APP 5 - Pneumonie + Tuberculose Flashcards

1
Q

Plusieurs facteurs causent assez de déficience dans les mécanismes de défense de l’hôte (circonstances avantageuses) pour contribuer au développement de la pneumonie, même si l’individu n’est pas considéré comme immunosupprimé. Quels sont-ils?

A

1) Infection virale du tractus respiratoire supérieur
2) Abus d’éthanol
3) Cigarette
4) Insuffisance cardiaque
5) MPOC
6) Asthme
7) Vie en institution (CHSLD)
8) Âge >70 ans (vs 60-69 ans)

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2
Q

Quand une pneumonie se développe-t-elle?

A

Lorsque les mécanismes de défenses des voies respiratoires des poumons sont dépassés, les microorganismes peuvent établir résidence, proliférer et causer un processus infectieux franc dans le parenchyme pulmonaire.
* Lorsque les mécanismes de défenses sont très déficients, même des microorganismes qui ne sont pas particulièrement virulents peuvent causer une pneumonie sérieuse (infection opportuniste).
* Lorsque l’organisme est particulièrement virulent, il n’est pas nécessaire d’avoir une déficience majeure des mécanismes de défenses. La pnie peut donc arriver même chez les pts normaux et en santé.

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3
Q

Vrai ou faux? Les pneumonies chez l’adulte sont principalement bactériennes

A

Vrai

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4
Q

Quelles sont les principales bactéries à l’origine des pneumonies ?

A
  • Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoque
  • Staphylococcus aureus
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Haemophilus influenzae
  • Klebsiella pneumoniae
  • Legionella pneumophila
  • Chlamydophila pneumoniae
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5
Q

Quels sont les principaux virus à l’origine des pneumonies?

A
  • Influenza (le plus courant)
  • Adénovirus (chez les militaires)
  • Hantavirus, coronavirus
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6
Q

À quoi ressemble Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) au Gram?

A

o Diplocoque (cocci en paires) gram +
o Possède une capsule polysaccharidique interférant avec la phagocytose

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7
Q

Vrai ou faux? Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoque est un habitant normal de l’oropharynx

A

Vrai

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8
Q

Quel est l’agent le plus fréquent parmis les bactéries à l’origine des pneumonies ?

A

Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoque
Il cause la moitié des pnies assez sévères pour nécessiter une hospitalisation

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9
Q

Comment est acquise la pneumonie pneumococcale?

A

Souvent acquise en communauté et arrive fréquemment ultérieurement à une infection virale des voies respiratoires supérieures

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10
Q

À quoi ressemble Staph Aureus au Gram?

A

Cocci gram + en amas.

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11
Q

Dans quelles situations staph Aureus mène à une pneumonie?

A

1) À la suite d’une infection primaire à l’influenza
2) Chez les patients hospitalisés (Ont souvent un système immunitaire affaibli et leur oropharynx est colonisé par la bactérie)
3) Via dissémination hématogène

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12
Q

Quelles sont les bactéries bacilles gram négatives en cause dans les pneumonies?

A
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Klebsiella pneumoniae
  • Legionella pneumophila
  • Chlamydophila pneumoniae (BGN en intracellulaire)
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13
Q

À quoi ressemble Haemophilus influenzae au Gram?

A

Coccobacille gram négative

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14
Q

Où retrouve-t-on normalement Haemophilus influenzae?

A

Souvent retrouvée dans la flore nasopharyngée normale et dans les voies respiratoires inférieures des individus souffrant de MPOC

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15
Q

Quelle bactérie en cause dans les pneumonies est généralement retrouvée dans le tractus GI?

A

Klebsiella pneumoniae

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16
Q

Quelle bactérie est associée aux pneumonies chez les alcooliques?

A

Klebsiella pneumoniae

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17
Q

Quelle bactérie est connue pour causer des épidémies de pneumonies?

A

Legionella pneumophila
(affecte tant les individus en santé que ceux malades)

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18
Q

Vrai ou faux? Chlamydophila pneumoniae est responsable de 5-10% des pneumonies

A

Vrai
(Son dx est difficile et requiert une étude sérologique)

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19
Q

Où retrouve-t-on Pseudomonas aeruginosa?

A

Dans plusieurs environnements (surtout à l’hôpital)
o Est associée aux pnies chez les individus débilités, hospitalisés, traités au préalable avec des ATB ou avec bronchiectasie ou fibrose kystique.

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20
Q

La flore buccale abrite une multitude de microorganismes anaérobies. Ces bactéries, via aspiration, peuvent se retrouver au niveau du parenchyme pulmonaire et causer une pneumonie, surtout chez quels types de patients?

A
  • AEC ou une dysphagie, car ils ont des risques accrus d’aspiration
  • Mauvaise dentition ou atteinte des gencives, car ils présentent plus de bactéries anaérobies dans leur oropharynx.
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21
Q

Vrai ou faux ? Les virus sont relativement rarement la cause d’une pneumonie chez l’adulte, mais très fréquent chez les enfants

A

Vrai

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22
Q

Quel mycoplasme peut être en cause dans les pneumonies?

A

Mycoplasma pneumoniae :
* Intracellulaire, ressemble à une BGN
* Responsables de 10-20% des cas de pnies. La pnie mycoplasmale arrive plus fréquemment chez les jeunes adultes et sont acquises en communauté.

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23
Q

Qui suis-je? Expectoration de sang qui origine du système pulmonaire.

A

Hémoptysie

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24
Q

Quelle est la cause la plus commune d’hémoptysie?

A

Les maladies des voies aériennes sont les causes les plus communes.
* Bronchite aigue ou chronique
* Bronchiectasie
* Carcinome bronchogénique
* Tumeur bronchique carcinoïde (Adénome bronchique) : néoplasmes moins communs avec un potentiel malin potentiel
* Autres tumeurs endobronchiques : Sarcome de Kaposi (Chez le patients sidéens) ou Carcinome métastatique

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25
Q

Les causes majeures de l’hémoptysie sont divisées en trois catégories basées sur leur localisation. Quelles sont-elles?

A
  1. Voies aériennes
  2. Parenchyme pulmonaire (capillaire pulmonaire)
  3. Vasculaires (artères bronchiques à cause de la haute pression)
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26
Q

Vrai ou faux? Les causes d’hémoptysies provenant du parenchyme sont rarement infectieuses.

A

Faux
Fréquemment infectieuses

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27
Q

Quelles sont les causes d’hémoptysie provenant du parenchyme pulmonaire?

A
  • Tuberculose
  • Abcès pulmonaire
  • Pneumonie
  • Infection fungique localisée (généralement attribuable aux organismes Aspergillus), nommé mycétome (« fungus ball») ou aspergillome
  • Syndrome de Goodpasture
  • Hémosiderose pulmonaire idiopathique
  • Granulomatose de Wegener
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28
Q

Quelles sont les causes vasculaires d’hémoptysie?

A
  • Embolie pulmonaire (avec ou sans infarctus)
  • Pression élevée dans les lits vasculaires pulmonaires veineux et capillaires
  • Œdème pulmonaire (entrainant une pression élevée AIGUE) : crachats mousseux teintés de rose ou de rouge
  • Sténose mitrale (entrainant une pression élevée CHRONIQUE) : cause non fréquente d’hémoptysie significative
  • Malformations vasculaires, comme les malformations artérioveineuses
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29
Q

Comment la fibrose kystique peut-elle entraîner de l’hémoptysie?

A

La fibrose kystique affecte les voies aériennes ainsi que le parenchyme pulmonaire. Lorsqu’elle se complique d’une bronchiectasie, elle peut entrainer des hémoptysies

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30
Q

Quand peut-on dire qu’il y a un échec du traitement de première intention dans une pneumonie?

A

Lorsqu’il y a une absence d’amélioration après 72 à 96 h

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31
Q

À quoi peut être du l’échec du traitement de première intention dans les pneumonies?

A
  • Mauvaise compliance au tx
  • Résistance bactérienne
  • Mauvais médicament remis, dose atb insuffisante, fréquence d’administration non appropriée
  • Focus séquestré (abcès pulmonaire ou empyème) peut bloquer l’accès de l’atb au pathogène
  • Mauvais dx (Plusieurs conditions non-infectieuses peuvent mimer la pnie)
  • Bon diagnostic de pnie, mais un pathogène non suspecté (MRSA, M. tuberculosis ou un fungus) est en cause
  • Toxicité de l’antibiotique
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32
Q

Quelles causes non-infectieuses peuvent mimer une pneumonie?

A
  • Œdème pulmonaire
  • Embolie pulmonaire
  • Carcinome du poumon
  • Pneumonie de radiation
  • Pneumonie d’hypersensibilité
  • Maladie des tissus conjonctifs impliquant les poumons
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33
Q

Vrai ou faux? Dans la pneumonie, le patient peut souffrir d’hypercapnie

A

Faux
La rétention de CO2 n’est pas une caractéristique de la pnie à moins que le patient ait déjà une réserve extrêmement limitée (ex : MPOC). En fait, les patients avec une pnie hyperventilent fréquemment, et ont donc une PCO2 < 40 mm Hg.

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34
Q

Expliquez comment la pneumonie peut mener à l’hypoxémie

A

La conséquence physiopathologique majeure de l’inflammation et de l’infection impliquant les espaces aériens distaux est une ↓ de la ventilation dans les zones touchées. En effet, l’exsudat qui se retrouve dans les alvéoles a pour effet de ↓ la diffusion des gaz, comme si la paroi était plus épaisse. Puisque la perfusion est relativement bien maintenue, surtout à cause des effets vasodilatateurs des médiateurs inflammatoires, il en résulte un mismatch V/Q. Lorsque les alvéoles sont remplies complètement d’exsudat inflammatoire, il peut n’y avoir aucune ventilation dans ces régions, et l’inhomogénéité s’empire en effet shunt.
L’inégalité entre la ventilation et la perfusion se manifeste généralement par une hypoxémie. Alors que l’effet shunt peut expliquer en partie l’hypoxémie, c’est plutôt l’inhomogénéité V/Q qui est le facteur le plus important.

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35
Q

Outre le problème a/n des échanges gazeux et le sepsis, quelles sont les complications potentielles des pneumonies?

A
  1. Abcès pulmonaire (cavité avec pus dans le parenchyme)
  2. Épanchement parapneumonique (pas de pus, mais dans la plèvre)
  3. Empyème (pus dans la plèvre)
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36
Q

Qu’est-ce qu’un abcès pulmonaire ?

A

Collection localisée de pus. Ils résultent généralement de la destruction de tissus compliquant une pneumonie.

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37
Q

Quels sont les agents étiologiques pouvant causer des abcès pulmonaires ?

A

Les agents associés à la formation d’abcès pulmonaire sont généralement les bactéries causant une nécrose tissulaire significative. Si les atb ont déjà été administrée, les organismes ne sont plus cultivable à partir de la cavité de l’abcès
* Organismes anaérobiques (communs ++) : suggérant que l’évènement prédisposant est l’aspiration de contenus oropharyhgés
* Staphylocoques et BGN entériques (entérobactéries)

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38
Q

Quel est le traitement de l’abcès pulmonaire?

A

Thérapie antibiotique, souvent donnée pendant une période prolongée (plus longue que lors de pnie non compliquée).

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39
Q

Vrai ou faux? On doit avoir recours à une chirurgie ou un drain pour traiter un abcès pulmonaire

A

Faux
Les abcès pulmonaires sont drainés à travers l’arbre trachéobronchique. Ainsi, une intervention chx ou le placement d’un cathéter de drainage ne sont nécessaires que rarement.

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40
Q

Qu’est-ce que l’empyème?

A

Lorsque la pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, le processus inflammatoire peut mener à l’empyème, qui réfère à du pus dans l’espace pleurale.

41
Q

Quels organismes sont associés au développement de l’empyème?

A
  • Organismes anaérobiques (très communs)
  • Staphylocoques et autres organismes aérobiques
42
Q

Quel est le traitement de l’empyème?

A

Lorsqu’un empyème est démontré (habituellement par une thoracentèse ou un prélèvement de fluide pleural), le drainage du liquide est requis. (souvent chirurgie)

43
Q

Quels sont les différents diagnostics à considérer lors d’un infiltrat pulmonaire cavitaire ?

A

CAVITY, soit :
* Cancer : Certains carcinomes (bronchogéniques, p.ex.) et des métastases peuvent générer des cavités pulmonaires, soit spontanément, soit 2nd à une nécrose ischémique ou post thérapeutique.
* Auto-immun : PAR ou granulomatose de Wegener.
* Vasculaire : emboles, tant d’origine thrombotique que septique
* Infection : À la suite de la création d’un abcès, une cavité peut se créer (ex : Pneumocytose (P. jiroveci), pneumonie nécrosante locale)
* Trauma: À la suite du développement d’un pneumatocèle (cavités d’air ressemblant à des cavités cystiques). Sont considérées comme des séquelles d’une pnie aiguë causée souvent par un S. aureus.
* Youth: complications sont davantage retrouvées chez les jeunes
- Kyste bronchogénique: malformation de l’arbre bronchique se présentant comme une masse médiastinale anormale.
- Séquestration pulmonaire: segment pulmonaire qui ne possède pas de connexion avec l’arbre bronchique.
- Malformation congénitale des voies respiratoires : masses multi-cystiques de tissus pulmonaires segmentaires où l’on retrouve des proliférations bronchiolaires anormales a/n d’un lobe.

44
Q

À quoi sert le test cutané à la tuberculine (TCT)?

A

Test le plus utilisé pour le dépistage de l’infection latente à M. Tuberculosis.

45
Q

Comment se fait le TCT?

A

Une petite quantité de protéine du bacille tuberculeux DPP (dérivé protéique purifié) est injecté dans le derme sur la surface interne de l’avant-bras. Les personnes ayant été exposés à M. Tuberculosis et qui ont acquis une immunité cellulaire contre la bactérie auront une réaction positive qui se manifestera par une induration ou un gonflement au site de l’injection après 48-72h. Ainsi, le TCT se traduit par l’apparition d’une hypersensibilité cutanée à la tuberculine.

46
Q

Quelle est la faiblesse du TCT?

A

Incapable de distinguer une réaction tuberculinique due à une infection latente d’une réaction associée à :
* Une vaccination antérieure avec le BCG;
* Une infection par une mycobactérie non tuberculeuse ;
* Une tuberculose active.

47
Q

Qu’est-ce que le test sérique Quantiferon ?

A

Le Quantiferon est un test immuno-enzymatique (ELISA) réalisé sur sang total mesurant la libération d’IFN-ɣ en réponse à la stimulation par des antigènes hautement spécifiques de la tuberculose. Les tests de libération de l’interféron gamma (TLIG) sont basés sur le principe suivant lequel les lymphos T, préalablement sensibilisés à des antigènes du bacille tuberculeux, produisent des [ ] élevées d’IFNγ lorsqu’ils sont réexposés aux mêmes antigènes mycobactériens

48
Q

Quel est l’avantage du test quantiferon p/r au TCT?

A

Quantiferon ↓ les coûts et de perd moins de pts au suivi, en n’obligeant pas le pt à revenir 2-3 j + tard pour interpréter l’induration. De plus, ce test n’est pas affecté par la vaccination BCG ou l’exposition à la plupart des mycobactéries atypiques, à l’exception de M. marinum et M. kansasii.

49
Q

Quelle est la différence entre une tuberculose latente (infection tuberculeuse) et active (maladie tuberculeuse)?

A

Latente : Définie par un TCT ou un test de libération de l’IFN-ɣ positif (IGRA) mais sans aucune preuve de maladie active

Active: présence d’une maladie cliniquement active dans un ou plusieurs systèmes organiques, idéalement avec confirmation du dx par isolement de M. tuberculosis

50
Q

Comment une tuberculose devient-elle latente?

A
  • Les patients ayant une infection tuberculeuse latente ont été infectés par l’organisme, mais l’infection initiale a été contrôlée par les mécanismes de défense de l’hôte et ne peut être suivie que par un test cutané d’hypersensibilité retardée positive ou une réponse IGRA positive.
  • Le petit nombre d’organismes restants sont dans un état dormant ou latent, mais ils présentent un risque de réactivation à un moment ultérieur, en particulier en cas d’altération de l’immunité cellulaire de l’hôte
51
Q

Comment se fait la transmission de la tuberculose?

A

Majoritairement par microgouttelettes qui sont aérosolisées par la toux, la parole et l’éternuement. La transmission se fait le plus communément par contact proche et n’est pas transmis de manière indirecte (vêtements, ustensiles pour manger).

52
Q

Par quoi est déterminée l’infectiosité (contagiosité) d’un patient tuberculeux?

A
  • L’état des frottis d’expectoration (cultures + à BAAR - bacilles alcoolorésistants),
  • Force et la fréquence de la toux
  • Présence d’une maladie pulmonaire cavitaire
  • Caractéristiques de l’espace physique occupé par la source (ventilation et recirculation).
53
Q

Quelle est la phase initiale de l’infection primaire à la tuberculose?

A

Lorsque M. tuberculosis atteint l’alvéole suite à son inhalation, un petit focus d’infection primaire se développe, consistant en les organismes et le processus inflammatoire déclenché de l’hôte. Les macrophages alvéolaires sont la défense primaire contre les organismes atteignant le parenchyme, et ils sont une composant particulièrement important de la réaction inflammatoire.

54
Q

Que se passe-t-il après que l’infection primaire à la tuberculose ait commencé ?

A

Les organismes se disséminent via les vaisseaux lymphatiques aux ganglions hilaires et via la circulation sanguine aux organes distants et à d’autres régions des poumons, surtout aux apex. Dans la majorité des cas, malgré la dissémination lymphatique et hématogène, les mécanismes de défense du corps sont capables de contrôler et de limiter l’infection primaire. Il se développera d’ailleurs une hypersensibilité retardée (plusieurs sem post exposition initiale, 2-10 sem).

55
Q

Vrai ou faux ? La tuberculose est très souvent asymptomatique

A

Vrai
Souvent asympto, mais une maladie légère fébrile peut aussi être rapportée.

56
Q

Quel % de patient développeront une tuberculose active?

A

Chez 5% des patients, les mécanismes de défense sont incapables/ de contrôler l’infection primaire et une tuberculose cliniquement apparente est présente. C’est plus commun chez les immunocompromis à cause de médication, d’alcoolisme, de SIDA ou de néoplasie.

57
Q

Que se passe-t-il 2-4 semaines post infection?

A

Réponse immunitaire médié par des cellules (CMI) activant les macrophages
o La réponse d’activation des macrophages est un phénomène induit par les lymphos T qui entraîne l’activation de macrophages capables de tuer et de digérer les bacilles tuberculeux.
Réponse endommageant les tissus.
o Résulte d’une réaction d’hypersensibilité de type retardé (DTH – type d’immunité cellulaire) à divers antigènes bacillaires; il détruit les macrophages inactivés qui contiennent des bacilles multiplicateurs mais provoque également une nécrose caséeuse des tissus impliqués.

58
Q

À quoi sont dûes les lésions granulomateuses dans la tuberculose?

A

Au développement de l’immunité spécifique et à l’accumulation d’un grand nombre de macrophages activés au site de la lésion primaire

59
Q

Vrai ou faux? Les granulomes sont au centre de l’infection et sont le signe distinctif de l’infection tuberculeuse primaire et de l’épanchement pleural.

A

Vrai

60
Q

Comment guérit le foyer primaire de tuberculose?

A

Avec la fibrose et probablement la calcification

61
Q

Vrai ou faux? La tuberculose primaire est associée à un haut taux de transmission

A

Faux, c’est le tuberculose maladie qui est contagieuse ++

62
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la tuberculose primaire?

A
  • La plupart des cas de TB primaire sont asymptos et dx par la conversion du TCT.
  • Il peut y avoir de la fièvre, dyspnée, toux non productive et parfois de l’érythème noueux.
  • Des crépitations et des sifflements focaux peuvent être présents.
  • Suite de la compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural transitoire un affaissement d’un lobe supérieur ou moyen peut se produire
63
Q

Quel est le traitement d’une tuberculose primaire?

A

Aucun, régresse sans thérapie spécifique en raison du développement d’une réponse immunitaire adaptative.

64
Q

Que voit-on à la radiographie d’une tuberculose primaire?

A
  • Infiltrat non-spécifique, le + svnt dans les lobes inférieurs (en contraste avec la prédominance supérieure de la réactivation)
  • Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvent être élargies, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme
  • Épanchement pleural possible
65
Q

Quel % des personnes infectées à la tuberculose primaire entrent dans une phase de latence clinique?

A

95%
même lorsque l’infection primaire est contrôlée, les bacilles tuberculeux peuvent ne pas être complètements éliminés de l’hôte. Une petite quantité d’organismes restent dans un stade latent ou dormant, ne proliférant pas et ne causant pas de maladie active apparente, mais quand même potentiellement viable.

66
Q

Vrai ou faux? La majorité des patients ayant une tuberculose latente de développeront jamais de tuberculose active

A

Vrai

67
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la tuberculose latente?

A

Aucun symptômes et pas contagieux

68
Q

Que peut-on voir à la radiographie d’un patient ayant une tuberculose latente?

A

Résidus du processus de guérison :
o Collections de petits granulomes (complexe de Ghon) maintenant calcifiés avec calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants (Complexe de Ranke)
o Les nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l’organisme aux apex se nomment un focus de Simon

69
Q

Expliquez comment un patient peut développer la tuberculose maladie

A

Aux sites infectés, la guérison crée de la fibrose et de la cicatrisation, souvent avec une contraction de la région et la déposition de calcium. Ainsi, le complexe de Ghon qui a subi la fibrose et la calcification est maintenant nommé un complexe de Ranke.
Cette destruction des foyers (granulome, nécrose, fibrose, etc.) nécessite une immunité cellulaire intacte, car il s’agit de la réponse inflammatoire de l’hôte qui essaie de contenir l’infection. Ainsi, les patients avec le VIH ont souvent une maladie disséminée mais sans cavitation ou fibrose.

De plus, le bacille tuberculeux se dissémine via la circulation sanguine lors de la primo-infection chez presque toutes les personnes infectées. Ainsi, lorsque les mécanismes de défenses ne peuvent plus résister, la tuberculose devient apparente à d’autres sites que les poumons (foie, reins, os, SNC, etc.). Puisque la maladie est souvent limitée à ces régions, la fonction respiratoire est typiquement bien préservée. L’oxygénation est aussi préservée, car la perfusion (thrombose des vaisseaux) et la ventilation sont détruites simultanément, ainsi, il n ‘y a pas de mismatch V/Q, et donc pas de dyspnée

70
Q

Quelle est la forme la plus courante de réactivation?

A

Tuberculose pulmonaire

71
Q

Quelles sont les manifestations cliniques systémiques de la tuberculose pulmonaire?

A
  • Perte de poids / anorexie
  • Fatigue
  • Fièvre de bas grade
  • Sueurs nocturnes
72
Q

Quelles sont les symptômes respiratoires de la tuberculose pulmonaire?

A
  • Toux
  • Hémoptysie (uniquement avec la tuberculose cavitaire, en raison de dommages granulomateux aux vaisseaux)
  • Production d’expectorations
  • Parfois dlr thoracique (pleurétique, en cas d’inflammation sous pleurale)
73
Q

Que voit-on à l’examen physique lors d’une tuberculose pulmonaire?

A

Matité à la percussion, souffle tubaire, et parfois des crépitations post-tussives

74
Q

Que voit-on à la radiographie d’une tuberculose pulmonaire?

A

Révèlent souvent plus de maladie que ne le suggère l’examen physique.
o Typiquement, les lésions se trouvent dans les segments apicaux et postérieurs des lobes supérieurs et le segment supérieur (dorsal) du lobe inférieur.
o On peut voir des infiltrats, des cavités, des nodules, de la cicatrisation et de la contraction
o Par contre, ces trouvailles n’indiquent pas nécessairement que la maladie est active
* Il y a une progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation, reflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches. La propagation intrabronchique peut mener à la maladie dans plusieurs régions, y compris l’autre poumon (bronchopneumonie à TB).

75
Q

Qu’est-ce que la tuberculose miliaire?

A
  • Lorsque la maladie est très disséminée
  • La tuberculose miliaire a habituellement une manifestation insidieuse consistant en de la fièvre, une perte de poids, des sueurs nocturnes et peu de symptômes ou de signes localisés.
76
Q

Outre les poumons, quels organes peuvent être affectés par la tuberculose?

A
  • Plèvre
  • Rein
  • Péritoine
  • Glandes surrénales
  • Os
  • SNC
77
Q

Qu’est-ce que la forme primaire progressive de tuberculose?

A

Correspond à une incapacité de développer une immunité adaptative
(+ freq chez les jeunes enfants, les PA et les immunodéprimés)

78
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la forme primaire progressive de la tuberculose?

A

Se manifeste par une méningite tuberculeuse, une tuberculose miliaire ou une tuberculose pulmonaire.
o Indiscernables cliniquement, qu’ils soient ou non une manifestation de TB primaire de réactivation progressive ou différée

79
Q

Ad ____% des personnes infectées vont éventuellement développer la forme active (réactivation) de la maladie dans leur vie – pour la moitié d’entre eux cela se produit dans les ____ premiers mois après l’infection.

A

10%
18 premiers mois

80
Q

Pourquoi les localisations caractéristiques de la réactivation dans les poumons sont les lobes supérieurs, et moins souvent, le segment supérieur de lobes inférieurs?

A

C’est la localisation préférée d’implantation des bacilles après une dissémination hématogènes, car ils ont une haute PO2 et moins de perfusion, ce qui est idéale pour la survie des bacilles tuberculeuses aérobies.

81
Q

Qu’est-ce qui peut réactiver une tuberculose?

A
  • Événement immunosuppresseur manifeste
  • Apparition de conditions comorbides
  • Peut également se produire sans atcd clair.
82
Q

Quel est le seul moyen de confirmer le dx de tuberculose?

A

Culture de l’organisme à partir d’expectorations ou biopsie

83
Q

Pourquoi la culture de la tuberculose est-elle particulièrement importante?

A

Pour tester la sensibilité aux antituberculeux, surtout qu’il y a des inquiétudes quant à de la résistance à des agents antituberculeux communs.

84
Q

Comment traite-t-on une tuberculose active?

A

Pendant une période prolongée (6 mois), généralement avec un minimum de deux agents antituberculeux efficaces.

85
Q

Quand peut-on dire qu’un patient avec une tuberculose active n’est plus contagieux?

A

Après avoir démontré une réponse clinique à un tx antituberculeux et après que leur expectoration est devenue à frottis négatif sur 3 échantillons successifs.

86
Q

Quelle surveillance particulière doit-on faire chez un patient sous traitement antituberculeux?

A

Rx avec une hépatotoxicité, nécessitant un test de la fonction hépatique q 2 mois

Un supplément en vitamine B6 est également nécessaire pour prévenir la neuropathie induit par l’isoniazide

87
Q

Comment traiter une tuberculose latente?

A

Un traitement par isoniazide seul (pendant 9 mois) est administré aux personnes suivantes :
* Membres du ménage des patients avec une tuberculose active (surtout enfant, adulte on va attendre test PPD)
* Certains pts avec une infection tuberculeuse latente documentée par un TCT + mais ne présentant aucun signe de maladie active, qui répondent à des critères supplémentaires qui les exposent à un risque élevé de réactivation d’une infection dormante :
o Présence de résultats radiographiques stables qui indiquent une ancienne tuberculose active, mais qui n’a pas été traitée antérieurement
o Présence de maladies sous-jacentes ou d’un tx qui altère les mécanismes de défense de l’hôte.

88
Q

À quoi ressemble l’épidémiologie de la tuberculose au Nunavik?

A

En 2018, Nunavik parmi les pires au monde : 300/100 000 personnes
o AU Québec : 3/100 000 personnes
o Augmentation dramatique dans les dernières années (2004 : 91,3/100 000 à 2015 : 360.0/100 000)

89
Q

Vrai ou faux? La tuberculose, comme le VIH, est une maladie ayant des racines dans des causes sociales, c’est-à-dire qu’elle affecte de façon prédominante les personnes en situation de vulnérabilité

A

Vrai

90
Q

Quels sont les enjeux qui augmente la prévalence de tuberculose au Nunavik?

A

o Les contacts rapprochés et le surpeuplement des logements ↑ la transmission
o La malnutrition ↑ le risque de contracter la tuberculose après exposition
o Problèmes d’accès aux soins médicaux à cause de l’isolement géographique, le roulement du personnel soignants et les découvertures en soins médicaux
o Complexité de réaliser une enquête épidémiologique (instabilité du logement, itinérance cachée)
o Plus grande prévalence de VIH, diabète, toxicomanie et d’autres facteurs qui affaiblissent le système immunitaire ↑ le risque de contracter la tuberculose

91
Q

Quelles sont les indications pour mettre un patient en isolement respiratoire empirique pour la tuberculose?

A
  • VIH
  • Fièvre
  • Toux
  • Infiltrat pulmonaire
92
Q

Quelles sont les indications pour mettre fin à l’isolement d’un patient avec un dx de tuberculose ?

A
  • Tx antituberculeux adéquat
  • Amélioration des manifestations cliniques
  • Diminution de la toux
  • 3 expectorations consécutives négatives à la coloration acid-fast
93
Q

Vrai ou faux? La tuberculose est la seule MATO actuellement au Québec

A

Vrai

94
Q

Quel est le règlement associé à la MADO de la tuberculose?

A

Le Règlement prévoit que le médecin et le dirigeant du labo de biologie médicale doivent informer les autorités de santé publique dans les 48h du dx de tuberculose, en fournissant le nom de la maladie, les informations nominatives et les coordonnées du patient, la date de début de la maladie, les analyses prévues, le nom et numéro de permis du médecin et les dons de sang et d’organes faits par la personne infectée.

95
Q

Quelles activités augmentent le risque de contracter une tuberculose?

A
  • Trravail dans un établissement de santé dans un pays où le taux de TB est élevé.
  • Travail avec des personnes atteintes de TB active ou l’exposition régulière à de telles personnes (ex: prisons, refuges pour sans-abris, camps de réfugiés).
  • Voyage dans un pays où le taux de TB est élevé pour y visiter des amis ou des parents.
  • Consommation de lait ou de produits laitiers non pasteurisés (risque de tuberculose bovine).
96
Q

Quels sont les agents responsables de la grippe?

A

Influenza A et B

97
Q

Quels sont les symptômes de l’influenza?

A

Le spectre de la maladie de l’influenza est vaste. Elle peut être asympto, légère et sans complications, ou grave et avec complications. Les symptômes de l’influenza regroupent en général l’apparition soudaine de :
* fièvre élevée
* toux
* douleurs musculaires
Autres symptômes courants peuvent inclurent:
* maux de tête
* frissons ou sensation de fièvre
* fatigue
* perte d’appétit
* mal de gorge
* nez bouché ou qui coule

98
Q

Peut-on diagnostiquer une tuberculose active avec un TCT ou un quantiféron?

A

NON
Ces tests sont pour la latente, pour l’active, ça prend une culture d’expecto