APP 1 - Anatomie + Physiologie

Question 1

Quelle est la composition de l’air athmosphérique?

Answer 1

Question 2

Vrai ou faux? Il y a davantage d’O2 dans l’air alvéolaire que dans l’air atmosphérique

Answer 2

Faux

Alvéolaire: 104 mmHg (13,6%)
Atmosphérique: 159 mmHg (20,84%)

Question 3

Quelle est la pression alvéolaire de CO2?

Answer 3

40 mmHg (5.3%) alvéolaire
VS
0,3 mmHg (0,04%) atmosphérique

Question 4

Comment évolue la concentration d’H2O dans l’air au fil de la respiration?

Answer 4

Atmosphérique : 3,7 mmHg (0,5%)
Dès qu’elle entre dans les poumons (humidifiée), elle passe à 47 mmHg (6,2%) et demeure ainsi ad l’expiration

Question 5

Quelle est la loi de Dalton?

Answer 5

Px = P X Fx
La pression partielle d’un gaz x dans un mélange gazeux est la pression que ce gaz exercerait s’il occupait le volume total du mélange en l’absence des autres composants (la pression totale est la somme des pressions partielles)

Question 6

Quelle est la loi générale des gaz?

Answer 6

PV = RT
Relie le volume d’un gaz à la pression et à la température. R représente une constante

Question 7

Qui suis-je? Fraction d’O2 inspirée

Answer 7

FiO2

Question 8

Comment calculer la pression partielle d’O2 dans l’air inspirée?

Answer 8

Sachant que l’O2 représente 21% (Fx) des molécules gazeuses disponibles dans l’atmosphère et la Patm on peut estimer la pression partielle en O2 dans l’air inspiré (PiO2).
PiO2 = Patm × FiO2

Peut être modifiée en ajustant :
* Pression atmosphérique de l’air ambiant (Patm) : chambre hyperbare
* Fraction de l’O2 dans l’air inspiré (FiO2) : masque à O2, ventilation mécanique

Question 9

Quelle est l’équation des gaz alvéolaires? À quoi sert-elle?

Answer 9

Permet d’estimer la pression partielle en O2 dans les alvéoles (PAO2)

● La PH2O correspond à la pression partielle en vapeur d’eau a/n des alvéoles. On considère que les alvéoles sont saturées en vapeur d’eau suite au passage de l’air dans les fosses nasales et au travers de l’arbre bronchique. Ainsi à 37°C, la PH2O est de 47 mmHg.
● La PACO2 est la pression en CO2 dans les alvéoles. Cette valeur est pratiquement équivalente à la pression partielle en CO2 dans le sang artériel (PaCO2)
● R correspond au quotient respiratoire, c-à-d au quotient de la production de CO2 divisé par la consommation d’O2 (VCO2/VO2). (Normalement 0,8)

Question 10

Expliquez l’influence de la pression atmosphérique sur la PIO2

Answer 10

Selon l’équation Px = P x Fx : plus on ↑ la pression atmosphérique, plus la pression partielle en O2 dans l’air inspiré sera grande

Par contre, plus l’altitude ↑ plus la pression atmosphérique ↓. Ainsi, plus on ↑ en altitude plus la pression partielle en O2 ↓

Question 11

Sachant que la PAO2 et la PaO2 au niveau des capillaires pulmonaires sont identiques, pourquoi la PaO2 a/n du ventricule gauche et de la circulation systémique est plus basse que la PAO2?

Answer 11

1) La présence de shunts physiologiques
a. Une partie du sang des artères bronchiques est drainée dans les veines pulmonaires après avoir perfusé les parois bronchiques.
b. Une partie du sang coronarien veineux est drainé dans le ventricule gauche via les veines de Thébésian
Le sang désaturé provenant de ces sources diminue la pression en oxygène dans le sang artériel résultant
2) Les gradients de ventilation-perfusion du haut au bas des poumons : résultent d’une inhomogénéité V/Q

Question 12

Qu’est-ce qui peut modifier le gradient alvéolo-artériel?

Answer 12

L’âge : plus un individu est âgé (bien qu’il ne présente pas de maladie particulière), plus son gradient alvéolo-artériel en O2 ↑
La FiO2 : plus la fraction inspirée en O2 est ↑, plus le gradient alvéolo-artériel en O2 est ↑ (on ne connaît pas le mécanisme).

Question 13

Vrai ou faux? Pour calculer la quantité d’O2 liée à l’HB, la quantité d’HB du patient ainsi que le % de saturation de l’O2 à l’HB doivent être connus.

Answer 13

Vrai

Question 14

Chez un individu normal, nous retrouvons ____ g d’hémoglobine par 100 mL de sang

Answer 14

15g / 100 mL

Question 15

Qui suis-je? Somme de la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine plus la quantité d’oxygène dissoute.

Answer 15

Contenu artériel en O2 (CaO2)

• On peut utiliser la même formule pour le sang veineux

Question 16

De quoi dépend la livraison de l’oxygène aux tissus ?

Answer 16

Du contenu artériel en O2 et de la perfusion tissulaire

Pour sa part, la perfusion tissulaire dépend du DC et de l’intégrité du réseau circulatoire.

Question 17

Qu’est-ce que la DO2?

Answer 17

La livraison de l’O2, qui est le reflet du taux d’oxygène entrant dans le sang via les poumons par minutes.

Question 18

Quels sont les déterminants de la DO2 (livraison d’oxygène)?

Answer 18

1) PaO2 (ou indirectement, la SaO2)
2) Débit cardiaque
3) Taux d’hémoglobine

Question 19

Plus la PO2 ____, plus l’HB va se lier avec l’O2, et plus elle deviendra ____

Answer 19

Plus la PO2 augmente, plus l’HB va se lier avec l’O2, et plus elle deviendra saturée.

Question 20

À une PO2 de 60 mm Hg, l’hémoglobine est saturée à ____%.

Answer 20

90%

Ainsi, des variations de pression de + en + élevée seront nécessaires afin d’↑ le niveau de saturation de l’Hb

Question 21

Lorsque la PO2 est à plus de 60 mm Hg, la courbe atteint un plateau. Qu’est-ce que ça signifie?

Answer 21

Indique que l’HB est complètement saturée en oxygène, et qu’elle ne peut en accepter plus.

Question 22

Comment varie l’affinité de l’O2 a/n des poumons vs des tissus?

Answer 22

Au niveau des poumons, où la PO2 est de 60-100 mm Hg, même si la PO2 varie, la saturation ne variera que légèrement. L’HB aura donc une affinité plus grande pour l’O2 et ne sera pas poussée à décharger son contenu.
Au niveau des tissus, la PO2 est entre 10-60 mm Hg. Ainsi, l’HB sera poussée à décharger son O2, et encore plus si la PO2 chute.

Question 23

Que veut-on dire lorsqu’on dit que la liaison pour l’O2 est plus facile vs plus difficile?

Answer 23

→ Liaison plus difficile : L’association entre l’O2 et l’Hb doit se faire à des pressions plus élevées que la normale
→ Dissociation plus facile : L’HB est en mesure de libérer plus facilement l’O2.

Question 24

Pourquoi le déplacement de la courbe de dissociation de l’HB vers la droite survient-il davantage au niveau des tissus métaboliquement actifs?

Answer 24

Dans ces milieux, le métabolisme anaérobique intense (l’O2 ayant déjà été consommé) résulte en une ↓ du pH et une ↑ du 2,3-DPG. Aussi, l’↑ de la température et du CO2 sont générés par le métabolisme aérobique intense. Ainsi, la translation de la courbe vers la droite permettra d’assurer une oxygénation plus importante aux tissus métaboliquement actifs, parce que lorsque le sang oxygéné arrivera près de ces tissus, l’HB deviendra plus encline à donner son O2, comparativement aux tissus qui en ont moins besoins.

Question 25

Pourquoi la courbe de dissociation de l’O2 se dirige-t-elle vers la gauche a/n des poumons?

Answer 25

Du CO2 est libéré du sang ce qui diminue la PCO2 (et ↓ le nombre d’ions H+), et la translation vers la gauche permet une ↑ de la captation d’oxygène.

Question 26

Comment le monoxyde de carbone influence la courbe de dissociation de l’O2?

Answer 26

En présence de CO, la courbe tendra au départ à être translatée vers la gauche. Effectivement, l’association du CO à l’HB renforce l’affinité de l’HB pour l’O2. Cependant, la courbe atteindra un plateau précocement puisque l’HB est aussi chargée de CO.

Question 27

Qu’est-ce qui fait qu’on parvient à mesurer la saturation de l’O2 sur le doigt?

Answer 27

Le saturomètre est pincé sur le doigt du patient et des longueurs d’ondes spécifiques sont envoyées à travers le doigt. L’HB oxygénée et désoxygénée n’ont pas les mêmes types d’absorption de la lumière, ce qui permet de quantifier les 2 formes d’HB

Question 28

Quelles sont les limites de l’oxymétrie pulsée?

Answer 28

1. L’oxymètre (saturomètre) mesure la saturation en O2 plutôt que la PaO2 (donc aucune info sur la ventilation)
2. Aucune information n’est donnée concernant l’élimination de CO2 et le statut d’acidose ou d’alcalose (pH)
3. Les résultats sont typiquement incorrects en présence d’une HB anormale, telle que la carboxyhémoglobine (ex : empoisonnement au CO), car sa longueur d’onde est semblable. Dans l’anémie falciforme ou avec la méthémoglobine (déficience en NADPH méthémoglobine réductase qui réduit le fer ferrique en fer ferreux), les valeurs peuvent être faussement élevées ou faibles
4. Il y a un délai pour représenter des changements
5. Ne permet pas de détecter l’hyperoxémie (peut mener à intox à l’O2)

Question 29

Pourquoi dit-on que la saturométrie retarde la détection de l’hypoxémie?

Answer 29

↓ importante de PaO2 se traduit par une ↓ légère de la SaO2 dans la portion associative de la courbe de dissociation de l’O2 pour l’Hb (>60-70 mmHg)
Ainsi, une faible ↓ de la saturation peut masquer une hypoxémie

Question 30

Qu’est-ce que nous obtenons à la fin de la respiration cellulaire (cycle de Krebs)?

Answer 30

− Glycolyse : 2 ATP
− Acétyl-CoA : 0 ATP
− Cycle de Krebs : 2 ATP
− Phosphorylation oxydative : 32 à 34 ATP

Total : 36 à 38 ATP

Question 31

Quelle étape de la respiration cellulaire peut être faite en l’absence d’O2?

Answer 31

Glycolyse

En absence d’O2, la phosphorylation oxydative a/n des mitochondries ne peut se réaliser. La production d’ATP repose alors uniquement sur la glycolyse anaérobique. Cette dernière n’engendre que 2 molécules d’ATP et mène à la production d’acide lactique.

Question 32

Quels sont les deux produits terminaux de la glycolyse?

Answer 32

− 2 moles de pyruvates
− 2 moles de NADH + H+

Ces 2 produits interagissent ensemble pour former de l’acide lactique grâce à la lactate déshydrogénase, qui transfère 2 molécules d’hydrogène du NADH + H+ au pyruvate, ce qui produit de l’acide lactique et du NAD+.

Question 33

Quelles sont les causes de l’acidose métabolique?

Answer 33

Elle survient lorsqu’il y a une ↓ primaire de HCO3- ou une ↑ des H+.

↑ des ions H+ :
o Insuffisance rénale
▪ Baisse de la sécrétion de H+
▪ Baisse de la synthèse de HCO3-
o Hyperkaliémie
o ↑ de l’acide cétonique (ex : diabète)
o ↑ de l’acide lactique (Suite à une hypoxémie tissulaire sévère)

↓ de la quantité de HCO3
▪ Excrétion rénale ↑
▪ Diarrhée

Bref, peu importe la cause, la conséquence est une ↑ relative des ions H+ et donc une ↓ du pH.

Question 34

La capacité de compensation respiratoire d’une acidose métabolique est rapide d’installation, pratiquement immédiate. Ainsi dans le cas de l’APP il est bizarre que la réaction ne soit pas compensée… pourquoi?

Answer 34

Le CO est un asphyxiant, ainsi il inhibe les centres respiratoires empêchant la compensation de se produire. On se retrouve donc avec un problème mixte.

Question 35

Comment peut-on identifier la présence de CO sans appareil de mesure?

Answer 35

On ne peut pas
Absence d’odeur et d’effet irritant

Question 36

Nommez 3 sources possibles de CO

Answer 36

● Incendie
● Appareils et outils à moteur
● Systèmes de chauffage, de cuisson et de réfrigération
● Dynamitage (génère du CO qui peut migrer sous terre et affecter les travailleurs ou les résidents demeurant à proximité du chantier)
● Véhicules moteurs
● Certains procédés industriels (Métallurgie, industrie chimique de synthèse)
● Utilisation de chlorure de méthylène ou dichlorométhane (solvant utilisé dans les décapants de peinture, la production de matières plastiques, l’industrie pharmaceutique, la décaféination du café…). Ce solvant est en partie métabolisé en CO.
● Équipements industriels et d’entretien
o Chariot élévateur au propane
o Surfaceuse de glace dans les arénas
o Polisseuses à béton, à plancher
o Compresseur

Question 37

Est-ce que l’intoxication au CO est une MADO ? Si oui, pourquoi?

Answer 37

OUI, car la déclaration permet de prévenir l’intoxication d’autre personnes ou d’agir rapidement pour soigner celles qui ont déjà été touchées mais qui l’ignorent.
Par exemple, si une personne est intoxiquée dans son condo, la déclaration va enclencher un processus par lequel on va visiter la résidence de cette personne et mesurer les [ ] de CO dans l’édifice. Si cette [ ] est élevée, on peut sauver les autres résidents. On peut aussi aller jusqu’à interdire l’accès à l’édifice jusqu’à ce que les [ ] soient redevenues normales.

Question 38

Nommez 5 choses qu’il ne faut jamais faire en lien avec le CO

Answer 38

● Ne laissez jamais fonctionner un véhicule enseveli sous la neige pendant son déneigement.
● Ne laissez jamais fonctionner une auto dans un garage, même avec la porte ouverte.
● N’actionnez jamais le démarreur à distance d’une auto lorsque celle-ci est dans un garage.
● N’utilisez jamais un four à gaz à la place du système de chauffage principal, et ce, même pour une courte période.
● N’utilisez jamais un barbecue, un Hibachi ou une chaufferette à combustible à l’intérieur de la maison, du chalet, de la roulotte ou de tout autre bâtiment.
● N’utilisez jamais une lampe, un poêle ou tout autre appareil de plein air émettant une flamme dans un endroit clos.
● Dans la roulotte ou la maison, ne bouchez jamais les entrées d’air ou les systèmes d’évacuation des appareils fonctionnant au combustible.
● Ne faites jamais fonctionner des outils à moteur (tondeuse, taille-haie, scie à chaîne, génératrice, etc.) dans un espace clos ou mal ventilé (maison, garage, atelier, remise, etc.)

Question 39

Quelle est la concentration de CO dans l’athmosphère?

Answer 39

Généralement inférieure à 0,001%

Question 40

Qu’est-ce qui fait en sorte qu’une concentration de CO de seulement 1% est suffisante pour causer des lésions graves?

Answer 40

Car le CO est rapidement absorbé par l’épithélium pulmonaire et possède une forte affinité pour l’HB, qui peut être 200-250x supérieure à celle de l’O2.

Question 41

Parmi tous les décès liés à l’inhalation de fumée durant un incendie, l’empoisonnement au CO représente ____% et la plupart surviennent dans les ____ h suivant l’exposition.

Answer 41

80%
24h

Question 42

Le carboxyHB déplace la courbe de l’O2 de quel côté ?

Answer 42

Gauche

Question 43

Quelles sont les conséquences neurologiques du CO?

Answer 43

On soupçonne que le CO amène une peroxydation lipidique xanthine-oxydase dépendante par les ROS dans les cellules myélinisantes du SNC, amenant la toxicité neurologique qui ne saurait être expliquée que par l’hypoxie.

Question 44

Quelles sont les conséquences cardiaques du CO?

Answer 44

Le CO se lie à la myoglobine cardiaque avec encore plus d’affinité qu’avec l’HB.
La myoglobine a pour fonction de se lier à l’O2 pour le stocker temporairement a/n du muscle (squelettique et cardiaque). Ainsi, en s’y liant, le CO empêche le fonctionnement optimal du muscle cardiaque et nuit à son fonctionnement. Cela entraine une dépression myocardique et une hypoTA, ce qui exacerbe l’hypoxie aux tissus

Question 45

À quoi peut être dûe l’augmentation des CK post exposition au CO?

Answer 45

• Longtemps en position couché
• Hypoxie tissulaire
• CO lié directement à la myoglobine

Question 46

Le CO entraine plusieurs autres changements cellulaires impliquant des dommages immunologiques et inflammatoires par une grande variétés de mécanismes. Quels sont-ils?

Answer 46

− Liaison avec des protéines intracellulaires (myoglobine, etc.),
− Génération de NO, menant à la production de peroxynitrite
− Peroxydation des lipides par les neutrophiles
− Stress oxydatif aux mitochondries
− Apoptose
− Lésions médiées immunologiquement
− Inflammation retardée

Question 47

Quel est le lien entre le CO et les mitochondries?

Answer 47

La liaison du CO avec les cytochromes provoquant une inhibition du cycle respiratoire cellulaire
- L’intoxication au CO entraine une altération de l’utilisation de l’O2. En effet, la liaison du CO à certaines molécules-clefs de la chaîne de phosphorylation oxydative entraine une dysfonction mitochondriale.
- Cet effet dure plus longtemps que l’altération du transport de l’O2. De ce fait, même si on parvient à diminuer la quantité de HbCO, certaines mitochondries risquent de continuer à ne pas fonctionner de façon optimale.

Question 48

Avec quoi correlle la sévérité des symptômes dans l’intoxication au CO?

Answer 48

La sévérité des symptômes semble mieux corrélée avec la durée d’exposition qu’avec les taux de COHb. Ces valeurs peuvent être faibles ou même indétectables en fonction du temps écoulé entre l’exposition et la mesure. Les taux de COHb ne prédisent pas le degré de séquelles neurologiques.

Question 49

À quel % d’HbCO sanguine le décès survient-il?

Answer 49

> 66%

Question 50

Après l’évènement aigu d’intoxication au CO, un syndrome neuropsychiatrique retardé peut apparaitre. En quoi consiste-t-il ?

Answer 50

Déficits cognitifs, troubles de la personnalité, symptômes pyramidaux et désordres neurologiques focaux. Ce syndrome arrive souvent dans le 1er mois suivant l’événement, mais il peut aussi être retardé ad 9 mois.

Question 51

Quels mécanismes compensatoires peuvent être enclanchés en cas d’intoxiation au CO?

Answer 51

Tachycardie
Tachypnée

Question 52

Quels sont les symptômes neurologiques de l’intoxication au CO ?

Answer 52

La syncope, la présyncope et les convulsions résultent de la vasodilatation cérébrale et de l’hypoxie cellulaire et peuvent également causer un œdème cérébral

Question 53

Quels sont les symptômes cardiaques de l’intoxication au CO ?

Answer 53

● L’angine, l’œdème pulmonaire aigu et les arythmies peuvent résulter de l’augmentation du débit cardiaque qui suit.
● Les patients atteints de maladies cardiovasculaires et ceux atteints d’une maladie pulmonaire peuvent ressentir une exacerbation des symptômes.

Question 54

Vrai ou faux? Les lèvres rouge cerise, la cyanose et les hémorragies rétiniennes sont fréquentes en cas d’intoxication au CO

Answer 54

Faux
Rares

Question 55

Qui est particulièrement plus à risque d’intoxication au CO?

Answer 55

● Pathologie cardiaque ischémique ou troubles du rythme. Une HbCO de 2 à 6% serait suffisante pour précipiter des crises angineuses ou des arythmies
● Pathologie pulmonaire
● Anémie (transport d’O2 perturbé)
● Fièvre, hyperthyroïdie (besoins accrus en O2)
● Grossesse
● Fœtus : affinité plus grande de l’hémoglobine fœtale pour le CO. La HbCO fœtale peut dépasser de 40-60 % celle de la mère
● Ventilation accrue chez les enfants et jeunes adultes
● Exercice physique dans un milieu mal ventilé et contaminé par le CO

Question 56

Les symptômes commenceront généralement à apparaitre lorsque la concentration en HbCO sera plus grande que ____%.

Answer 56

10%

Question 57

Quels facteurs peuvent moduler l’intensité de l’intoxication au CO?

Answer 57

a) Le niveau et la durée d’exposition au CO
b) Effort physique lors de l’exposition (ventilation minutes)
c) La condition physique de la personne exposée

Question 58

Quel est le taux normal de HbCO chez un fumeur vs non-fumeur ?

Answer 58

● Non-fumeur : inférieure à 2 %
- Production endogène par la dégradation des protéines hémiques (hémoglobine, myoglobine, etc.)
● Fumeur : entre 3 % et 9 %.
- Variation selon l’importance du tabagisme
- > 9 % possible si tabagisme très important

Question 59

Les concentrations de COHb supérieures à ____% sont cohérentes avec l’empoisonnement au CO.

Answer 59

10-15%

Question 60

Quel examen demander suite au diagnostic d’intoxication au CO confirmé?

Answer 60

L’ECG est recommandée. Une évaluation plus détaillée, avec mesure des biomarqueurs cardiaques, est justifiée chez ceux présentant des chgmts à l’ECG, ceux avec des symptômes évoquant une ischémie myocardique, ceux > 65 ans et ceux ayant des atcd ou fdr de maladie cardiaque.

Question 61

Quel est le traitement de l’intoxication au CO?

Answer 61

Le tx de l’intox au CO est basé sur la supplémentation en O2, le soutien ventilatoire et la surveillance cardiaque.
- En cas d’empoisonnement au CO, l’O2 joue un rôle dans l’↑ de la réserve d’échange de gaz, inversant l’effet de l’inhalation des gaz hypoxiques et en contribuant à la dissociation du CO de des sites de liaison. Les patients atteints d’intoxication au CO devrait recevoir un tx à l’O2 à des [ ] ↑ (idéalement à 100%) pendant 6-12 h, car cela ↓ la demi-vie du CO.
La HbCO prendra un certain temps pour se dissocier. Pour obtenir une réduction de 50 %, il faut environ :
❖ 5 h 20 minutes à 21 % d’O2 (air ambiant)
❖ 1 h 20 minutes à 100 % d’O2
❖ 23 min à 100 % d’O2 et à 3 atmosphères (hyperbare)

Question 62

Quand la thérapie hyperbare est-elle indiquée ?

Answer 62

Lorsque les taux de COHb sont > 25. Idéalement, la thérapie devrait être instaurée dans les 6 h post exposition au CO et il n’y a pas de bénéfice démontré pour les patients recevant la thérapie > 12 h post intox au CO.

Question 63

En quoi consiste l’oxygénothérapie hyperbare?

Answer 63

Raire respirer de l’O2 à des [ ] élevées à un sujet placé dans un caisson fermé où la pression est ↑ à plusieurs fois la pression atmosphérique normale

Question 64

Nommez 3 conditions pouvant bénéficier de la chambre hyperbare

Answer 64

− Intoxication au monoxyde de carbone (CO)
− Accident de décompression sous-marine
− Embolie gazeuse
− Ostéoradionécrose
− Gangrène gazeuse
De nombreuses autres conditions (l’ischémie aiguë des membres, l’ostéomyélite chronique, l’anoxie cérébrale aiguë (pendaison)…), pourraient bénéficier des effets de la chambre hyperbare, mais les études concluantes concernant l’efficacité du traitement manquent encore.

Question 65

Quel est l’effet d’une PO2 très élevée sur le transport de l’O2 dans le sang?

Answer 65

Lorsque la PO2 dans le sang dépasse 100 mm Hg, la quantité d’O2 dissous dans le plasma↑. Il est à noter que dans la gamme normale de PO2 alvéolaire (<120 mm Hg), l’O2 dissous représente qu’une petite portion, mais plus que la pression d’O2 s’élève, plus d’O2 est dissous dans le plasma, en plus de l’HB.

Question 66

Expliquez comment l’intoxication à l’O2 mène à l’accumulation de radicaux libres

Answer 66

Au-dessus d’une PO2 alvéolaire critique (>1.6 atm PO2), le mécanisme de tampon de l’hémoglobine-oxygène échoue et la PO2 des tissus peut alors atteindre des centaines ou des milliers de millimètres de mercure. À ces niveaux élevés, les quantités de radicaux libres oxydants submerge littéralement les systèmes enzymatiques conçus pour les éliminer, et ils peuvent avoir de graves effets destructeurs et même létaux sur les cellules.
● L’un des principaux effets est d’oxyder les acides gras polyinsaturés qui sont des composants essentiels de nombreuses membranes cellulaires.
● Un autre effet est d’oxyder certaines enzymes cellulaires, endommageant ainsi gravement les systèmes métaboliques cellulaires.
- Les tissus nerveux sont particulièrement sensibles en raison de leur forte teneur en lipides. Par conséquent, la plupart des effets létaux aigus de la toxicité aiguë de l’O2 sont causés par un dysfonctionnement cérébral.

Question 67

Expliquez comment l’intoxication chronique à l’O2 provoque une invalidité pulmonaire

Answer 67

Une personne peut être exposée à une pression atmosphérique de 1 atm presque indéfiniment sans développer la toxicité aiguë de l’O2 du système nerveux. Cependant, après seulement 12 h d’exposition à une pression atmosphérique de 1 atm il peut se produire :
● Une congestion pulmonaire
● Un œdème pulmonaire
● Une atélectasie (affaissement d’alvéoles pulmonaires)
Ces manifestations sont causées par des lésions des parois des bronches et des alvéoles qui commencent à se développer.
● La raison de cet effet dans les poumons mais pas dans d’autres tissus est que les espaces aériens des poumons sont directement exposés à la haute pression d’O2 mais que l’O2 est délivré aux autres tissus corporels à la PO2 presque normale en raison du système tampon d’hémoglobine-oxygène.

Question 68

Quelles sont les manifestations cliniques de l’intoxicaiton aigue à l’O2?

Answer 68

La PO2 tissulaire extrêmement élevée qui se produit lorsque l’O2 est respiré à une pression d’O2 alvéolaire très élevée peut nuire à de nombreux tissus du corps.
● Par exemple, la respiration de l’oxygène à 4 atm (PO2 = 3040 mm Hg) provoquera des convulsions cérébrales suivies par un coma chez la plupart des gens dans les 30-60 min.
Parmi les autres symptômes rencontrés lors de l’intox aiguë à l’oxygène figurent :
● Les nausées
● Les contractions musculaires
● Les étourdissements
● Les troubles de la vision
● L’irritabilité
● La désorientation.
L’exercice ↑ considérablement la sensibilité à la toxicité de l’O2, ce qui provoque des symptômes apparaissant bcp plus tôt et avec beaucoup plus de sévérité que chez le patient au repos.