APP 3 - MPOC Flashcards
Qu’est-ce qu’une bronchite chronique?
Production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats. C’est un dx clinique (contrairement à l’emphysème).
Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?
Les critères d’expectoration excessive sont définis par une expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois/an, pendant au moins 2 ans successives
Comment évolue la bronchite chronique?
Souvent périodes d’aggravation ou d’exacerbation, souvent précipitées par IVRS. Cependant, contrairement aux patients avec asthme, la bronchite chronique pure présente habituellement une maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations, et leur maladie n’est pas principalement une hyperréactivité des voies aériennes.
Qu’est-ce que l’emphysème?
Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale c-à-d les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles.
Quelles cellules s’accumulent dans les bronchioles respiratoires des fumeurs?
Les macrophages s’accumulent dans les bronchioles respiratoires de pratiquement tous les jeunes fumeurs: 5 x plus de macrophages que les non-fumeurs (95% des cellules sont des macrophages).
Dans le liquide de lavage des fumeurs, les neutrophiles représentent 1-2% des cellules, alors qu’ils sont absents dans le liquide des non-fumeurs. Les lymphos T CD8+, sont également en plus grand nombre dans les espaces alvéolaires des fumeurs.
Qu’est-ce que l’emphysème panlobulaire?
Se caractérise par des espaces d’air anormalement importants et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses, soit la région après la bronchiole terminale, incluant les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles. Typiquement, cet emphysème est plus diffus et a une prédilection pour les lobes inférieurs. Il est habituellement observé chez les patients ayant un déficit en α1-Anti-trypsine.
Qu’est-ce que l’emphysème centrolobulaire?
Affecte la partie proximale de l’acinus, soit les bronchioles respiratoires. Cet emphysème est plus irrégulier (focal) et conserve du tissus alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectés (dilatées). Il prédomine généralement plus dans les lobes supérieurs et les segments supérieurs des lobes inférieurs. Il résulterait de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger.
Quel type d’emphysème est le plus fréquemment associé au tabagisme?
Centrolobulaire
Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 événements liés entre eux. Quels sont-ils?
1) L’exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
2) Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément l’élastase)
3) La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
4) Une réparation inefficace de l’élastine et d’autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire
- La fumée de cigarette altère l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche ces derniers de diminuer l’inflammation et de limiter la réparation.
- La capacité des poumons adultes pour réparer les alvéoles endommagées semble limitée.
Vrai ou faux? La MPOC combine l’emphysème et la bronchite chronique
Vrai
MPOC réfère à des troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, dont le processus le + important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème).
Les patients ont généralement un essoufflement croissant sur plusieurs années, une toux chronique, une tolérance à l’effort réduite, ainsi que des poumons surmenés et une altération des échanges de gaz. Il peut souvent être difficile de déterminer dans quelle mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ceux-ci coexistent souvent chez les pts, le terme MPOC est une étiquette pratique, qui évite de faire un dx injustifié avec des données inadéquates.
Sur quoi se base le dx d’emphysème?
Dx radiologique
Vrai ou faux ? La sécrétion de mucus dans les voies respiratoires (symptômes de bronchite chronique) corrèle avec le degré d’obstruction bronchique (spirométrie)
Faux
Pas nécessairement, les chgmts pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction
Quel est le problème commun de l’emphysème, asthme, MPOC et bronchite chronique?
Diminution du rayon des voies respiratoires
Quels sont les impacts structurels de la diminution du rayon des voies respiratoires dans les maladies pulmonaires?
Crée une ↑ de la résistance des voies respiratoires : sécrétions intraluminales, bronchospasme, épaississement de la paroi bronchique par l’œdème, cellules inflammatoires, fibrose, augmentation de l’appareil sécréteur de mucus, etc.
À quoi est dûe l’augmentation de la résistance des voies respiratoires dans la MPOC?
Aux changements dans les petites voies aériennes de moins de 2 mm de diamètre.
Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies aériennes soit considérable, ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
Qui suis-je? Tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation.
Recul élastique
Qu’est-ce que permet au poumon d’avoir un recul élastique?
Un labyrinthe dense de fibres élastiques et d’autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire ainsi que la tension superficielle a/n de l’interface alvéolaire air-liquide
Qu’est-ce qui maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la « driving » pression pendant l’expiration ?
Recul élastique
Qu’est-ce qui explique le déclin normal du VEMS avec l’âge avancé?
Perte d’élasticité pulmonaire liée à l’âge
Dans l’emphysème, qu’est-ce qui cause la perte du recul élastique?
L’endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire.
Quelles sont les conséquences de la perte du recul élastique?
o ↓ de la « driving » pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration.
o Il y a également un effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires. Normalement, la traction vers l’extérieur est exercée sur les parois des voies respiratoires par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire. Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l’emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est ↓ et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires.
o Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d’une structure de soutien adéquate sont plus susceptibles de se replier (atélectasie), et d’avoir des volumes expiratoires ↓ et du piégeage d’air.
Comment évolue l’hypoxémie au fil de la MPOC?
Hypoxémie légère lors des premiers stades et devient souvent + importante à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave.
Qu’est-ce qui est responsable de l’hypoxémie dans la MPOC?
L’inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et les vaisseaux pulmonaires
Dans la MPOC, quand aurait-on une hypoxémie avec V/Q faible vs élevé vs normal?
o V/Q faible : Dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les secrétions =↓ ventilation à cette région
o V/Q élevé: Il peut aussi y avoir une « ventilation gaspillée» (espace mort) parce que certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation (trou de l’emphysème trop gros pour que la ventilation atteigne les capillaires)
o V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd et de la ventilation et de la perfusion (avec la destruction du parenchyme et des capillaires)
Dans la MPOC, pourquoi le gradient A-a calculé pour l’O2 est plus grand que prévu pour l’âge du patient?
Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)
Ainsi, dans la plupart des cas de MPOC, une ↑ modeste de la FiO2 entraîne une résolution de l’hypoxémie clinique.
Vrai ou faux? L’hypercapnie est presque toujours présente en cas de MPOC
**Faux **
N’apparaît généralement qu’avec une MPOC sévère, mais est parfois absente même dans les stades avancés de la maladie
Qu’est-ce qui explique l’hypercapnie dans la MPOC?
a) Travail respiratoire ↑ (à cause de la circulation d’air altérée) – et donc fatigue/insuffisance respi
b) Anomalies du contrôle central de la respiration
c) Inadéquation ventilation-perfusion créant des zones présentant des V/Q élevés qui agissent efficacement comme un espace mort
Pourquoi la contraction du diaphragme, est-elle moins efficace chez les patients atteints d’une MPOC?
o Lorsque le CRF est ↑ (à cause du piégeage de l’air), le diaphragme est plus bas et plus plat, et ses fibres sont raccourcies avant même le début de l’inspiration.
o Un diaphragme raccourci et aplati présente un désavantage mécanique p/r à un diaphragme courbe plus long et il est moins efficace en tant que muscle inspiratoire.
Quels sont les mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 dans la MPOC ?
1) ↑ du travail de la respiration
2) Anomalies de la respiration centrale
3) Inhomogénéité V/ Q
4) ↓ de l’efficacité du diaphragme
Vrai ou faux? La MPOC peut se compliquer en HTAP
Vrai
Outre le tabagisme, quelles sont les causes de MPOC?
- Pollution
- Génétique
- Biomasse (cuisine avec charbon de bois)
Quelles sont les caractéristiques de la MPOC de type A (plus emphysémateux) ?
Très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage
* Homme mi-cinquantaine qui a eu un essoufflement croissant au cours des 3-4 dernières années.
* La toux peut être absente ou produire peu de crachats blancs.
* L’examen physique révèle une construction asthénique avec des preuves de perte de poids récente.
* Il n’y a pas de cyanose.
* La poitrine est sur-expandu (hyperinflation)
* Des sons à la respiration qui sont diminués et pas de sons adventices.
* La radiographie confirme l’hyperinflation avec une diaphragme bas et relevé, un médiastin étroit et une translucidité rétrosternale accrue.
* Le RXP montre une lucidité accrue, en particulier dans les zones apicales, en raison de l’atténuation et du rétrécissement des vaisseaux pulmonaires périphériques.
* Des informations supplémentaires sont disponibles à partir de la tomographie par ordinateur (CT). Des trous dispersés dans le poumon peuvent être observés.
* Ces patients ont été surnommés “pink puffers”. (↑ pression dans les joues)
Quelles sont les caractéristiques de la MPOC de type B (plus bronchite chronique) ?
Grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher
* Homme dans 50aine avec une histoire de toux chronique avec expecto depuis plusieurs années.
* Expectos ont progressivement ↑ en gravité, n’étant présente au début qu’à l’hiver mais maintenant durant la majeure partie de l’année.
* Les exacerbations aiguës avec des expectos franchement purulentes sont devenues + fréq.
* Dyspnée à l’effort s’est graduellement aggravé, avec une tolérance à l’effort ↓
* Le patient est presque invariablement un fumeur
* Examen physique: constitution trapue avec teint pléthorique et cyanosé.
* Râles et des ronchi à l’auscultation
* Possibilité de signes de rétention de fluide avec une pression veineuse jugulaire ↑ et OMI
* RXP montre un élargissement cardiaque, des champs pulmonaires congestionnés
- Des lignes parallèles (ligne de Kerley) peuvent être vues, probablement causées par les parois épaisses des bronches inflammés.
* À l’autopsie, l’inflammation chronique des bronches est la principale cause des bronchites chroniques si le patient souffre d’une bronchite grave, mais il peut aussi y avoir également un emphysème sévère.
Vrai ou faux? On ne peut jamais être certain de la quantité d’emphysème à moins d’une autopsie
Vrai
À quoi ressemblent les résultats des examens respiratoires dans la bronchite chronique?
Pourquoi le volume résiduel est-il augmenté dans la bronchite chronique?
Car l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation = piégeage de l’air pendant l’expiration.
Pourquoi la CPT est-elle normale dans la bronchite chronique?
Car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés
Pourquoi la CRF est-elle normale ou augmentée dans la bronchite chronique?
CRF devrait rester normal car le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés.
Cependant, si l’expi est prolongée et que la FR est ↑, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expi pour atteindre le point de fin expiration normal au repos. Dans ce cas, CRF est ↑.