APP 6 - Cancer Flashcards

1
Q

Le risque de cancer du poumon est ____x plus élevé chez les fumeurs p/r aux non-fumeurs

A

10 fois

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2
Q

À quoi est proportionnel le risque de cancer du poumon lié au tabagisme?

A

Au nombres de paquets-années et à la profondeur de l’inhalation

*Peut expliquer que les risques de cancer sont moins importants avec la pipe ou le cigare qui ne sont généralement pas profondément inhalés jusque dans les poumons

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3
Q

Quels sont les changements histologiques prédisant le développement d’un carcinome ?

A

o Perte de cil bronchiques
o Hyperplasie des cellules épithéliales bronchiques
o Anormalités nucléaires

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4
Q

Vrai ou faux? Les changements pathologiques peuvent être réversible s’il y a cessation tabagique

A

Vrai
o Risque commence à ↓ après 5 ans
o Après 15 ans, risque ↓ de 80 à 90% (mais ne revient jamais égal à celui d’un non-fumeur à vie)
o Chez plusieurs, les chgmts cellulaires menant au développement du carcinome se sont déjà produits et il ne s’agit qu’une question de temps avant que le carcinome se développe (il est trop tard)

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5
Q

Dans quoi trouve-t-on de l’amiante?

A

Silicat fibreux autrefois très utilisé pour ses propriétés pare-feu et isolant thermal

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6
Q

L’amiante prédispose à quel type de cancer?

A

Carcinomes (en majorité) mais aussi des mésothéliomes

*Le cancer se développe plusieurs années post exposition, en moyenne 20 ans après

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7
Q

Outre le tabac et les facteurs environnementaux, quels sont les facteurs de risque de cancer du poumon?

A
  • Génétique
  • Cicatrices pulmonaires
  • VIH
  • Atcd de radiothérapie au thorax
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8
Q

Quels sont les symptômes les plus classiques de cancer pulmonaire?

A

Toux et hémoptysie
(surtout en cas de carcinome bronchogénique)

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9
Q

Pourquoi détecte-t-on souvent les cancers pulmonaires tardivement chez les fumeurs ?

A

Fumeurs tardent à consulter, puisqu’ils pensent que c’est seulement une complication de leur bronchite chronique et de leur tabagisme, sans penser au cancer.

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10
Q

Quels sont les symptômes liés à l’obstruction des bronches larges par la tumeur?

A

Pneumonie, ou dyspnée secondaire à l’obstruction d’une bronche majeure.
▪ Associé au carcinome à cellules épidermoïde et au carcinome à petites cellules

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11
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas d’obstruction bronchique dans l’adénocarcinome ou le carcinome à cellule large ?

A

Car ils sont plus en périphérie n’impliquant typiquement pas les grosses bronches, on ne retrouve pas de symptômes reliés à l’obstruction. Leurs lésions sont souvent trouvées sur une radio du thorax obtenue pour d’autres raisons.

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12
Q

Qu’est-ce qui peut expliquer l’épanchement pleural dans le cancer pulmonaire?

A

Lorsque la tumeur implique la surface pleurale, soit par extension directe ou par métastases, le patient peut avoir une dlr au thorax de type pleurétique ou une dyspnée résultant de l’accumulation de fluide pleural.

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13
Q

Quels sont les symptômes d’un cancer pulmonaire primaire qui se métastase aux ganglions lymphatiques médiastinaux?

A

En raison de l’invasion ou de la compression de structures importantes du médiastin.
o Nerf phrénique : paralysie diaphragmatique (svnt avec dyspnée)
o Nerf laryngé récurrent : paralysie des cordes vocales avec voix rauque
o Obstruction de la VCS : œdème du visage et des extrémités supérieures résultant de l’obstruction du retour veineux.

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14
Q

Vrai ou faux? Pour le cancer du poumon, les métastases distales (cerveau, foie, os et surrénales) sont souvent asymptomatiques.

A

Vrai

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15
Q

Le premier test à demander lorsqu’on suspecte un cancer du poumon est le RXP. Que permet la radiographie?

A

− Voir la présence de nodules ou de masses : 2 trouvailles sont alarmantes, surtout lorsque pt avec hx de tabagisme
Localiser la lésion peut donner des indices sur l’histologie de la lésion
o Les lésions périphériques sont plus souvent des adénocarcinomes ou des carcinomes à grosses cellules
o Les lésions centrales sont plus souvent des carcinomes à cellules épidermoïdes ou des carcinomes à petites cellules
− Aide à déterminer la présence de lésions additionnelles suspectes, pouvant être des métastases ou une 2e tumeur primaire.
− Aide à déterminer s’il y a implication d’autres sites (affecte le tx): ganglions médiastinaux ou hilaires, plèvre (effusion pleurale résultante)

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16
Q

Vrai ou faux? Le CT scan permet le dx de cancer du poumon, mais le TEP oui

A

Faux
CT définitivement pas, TEP ne permet pas dx cancer, même s’il est très suggestif

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17
Q

Quelle est l’utilité du TEP scan en cancer pulmonaire?

A

Parfois utilisée en combinaison avec le CT scan pour évaluer le stade du cancer du poumon.

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18
Q

Que mesure le TEP scan?

A

Mesurer directement la biochimie tissulaire
En raison de leur grande activité métabolique, les lésions malignes ont généralement une absorption ↑ de l’analogue du glucose radiomarqué (F-Fluorodéoxyglucose (FDG)).

Une absorption focale dans la région d’un nodule (> 0.8 cm) ou d’une masse parenchymateuse suggère que la lésion est maligne. Une absorption dans le médiastin ou à des sites distants reflète souvent la propagation de la tumeur à d’autres sites.

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19
Q

Pourquoi le TEP n’est-il pas diagnostic?

A

D’autres lésions métaboliquement actives, comme une infection focale, peuvent aussi montrer une absorption élevée de FDG

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20
Q

Quand doit-on faire un IRM en cancer pulmonaire?

A

Lorsqu’il y a des symptômes neurologiques
(Très utile pour tumeur de Pancoast et recherche de métastases cérébrales)

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21
Q

Que permet la bronchoscopie en cancer pulmonaire?

A

Examiner directement les voies aériennes d’un patient atteint d’un carcinome bronchogénique.
− La localisation et l’étendue intra-bronchique de plusieurs tumeurs peut être directement observée (permet aussi de savoir si l’obstruction de la lumière bronchique est partielle ou complète)
− Des échantillons peuvent être obtenus de la lésion

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22
Q

Quelles sont les particularités TNM pour le cancer du poumon?

A

● Quand le poumon controlatéral est atteint on a un stade IV
● S’il y a une épanchement pleural on a un stade IV

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23
Q

L’évaluation microscopique est cruciale pour établie le type cellulaire spécifique de la tumeur. Il y a 2 méthodes. Quelles sont-elles?

A

Examination cytologique: Observation de cellules prises à partir d’un échantillon :
o Expectoration
o Lavage
o Frottement de la paroi bronchique lors d’une broncho
Examination histologique (Biopsie) : Observation de cellules tumorales obtenues directement de la lésion
o Passant un forceps de biopsie via un bronchoscope
o Insérant directement une aiguille dans la tumeur, à travers du thorax
o Échantillonnant directement le tissu concerné lors d’une chx
*Permet une caractérisation complète de la tumeur (alors que cytologique est seulement un dx initial)

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24
Q

Comment savoir si on peut traiter un patient de manière chirurgicale pour un cancer pulmonaire?

A
  • Spirométrie pour savoir si il tolère de perdre une partie de poumon (ex: MPOC peut pas)
  • Zone facilement accessible par chx
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25
Q

De quoi dépend le choix de traitement pour le cancer du poumon ?

A

Fonction pulmonaire, type de cellules, stade et caractéristiques moléculaires de la tumeur.

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26
Q

Dans quels cas le traitement de choix d’un cancer pulmonaire est la chirurgie?

A

Si le patient à une réserve fonctionnelle pulmonaire suffisante, peu importe la présence de mutations spécifiques (stade I, II, IIIA)

Dépendamment du stade, la chimiothérapie et/ou la radiation peut être utilisée avant ou après la chirurgie.

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27
Q

Quand considère-t-on qu’une tumeur pulmonaire est non-résequable?

A

Si la tumeur s’est étendue directement à la plèvre ou aux ganglions lymphatiques en dehors de l’hémithorax

La chirurgie n’est généralement pas appropriée en cas de métastases, sauf si elle est unique et qu’elle peut être elle aussi réséquée par chx

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28
Q

À quoi sert la radiothérapie en cancer pulmonaire?

A

Généralement initiée rapidement dans le but de réduire la tumeur et de retarder les complications locales. Dans d’autres circonstances, les radiations ne sont administrées que lorsque des complications surviennent (ex : saignement, obstruction des voies aériennes). Dans un contexte palliatif, la radiothérapie permet de limiter la croissance tumorale (ou même de la réduire) pour ↓ les symptômes aigus.

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29
Q

Quel est le traitement de choix pour le carcinome à petites cellules?

A

Chimiothérapie (avec ou sans radiothérapie)

Le carcinome à petites cellules est déjà disséminé chez la plupart des pts au moment du dx. Ainsi, la chx n’est pas considérée

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30
Q

Vrai ou faux? Les syndromes paranéoplasiques sont attribuables à l’espace qu’occupe la tumeur ou à l’invasion directe d’autres structures par la tumeur

A

Faux
Ils sont fréquemment dus à la production d’hormone ou d’une substance hormone-like par la tumeur, ou par la présence d’auto-anticorps stimulés par les antigènes de la tumeur.

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31
Q

Quel est le type de cancer pulmonaire le plus fréquemment associé avec une production ectopique d’hormones (syndrome paranéoplasique) ?

A

Carcinome à petite cellule

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32
Q

Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites dans les carcinomes à petite cellules?

A

ACTH= syndrome d’ACTH ectopique
o Chez 1% des pts avec carcinome à petites cellules
o Cause déséquilibre électrolytique, surtout hypokaliémie
o Ressemble à un syndrome de Cushing

ADH = syndrome d’ADH inapproprié (SIADH)
o Chez 10% des pts avec carcinome à petites cellules
o SIADH peut entraîner l’hyponatrémie

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33
Q

Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites dans les carcinomes à cellules épidermoïdes?

A

Parathyroïd hormone-related peptide (activité semblable à la PTH)
o Cause une hypercalcémie

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34
Q

Quelles sont les hormones les plus fréquemment produites dans les carcinomes bronchiques?

A

− Calcitonine
− Gonadotrophine chorionique humaine

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35
Q

Quelle est la cause la plus commune de syndrome paranéoplasiques médié par les autoanticorps et affectant le système nerveux?

A

Carcinome à petite cellule

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36
Q

Comment une tumeur peut mener au syndrome mysthénique de Lambert-Eaton?

A

La tumeur exprime à sa surface une protéine de canaux Ca2+ voltage-dépendant. Ainsi, les autoAC anti-canaux Ca2+ sont stimulés par la protéine sur la tumeur, et ces AC font une réaction croisée avec la protéine normale de la jonction neuromusculaire = faiblesse (surtout musculaire proximale des MIs, des signes de dysautonomie et plus rarement des atteintes des NC, atteinte bulbaire ou des muscles respis)

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37
Q

À quoi sont associées les manifestations paranéoplasiques des tissus conjonctivosquelettiques ?

A

Surtout dans l’adénocarcinome et sont reliées à la fragmentation anormale des mégacaryocytes dans les poumons :
L’hippocratisme digital
Ostéo-arthropathie hypertrophique (douleur périostique)

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38
Q

Par quoi sont causés les symptômes systémiques (anorexie, perte de poids, fatigue) ?

A

Par la production de médiateurs variés, tels que le TNF.

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39
Q

Vrai ou faux? Le syndrome de la VCS est une urgence oncologique

A

Vrai

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40
Q

Qu’est-ce que le syndrome de la veine cave supérieure?

A

Manifestation clinique de l’obstruction de la veine cave supérieure (VCS), avec une réduction importante du retour veineux de la tête, du cou et des membres supérieurs

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41
Q

Quelle est la fonction de la veine cave supérieure?

A

Transporte le sang de la tête, des bras et du haut du torse vers le cœur; il porte environ 1/3 du retour veineux vers le cœur.

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42
Q

Quelles peuvent être les causes d’un syndrome de la VCS?

A
  • Masse dans le médiastin moyen ou antérieur (généralement à la droite de la ligne médiane)
  • Ganglions lymphatiques para-trachéaux
  • Lymphome
  • Thymome
  • Processus inflammatoire
  • Anévrisme aortique
  • Thrombose de la VCS sans compression extrinsèque peut aussi se produire.
43
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la VCS est obstruée?

A

Le sang circule à travers un réseau vasculaire collatéral vers le bas du corps et la veine cave inférieure ou la veine azygos

44
Q

Comment évoluent les symptômes dans le syndrome de la VCS?

A

Généralement progressifs, mais dans certains cas, ils peuvent s’améliorer à mesure que la circulation collatérale se développe

Donc si qqun développe de manière soudaine, le patient décompense ++

45
Q

Quelle est la pression veineuse cervicale dans le syndrome de la VCS?

A

Habituellement ↑ de 20 à 40 mm Hg (normal 2 à 8 mm Hg).

46
Q

De quoi dépend la sévérité des symptômes dans le syndrome de la VCS?

A

Du degré de rétrécissement de la VCS et de la rapidité du début du rétrécissement.

47
Q

Quels sont les risques dans le syndrome de la VCS?

A

● L’œdème dans le haut du corps est visuellement frappant mais souvent sans grande conséquence.
● L’œdème cérébral, bien que rare, peut être grave ou fatal.
● Les voies respiratoires supérieures peuvent se rétrécir par un œdème nasal et laryngé.

48
Q

Qu’est-ce que le système azygos?

A

Consiste en une série de vaisseaux longitudinal de chaque côté du corps qui drainent le sang de la paroi du corps et le déplacent vers le haut dans la VCS. Le sang de certains des viscères thoraciques peut également entrer dans le système, et il y a des connexions anastomotiques avec des veines abdos.

49
Q

Où se trouve la veine azygos?

A

Apparaît en face de la vertèbre L1 ou L2 à la jonction entre la veine lombaire ascendante D et la veine subcostale D –>pénètre dans le thorax par le hiatus aortique du diaphragme –>monte à travers le médiastin post –> Approximativement a/n T4, elle s’arque antérieurement, sur la racine du poumon D, pour rejoindre la VCS avant que la VCS entre dans le sac péricardique.

50
Q

Quels sont les affluents de la veine azygos?

A

● Veine intercostale supérieure droite (un seul vaisseau formé par la jctn des 2e, 3e, 4e veines intercostales),
● 5e à 11e veines intercostales post droites,
● Veine hémiazygos,
● Veine hémiazygos accessoire,
● Veines œsophagiennes,
● Veines médiastinales,
● Veines péricardiques
● Veines bronchiques droites.

51
Q

Où se trouvent les veines hémiazygos?

A

À la jonction entre la veine lombaire ascendante G et la veine subcostale G. Elle peut également provenir de l’une de ces veines seule et a souvent un lien avec la veine rénale G.

52
Q

Quels sont les affluents des veines hémiazygos?

A

● Les 4 ou 5 veines intercostales post G les plus basses,
● Les veines œsophagiennes, et
● Les veines médiastinales.

53
Q

Quelle tumeur est une urgence oncologique?

A

Tumeur de Pancoast

54
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Pancoast?

A

La tumeur de Pancoast est la tumeur à l’apex pulmonaire et le syndrome de Pancoast décrit les manifestations cliniques causées par l’extension directe aux structures adjacentes.

55
Q

Quels nerfs sont atteints dans le syndrome de Pancoast?

A

● Nerfs composant le plexus brachial (C8, T1 et T2) peuvent résulter en une faiblesse et une dlr dans l’épaule et le bras (dlr scapulaire irradiant vers le territoire cubital a/n du membre supérieur).
● L’implication de la chaîne cervicale sympathique produit le tableau typique du syndrome de Claude-Bernard-Horner. Les signes sont tous du même côté que la tumeur.

56
Q

Quels sont les signes du syndrome de Horner?

A

o Ptose, causée par la perte d’innervation au muscle lisse de Müller dans le couvercle supérieur.
o La myosis, causée par la perte de l’innervation sympathique du muscle pupillaire dilatateur.
o L’anhidrose, (↓ de la transpiration du visage et du cou ipsilatéraux), causée par la perte de l’innervation sympathique. Une façon simple de tester cette constatation consiste à frotter un doigt le long de la joue

57
Q

Outre le syndrome de Horner et les racines cervicales, quelles peuvent être les atteintes liées à la tumeur de Pancoast?

A

Tumeur de Pancoast étendue peut aussi causer l’atteinte du nerf récurrent laryngé, ainsi que le SVCS

58
Q

L’hémoptysie est le symptôme initial chez ____ % des patients atteints d’un cancer du poumon

A

7-10%

59
Q

Vrai ou faux? L’hémoptysie est plus probable dans les lésions malignes impliquant les voies respiratoires que dans les cancers situés dans le parenchyme pulmonaire périphérique.

A

Vrai

60
Q

Quel est le mécanisme de l’hémoptysie dans un contexte cancéreux?

A

● Néovascularisation (dans et autour de la tumeur)→ les néo-vaisseaux ont tendance à être davantage perméable et tortueux, ce qui les prédisposent aux ruptures
● Exfoliation de la surface tumorale (processus de détachement complet spontané ou induit de cellules épithéliales individuelles ou de groupes de cellules d’une couche épithéliale).
● Nécrose tumorale
● Irritation de la tumeur en toussant
● Érosion des voies respiratoires dans les structures vasculaires environnantes
● Saignement iatrogénique après une procédure respiratoire/tx systémique (ex. broncho)
● Formation d’une fistule vasculaire des voies respiratoires

61
Q

Quelles sont les étiologie de l’épanchement pleural?

A

2 catégories: transudative et exsudative.
● Fluide transudatif implique généralement que le processus pathologique n’implique pas les surfaces pleurales
● Liquide exsudatif suggère souvent que la plèvre est affectée par le processus pathologique causant l’épanchement.
● Un épanchement peut également résulter d’un blocage lymphatique.

62
Q

Quelles sont les causes d’un épanchement pleural transudatif?

A

Pression hydrostatique augmentée :
o Le plus souvent, le liquide pleural transudatif est associé à une IC, donc fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires qui s’accumule dans l’interstitium pulmonaire. L’hypertension veineuse pulmonaire (avec ICG) = ↑ de pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires
Pression oncotique ↓ :
o Les patients atteints d’hypoprotéinémie (surtout syndrome néphrotique) ont une pression osmotique colloïde plasmatique ↓, et le liquide pleural peut se développer parce que la pression hydrostatique dans les capillaires pleuraux est maintenant moins opposée par la pression osmotique fournie par les protéines plasmatiques.
Mvmt du liquide ascitique transudatif par des défauts diaphragmatiques et dans l’espace pleural:
o Mécanisme le plus important pour les épanchements pleuraux parfois observés dans les maladies du foie, en particulier la cirrhose.
o Bien que les patients puissent aussi avoir une synthèse hépatique ↓ de protéines, l’hypoprotéinémie n’a qu’un rôle mineur dans la pathogenèse de ces épanchements.

63
Q

Quelles sont les 2 causes d’épanchement pleural exsudatif?

A

Processus inflammatoires :
o Proviennent souvent du poumon mais s’étendent à la surface pleurale viscérale.
o Exemples :
▪ Infection
▪ Embolie pulmonaire
▪ Maladies du tissu conjonctif (lupus systémique érythémateux, arthrite rhumatoïde)
o Types d’effusion :
▪ Effusion parapneumonique (avec une pneumonie)
▪ Empyème (avec des microorganismes ou à l’apparence de pus)
Malignité :
o Peut provoquer un épanchement pleural par plusieurs mécanismes, mais le liquide qui en résulte est généralement de nature exsudative.
▪ Généralement, des cellules malignes se trouvent sur la surface pleurale, y arrivant soit par extension directe d’une malignité intrapulmonaire, soit par diffusion hématogène (circulation sanguine) d’une source éloignée.
▪ Dans d’autres cas, les canaux lymphatiques ou les ganglions lymphatiques sont bloqués par des foyers de tumeur, altérant le mécanisme de clairance lymphatique normal pour les protéines et les fluides de l’espace pleural.

64
Q

Quels sont les symptômes de l’épanchement pleural?

A

Dlrs thoraciques pleurales: dlrs aiguës aggravées par la respiration.
Dyspnée : Lorsqu’un épanchement est important résultant de la compression du poumon sous-jacent.
o Avec des épanchements de petite ou de moyenne taille, un patient avec des poumons normaux n’a généralement pas de dyspnée uniquement à cause de la présence de liquide dans l’espace pleural.
Fièvre : lorsque le liquide pleural a une nature inflammatoire ou est franchement infecté

65
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique en cas d’épanchement pleural?

A

Matité à la percussion dans la région sus-jacente à l’épanchement
Bruits respiratoires ↓ dans cette région à cause du liquide dans l’espace pleural interférant avec la transmission des sons respiratoires du poumon à la paroi thoracique.
o Cependant, a/n au-dessus de l’épanchement, l’égophonie et d’autres résultats généralement associés à la consolidation peuvent être entendus en tant que manifestations d’une transmission accrue du son résultant de la compression (atélectasie) du parenchyme pulmonaire sous-jacent.
Frottement de friction pleural rugueux peut être présent, en particulier avec un processus inflammatoire impliquant les surfaces pleurales.

66
Q

Nommez 7 métiers à risque d’exposition à l’amiante

A

→ Travailleurs de la construction (démolition, rénovation, maintenance et entretien)
o Surtout ceux impliqués dans la construction de navires, dans l’isolation
→ Travailleurs dans les mines d’amiantes
→ Ceux qui travaillent avec l’isolation
→ Travailleurs manipulant des plaquettes de frein
→ Les exposions non professionnelles (écoles, résidents près d’une mine d’amiante) sont de vraiment moins grande signifiance
→ Câbleurs
→ Calorifugeurs
→ Chaudronniers
→ Électriciens
→ Ferblantiers
→ Frigoristes
→ Mécaniciens en protection des incendies
→ Plombiers
→ Poseurs d’appareils de chauffage
→ Soudeurs
→ Tuyauteurs

67
Q

Le volume de liquide dans l’espace pleural doit dépasser ____ mL pour être visualisé sur la radiographie thoracique.

A

250 mL

68
Q

À quoi ressemble un petit épanchement pleural sur une radiographie?

A

Émoussement de l’angle normalement vif entre le diaphragme et la paroi thoracique (angle costophrénique).
- Souvent, cet émoussement apparaît d’abord lors de l’examen de l’angle costophrénique postérieur sur la radiographie latérale, car c’est la zone la plus dépendante de l’espace pleural.

69
Q

À quoi ressemble un gros épanchement pleural sur une radiographie?

A

Une opacité homogène de la densité du liquide apparaît et est plus évidente à la/les base(s) pulmonaire(s) lorsque le patient est debout. Le liquide peut suivre le long de la paroi thoracique latérale, formant un ménisque.

70
Q

À quoi sert la thoracocentèse dans l’épanchement pleural?

A

Déterminer les caractéristiques cellulaires et chimiques du liquide. Ces caractéristiques définissent si le fluide est transudatif ou exsudatif et donnent souvent d’autres indices sur la cause.

71
Q

Comment savoir si le liquide pleural est transudatif ou exsudatif grâce aux [ ] de protéines et de LDL?

A

o Exsudat : [ ] élevée de protéines, de LDH, ou des 2
o Transsudat : [ ] basse de protéines de LDH, ou des 2

72
Q

Vrai ou faux? Un liquide pleural exsudatif a un pH acide tandis qu’un liquide pleural transudatif a un pH basique

A

Vrai

73
Q

Quelles sont les conséquences de l’exposition à l’amiante?

A
  • Fibrose interstitielle diffuses
  • Plaques pleurales bénignes
  • Effusions
  • Possibilité d’induire différents types de néoplasmes, particulièrement les mésothéliomes et les carcinomes bronchiques.
74
Q

Expliquez la pathogénèse des dommages pulmonaires dûs à l’amiante?

A

Dommages pulmonaires causés par les fibres d’amiante qui activent les macrophages et les cellules épithéliales pulmonaires, = relâche de médiateurs qui attirent d’autres cellules inflammatoires. Contrairement à la silice, l’amiante n’est probablement pas cytotoxique pour les macrophages. Elle induit plutôt une réaction fibrosante à cause de la relâche des différents médiateurs favorisant le recrutement et la réplication des fibroblastes, tels que :
− TGF-β
− TNF-α
− Fibronectine
− Insulin-like growth factor (IGF) – 1
− Platelet-derived growth factor

75
Q

Combien de temps faut-il pour développer l’amiantose?

A

> 10 à 20 ans d’exposition, mais cela peut dépendre du degré d’exposition.

76
Q

Qu’est-ce que l’amiantose?

A

Maladie parenchymateuse pulmonaire diffuse résultant d’une exposition à l’amiante. Elle révèle typiquement un syndrome restrictif avec ↓ des volumes pulmonaires ainsi qu’une altération de la diffusion du CO

77
Q

Quelles sont les trouvailles paracliniques en cas d’amiantose?

A
  • RXP: pattern de traits linéaires qui sont généralement plus présents aux bases. Dans les cas plus sévères, les trouvailles radiographiques peuvent être importantes et associées à la formation de kystes et du «honey combing». On voit également souvent une maladie pleurale associée, soit par un épaississement pleural diffus ou des plaques localisées (qui peuvent être calcifiées) ou, bcp moins fréquemment, sous la forme d’effusions pleurales.
  • Examen microscopique du tissu pulmonaire: nombre considérable de corps ferrugineux, qui sont en fait des fibres d’amiante qui ont été recouvertes de macrophages avec un complexe ferreux.
78
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique en cas d’amiantose?

A
  • Toux sèche et dyspnée à l’effort.
  • Hippocratisme digital (++)
  • Crépitements basaux.
  • Tests de la fctn pulm = maladie pulmonaire restrictive.
79
Q

Quels résultats soutiennent le diagnostic d’amiantose plutôt que la pneumonie interstitielle?

A
  • Durée et niveau d’exposition significatifs à l’amiante
  • Latence appropriée : 20 à 40 ans après la première exposition
  • Découverte de corps ferrugineux dans les expectos ou les tissus pulmonaires.
80
Q

Expliquez ce que sont les plaques pleurales dans l’amiantose. Où les trouve-t-on?

A

Une exposition ancienne est responsable spécifiquement de plaques pleurales qui apparaissent sous la forme d’épaississements et de calcifications le long de la plèvre pariétale, ces lésions sont localisées préférentiellement a/n des bases pulmonaires, du diaphragme et de la silhouette cardiaque.
En absence d’autre signe, les plaques pleurales sont seulement le témoin d’une exposition, et non d’une altération respiratoire.

C’EST BÉNIN

81
Q

Quel est le cancer le plus fréquemment associé à une exposition à l’amiante?

A

Carcinome pulmonaire

82
Q

D’où proviennent les mésothéliome malin?

A

Ce sont des tumeurs primaires qui proviennent des cellules mésothéliales qui tapissent les cavités pleurales

83
Q

Vrai ou faux? Les mésothéliomes sont liées au tabagisme

A

Faux

84
Q

Quel est le facteur de risque principal pour le mésothéliome malin?

A

Exposition à l’amiante

85
Q

Quels sont les symptômes de mésothéliome malin ?

A

Douleur thoracique, dyspnée et parfois toux.

86
Q

Que voit-on au RXP d’un mésothéliome malin?

A

Épanchement pleural et un épaississement pleural lobulé ou irrégulier. Le mésothéliome est souvent difficile à distinguer de l’épaississement pleural bénin sans biopsie.

87
Q

Quel est le pronostic du mésothéliome malin?

A

Médiocre
La tumeur piège éventuellement le poumon et se propage aux structures médiastinales. La mort résulte généralement d’une détresse respi
Aucun tx efficace n’existe et < 10% des pts survivent > 3 ans.

88
Q

Vrai ou faux? La dyspnée touche de 50-70% des patients en phase terminale d’un cancer et jusqu’à 90% des patients atteints d’un cancer du poumon.

A

Vrai

89
Q

Quelle est la cause de la dyspnée en fin de vie?

A

Résulte de 3 anomalies principales :
1. Effort respiratoire accru (obstruction)
2. Effort musculaire plus important (faiblesse musculaire, cachexie)
3. Besoin de ventilation ↑ (anémie, fièvre).

90
Q

Outre les opiacés, quels sont les traitements efficace contre la dyspnée et la toux en fin de vie?

A

Aucun autre
(aucune étude montre l’efficacité de l’O2, sauf chez certains patients hypoxémiques)

91
Q

Quel est le traitement de la toux en cancer pulmonaire (fin de vie)?

A

Non pharmacologiques: position adéquate avec la tête élevée, exercices respiratoires, humidification de l’air, techniques de toux efficace
Les opioïdes sont les molécules les plus prescrites contre la toux: agissent comme antitussifs centraux en inhibant l’arc réflexe et sont considérés par certains comme le meilleur tx symptomatique chez les patients atteints de cancer. On donne aussi parfois des sirops à la codéine ou à la méthadone.

92
Q

Vrai ou faux? La présence de râles bronchiques est un facteur prédictif important d’une mort prochaine

A

Vrai
en moyenne dans les 16-57 h suivantes.

93
Q

Qu’est-ce qu’une détresse respiratoire?

A

Dyspnée importante d’apparition aigue associée à une tachypnée, à des sécrétions bronchiques, à de l’anxiété, à de l’agitation et à la peur du patient de mourir par suffocation.

94
Q

Par quoi sont caractérisées les maladies pulmonaires restrictives?

A

Par une compliance pulmonaire ↓ qui nécessite une plus grande pression pour gonfler les poumons et, cliniquement, se manifeste typiquement par une dyspnée

95
Q

Dans les maladies pulmonaires restrictives, par quoi la dilatation du poumon est-elle restreinte ?

A

En raison d’altérations du parenchyme pulmonaire ou d’une maladie de la plèvre, de la paroi thoracique ou de l’appareil neuromusculaire.

96
Q

Comment est le CPT dans les maladies pulmonaires restrictives?

A

Diminuée
Se définit par une capacité pulmonaire totale (CPT) inférieure à 80% des valeurs prédites

97
Q

Vrai ou faux? La résistance des voies aériennes est augmentée dans les maladies pulmonaires restrictives

A

Faux

98
Q

Qu’est-ce qu’un maladies restrictive parenchymateuse vs extra-parenchymateuse?

A
  1. Extra-parenchymateux : désordres de la paroi thoracique en présence de poumons normaux
    o Affectant la plèvre la paroi thoracique ou l’intégrité des muscles respiratoires
    ▪ Ex : Poliomyélite, obésité sévère, maladies pleurales ou la cyphoscoliose
    o Le poumon est donc normal mais une anomalie de la paroi thoracique restreint l’expansion de la cage thoracique et du poumon lors de l’inspiration.
    2.Parenchymateux : maladies interstitielles ou infiltratives aigues ou chroniques du poumon
    ▪ Ex : Fibrose pulmonaire, ARDS, pneumoconioses, sarcoïdoses
99
Q

À quoi ressemble la courbe de spirométrie dans la maladie restrictive?

A
100
Q

À quoi ressemble la courbe pression volume dans la maladie restrictive?

A
101
Q

Comment sont la capacité pulmonaire totale, capacité vitale, capacité résiduelle fonctionnelle dans la maladie restrictive ?

A

Diminués

102
Q

Comment est le VEMS/CVF dans la maladies restrictive?

A

Peut être normal

Par contre, le rapport VEMS/CVF est souvent supranormal (>85%), car la durée d’une expiration forcée est très brève (CVF ↓)

103
Q

Quels indices sont utiles pour distinguer la cause de la restriction ?

A

a. Une ↓ de la capacité de DLCO suggère une perte des unités alvéolaires-capillaires, ce qui nous fait penser à une maladie interstitielle
b. Si le volume résiduel est relativement ↑, cela peut indiquer une faiblesse des muscles expiratoires ou une anormalité de la paroi thoracique qui rend la cage thoracique moins compliante à de petits volumes.

104
Q

Quel est le “hallmark” des syndromes restrictifs ?

A

Une réduction des volumes pulmonaires malgré une expiration normale