APP 2 - Asthme Flashcards
L’asthme est présent chez ____% de la population
7-10%
Les potentiels facteurs qui peut prédisposer un individu à développer de l’asthme sont soit hérités (génétique) ou acquis (environnementaux). Quels sont-il?
Hérités
- Prédisposition génétique
- Atopie (prédisposition à développer des allergies)
- Hypersensibilité bronchique
- Genre et ethnicité
- Obésité
- Infections virales précoces
Facteurs environnementaux
- Allergènes intérieurs et extérieurs
- Fumée secondaire
- Infections respiratoires
- Diète
- Acétaminophène
Vrai ou faux? Les IVRS sont des facteurs déclanchants chez ceux ayant de l’asthme intrinsèque, mais pas chez ceux ayant de l’asthme extrinsèque
Faux
Intrinsèque et extrinsèque
Le mécanisme par lequel les infections respiratoires précipitent la bronchoconstriction chez les asthmatiques n’est pas tout à fait clair, mais il est probable qu’il est lié aux lésions épithéliales et à l’inflammation des voies respiratoires. Les conséquences potentielles des lésions épithéliales comprennent la libération de médiateurs des cellules inflammatoires, la stimulation des récepteurs irritants et l’hyperréactivité bronchique non spécifique
Vrai ou faux? Un stress et le RGO peut être un facteur déclanchant d’asthme
Vrai
Quelle cellule est reponsable de l’asthme?
Aucune, c’est une série d’évènements
Au niveau physiopathologique, quelles sont les 4 caractéristiques communes chez tous les asthmatiques?
- Hyperréactivité des voies respiratoires à une variété de stimuli. Lorsqu’elles sont exposées à de tels stimuli, les voies aériennes présentent souvent une bronchoconstriction
- Inflammation des voies respiratoires, avec des cytokines relâchées par les cellules inflammatoires et l’épithélium des voies respiratoires qui sont responsables pour le recrutement et l’activation d’autres cellules inflammatoires, perpétuant ainsi la réponse inflammatoire
- Remodelage des voies respiratoires, qui résulte probablement d’une inflammation chronique des voies respiratoires et de la production et de la libération d’une multitude de médiateurs, y compris des facteurs de croissance. Incluent les dommages épithéliaux, la fibrose des voies respiratoires et l’hyperplasie des muscles lisses. (Peuvent être en partie responsables de l’hyperréactivité)
- Une variété de médiateurs (prostaglandines et leucotriènes) libérés des cellules inflammatoires peut altérer le milieu extracellulaire du muscle lisse bronchique, augmentant sa réactivité aux stimuli bronchoconstricteurs.
Expliquez comment les médiateurs libérés par les cellules inflammatoires peuvent produire des lésions tissulaires qui contribuent à la pathogenèse de l’asthme
- Lorsque les éosinophiles sont dégranulés, ils libèrent plusieurs protéines toxiques de leurs granules (protéine basique majeure et protéine cationique éosinophile). Ces produits peuvent contribuer aux dommages épithéliaux trouvés dans les voies aériennes asthmatiques.
- Une fois que l’épithélium est blessé ou dénudé, sa fonction barrière est perturbée, ce qui permet l’accès aux substances inhalées à des couches plus profondes de la muqueuse.
Quelle est l’influence des cellules épithéliales sur l’asthme?
Les cellules épithéliales elles-mêmes peuvent participer activement à l’amplification du processus inflammatoire (par la production de cytokines et de médiateurs de chimiokines) et perpétuer l’œdème des voies respiratoires (par vasodilatation médiée par la libération d’oxyde nitrique, de leucotriènes et de prostaglandines).
Quelle est l’implication des terminaisons nerveuses sensitives dans la physiopathologie de l’asthme?
Les terminaisons nerveuses sensitives dans la couche épithéliale des voies respiratoires peuvent être exposées, ce qui déclenche un arc réflexe et libère des médiateurs de la tachykinine (substance P et neurokinine)
Ces médiateurs peptidiques, libérés a/n des muscles lisses bronchiques, des glandes sous-muqueuses et des vaisseaux sanguins, sont capables de provoquer une bronchoconstriction et un œdème des voies respiratoires
Quels sont les 2 types d’asthme?
1) Asthme extrinsèques (atopique): Patients plus jeunes, avec une composante allergique significative
2) Asthme intrinsèque (non-atopique): Plus souvent adultes, sans cette composante allergique
● Il ressemble de prime abord à l’asthme allergique, mais son mécanisme exact n’est pas connu.
- Possiblement une anomalie dans le nombre ou la qualité des récepteurs bêta-adrénergiques.
- Les mastocytes de certaines personnes seraient peut-être sensibles à d’autres déclencheurs non immunologiques.
De manière histologique, résumez ce qui se produit a/n des bronches dans l’ashtme
1) Œdème et infiltrat cellulaire dans la muqueuse bronchique, surtout des éosinophiles et lymphocytes
2) Dommages épithéliaux
3) Hypertrophie et hyperplasie des cellules musculaires lisses
4) ↑ de la déposition de collagène dans la couche sous-épithéliale (épaississement de la membrane basale)
5) Hypertrophie des glandes muqueuses et ↑ du nombre de cellules à gobelets (↑ de la production de mucus)
À long terme, ces 5 phénomènes mènent tous au même résultat d’obstruction bronchique persistante vu chez certains asthmatiques.
Qu’est-ce qui explique que l’expiration est plus laborieuse que l’inspiration dans l’asthme?
● Pendant l’inspiration, comme les voies aériennes intrathoraciques sont soumises à une pression externe relativement négative (transmise par la pression pleurale négative) pendant l’inspiration, la taille de la lumière est plus grande.
● Pendant l’expiration, la pression pleurale relativement positive est transmise aux voies aériennes intrathoraciques, diminuant ainsi leur diamètre.
● Par conséquent, une plus grande difficulté de l’écoulement de l’air à l’expiration qu’à l’inspiration est caractéristique de l’asthme.
Dans quel contexte l’expiration est-elle particulièrement laborieuse chez les asthmatiques?
Lorsque le patient doit faire une expiration forcée (expirer aussi fort et rapidement que possible). Avec l’expiration forcée, la pression pleurale devient bcp + positive, favorisant ainsi le rétrécissement et la fermeture des voies respiratoires ainsi que le piégeage de l’air.
Qu’est-ce que la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)?
Capacité pulmonaire au terme d’une expiration passive. Elle constitue le point d’équilibre entre le recul élastique du poumon et le recul élastique de la cage thoracique
EN GROS : le point de repos des poumons après une expiration normale
Quelle est la CRF normale?
50% de la CPT
Qu’est-ce que la capacité pulmonaire totale (CPT) ?
Volume d’air maximal que contiennent les poumons après une inspiration forcée.
Dans l’asthme, pour quelles raisons le CRF peut-il être augmenté?
1) Hyperinflation dynamique : Puisque plus de temps est nécessaire pour l’expiration lorsque les voies respiratoires sont obstruées, les patients peuvent ne pas avoir suffisamment de temps avant la respiration suivante pour expirer complètement le volume de la respiration précédente. C’est un problème particulier lorsque la personne asthmatique respire à un rythme respiratoire rapide.
2) Activité persistante des muscles inspiratoires au cours de l’expiration, maintenant le volume pulmonaire à un niveau plus élevé que prévu tout au long de l’expiration
Quel est l’avantage physiologique de respirer à une CRF supérieur à la normale ?
Avoir des voies aériennes maintenues ouvertes à un plus grand diamètre.
Quel est l’inconvénient de respirer à une CRF supérieur à la normale ?
Travail respiratoire ↑ dû à une compliance ↓ du système respiratoire à des volumes pulmonaires plus ↑ et mécaniquement une fonction diaphragmatique ↓ puisque le diaphragme est plus bas et plus plat
Quels sont les résultats des épreuves respiratoires dans l’asthme?
Tableau de maladie pulmonaire obstructive qui s’améliore si on fait alors inhaler au patient un médicament bronchodilatateur.
Quand débute habituellement l’asthme?
Débute plus fréquemment durant l’enfance ou chez le jeune adulte, mais peut aussi se développer chez des patients plus âgés.
Si apparaît avant 16 ans : va souvent régresser et les patients n’auront plus d’épisodes d’obstruction réversible
Quels sont les signes cliniques de l’asthme?
● Allongement du temps expiratoire
● Toux
● Dyspnée
● Utilisation des muscles accessoires du cou
● Cyanose
● Thorax hypersonore à la percussion
● Diamètre antéro-postérieur augmenté
● Coupoles diaphragmatiques abaissées
● Sibilances (auscultation) ‘’wheezing’’ (à l’oreille)
● Tachypnée
● Pouls paradoxal
Par quoi sont crées les sibilances dans l’asthme?
Par le passage de l’air dans des bronches dont le calibre est maintenant réduit et très inégal, à cause de la réaction allergique qui s’y produit
*Peut ne pas être présent si le passage de l’air est trop perturbé pour générer du wheezing (trop obstrué)
Par quoi est causé le pouls paradoxal dans l’asthme?
- ↓ de TAS >10 mm Hg durant l’inspiration normale
- Asthme : Il y a négativation de la pression intrathoracique, car il est clairement démontré que la ventilation à haut volume pulmonaire, comme elle se fait lors de l’asthme aigu grave, induit une mise en jeu permanente des muscles inspiratoires et que plus la CRF est ↑, plus la dépression thoracique induite par l’inspiration est ↑.
- Dans ce cas, l’↑ inspiratoire du volume du VD et le déplacement du septum interventriculaire vers la G a un effet proportionnellement plus important sur la limitation du remplissage du VG. Ainsi, dans l’asthme, il y a une ↓ du volume du VG (et donc de la TAS) après l’inspiration.
À quoi sert le RXP dans l’asthme?
Souvent peu utile, car ne démontre rien d’anormal
● L’hyperinflation peut se traduire à la radiographie par :
o Hypertransparence
o Diaphragme plat
o Côtes “horizontales
Une crise modérée s’accompagne d’une ____ respiratoire, une crise sévère d’une ____ respiratoire
Modérée : Alcalose
Sévère: Acidose
Comment diagnostiquer l’asthme?
− Une histoire de dyspnée épisodique, wheezing ou toux
− ET une obstruction réversible des voies respiratoires documentée par des tests de fonction pulmonaire
Critères de fonction pulmonaire qui appuient un dx: spirométrie qui démontre une obstruction réversible des voies aériennes, la variabilité du débit expiratoire de pointe (DEP) et un test de provocation à la méthacholine ou l’épreuve à l’effort.
Quel est l’effet de la contraction du diaphragme ?
Soulever les côtes inférieures et d’élargir la paroi thoracique inférieure en même temps que la paroi abdominale se déplace vers l’extérieur.
Pour comprendre : En latéral, le diaphragme est adjacent à la partie interne de la cage thoracique inférieure (zone d’apposition). Dans cette région, les fibres musculaires sont orientées verticalement, donc leur raccourcissement provoqué lors de la contraction du diaphragme diminuera la zone d’apposition et entrainera la descente de la partie plus médiane du diaphragme.
▪ Au même moment, la contraction du diaphragme poussera le contenu abdo vers le bas. Ainsi, la pression intraabdominale augmentera, tout comme la pression latérale sur la cage thoracique inférieure (transmise à travers le diaphragme apposé).
Qu’est-ce que la respiration paradoxale?
Si la contraction diaphragmatique est spécialement faible ou absente, la pression pleurale chute durant l’inspiration (majoritairement due à la contraction des autres muscles inspiratoires). La pression pleurale négative est transmise à travers le diaphragme relativement flasque jusqu’à l’abdomen, qui se déplace paradoxalement vers l’intérieur durant l’inspiration.
Quels sont les critères de maîtrise de l’asthme?
Les critères sont surtout fondés sur la symptomatologie, et moins sur les résultats de tests spirométriques.
Entre-autres, on vise une absence de visite à l’urgence, une absence de limitations à l’exercice physique et des effets secondaires minimes.
Dès qu’on a 1 critère = pas contrôlé
Quels sont les traitements non-pharmacologiques de l’asthme?
