu profonde, ce qui est inefficace et demande une dépense énergétique accrue par le patient, ce qui contribue probablement à la dyspnée.

76
Q

Quels sont les traitements du SDRA?

A

1) Traiter le désordre précipitant
2) Interrompre ou interférer avec la séquence pathogénique des événements impliqués dans le développement de la fuite capillaire
● Utilisation de corticostéroïdes pour bloquer plusieurs médiateurs et contrôler ou inverser le défaut de perméabilité capillaire.
● NO inhalé (en développement) comme vasodilatateur sélectif pulmonaire.
3) Supporter les échanges gazeux avec des stratégies au ventilateur qui minimisent les lésions pulmonaires jusqu’à ce que la fonction pulmonaire s’améliore.
● Les patients sont typiquement intubés et ventilés mécaniquement
o Ventiler à des petits volumes pour éviter l’« overdistention » des alvéoles et la relâche délétère de médiateurs inflammatoire en conséquence
o Le ventral améliore les échanges gazeux, via une meilleure distribution de la ventilation et de la perfusion

MMD2235 - PNEUMO (19 decks)

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