APP 3 - MPOC Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une bronchite chronique?

A

Production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats. C’est un dx clinique (contrairement à l’emphysème).

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2
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?

A

Les critères d’expectoration excessive sont définis par une expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois/an, pendant au moins 2 ans successives

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3
Q

Comment évolue la bronchite chronique?

A

Souvent périodes d’aggravation ou d’exacerbation, souvent précipitées par IVRS. Cependant, contrairement aux patients avec asthme, la bronchite chronique pure présente habituellement une maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations, et leur maladie n’est pas principalement une hyperréactivité des voies aériennes.

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4
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale c-à-d les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles.

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5
Q

Quelles cellules s’accumulent dans les bronchioles respiratoires des fumeurs?

A

Les macrophages s’accumulent dans les bronchioles respiratoires de pratiquement tous les jeunes fumeurs: 5 x plus de macrophages que les non-fumeurs (95% des cellules sont des macrophages).
Dans le liquide de lavage des fumeurs, les neutrophiles représentent 1-2% des cellules, alors qu’ils sont absents dans le liquide des non-fumeurs. Les lymphos T CD8+, sont également en plus grand nombre dans les espaces alvéolaires des fumeurs.

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6
Q

Qu’est-ce que l’emphysème panlobulaire?

A

Se caractérise par des espaces d’air anormalement importants et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses, soit la région après la bronchiole terminale, incluant les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles. Typiquement, cet emphysème est plus diffus et a une prédilection pour les lobes inférieurs. Il est habituellement observé chez les patients ayant un déficit en α1-Anti-trypsine.

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7
Q

Qu’est-ce que l’emphysème centrolobulaire?

A

Affecte la partie proximale de l’acinus, soit les bronchioles respiratoires. Cet emphysème est plus irrégulier (focal) et conserve du tissus alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectés (dilatées). Il prédomine généralement plus dans les lobes supérieurs et les segments supérieurs des lobes inférieurs. Il résulterait de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger.

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8
Q

Quel type d’emphysème est le plus fréquemment associé au tabagisme?

A

Centrolobulaire

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9
Q

Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 événements liés entre eux. Quels sont-ils?

A

1) L’exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
2) Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément l’élastase)
3) La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
4) Une réparation inefficace de l’élastine et d’autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire
- La fumée de cigarette altère l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche ces derniers de diminuer l’inflammation et de limiter la réparation.
- La capacité des poumons adultes pour réparer les alvéoles endommagées semble limitée.

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10
Q

Vrai ou faux? La MPOC combine l’emphysème et la bronchite chronique

A

Vrai
MPOC réfère à des troubles chroniques qui perturbent le flux d’air, dont le processus le + important se situe dans les voies respiratoires (bronchite chronique) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème).
Les patients ont généralement un essoufflement croissant sur plusieurs années, une toux chronique, une tolérance à l’effort réduite, ainsi que des poumons surmenés et une altération des échanges de gaz. Il peut souvent être difficile de déterminer dans quelle mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ceux-ci coexistent souvent chez les pts, le terme MPOC est une étiquette pratique, qui évite de faire un dx injustifié avec des données inadéquates.

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11
Q

Sur quoi se base le dx d’emphysème?

A

Dx radiologique

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12
Q

Vrai ou faux ? La sécrétion de mucus dans les voies respiratoires (symptômes de bronchite chronique) corrèle avec le degré d’obstruction bronchique (spirométrie)

A

Faux
Pas nécessairement, les chgmts pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction

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13
Q

Quel est le problème commun de l’emphysème, asthme, MPOC et bronchite chronique?

A

Diminution du rayon des voies respiratoires

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14
Q

Quels sont les impacts structurels de la diminution du rayon des voies respiratoires dans les maladies pulmonaires?

A

Crée une ↑ de la résistance des voies respiratoires : sécrétions intraluminales, bronchospasme, épaississement de la paroi bronchique par l’œdème, cellules inflammatoires, fibrose, augmentation de l’appareil sécréteur de mucus, etc.

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15
Q

À quoi est dûe l’augmentation de la résistance des voies respiratoires dans la MPOC?

A

Aux changements dans les petites voies aériennes de moins de 2 mm de diamètre.

Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies aériennes soit considérable, ou qu’une maladie additionnelle affecte les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)

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16
Q

Qui suis-je? Tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation.

A

Recul élastique

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17
Q

Qu’est-ce que permet au poumon d’avoir un recul élastique?

A

Un labyrinthe dense de fibres élastiques et d’autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire ainsi que la tension superficielle a/n de l’interface alvéolaire air-liquide

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18
Q

Qu’est-ce qui maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la « driving » pression pendant l’expiration ?

A

Recul élastique

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19
Q

Qu’est-ce qui explique le déclin normal du VEMS avec l’âge avancé?

A

Perte d’élasticité pulmonaire liée à l’âge

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20
Q

Dans l’emphysème, qu’est-ce qui cause la perte du recul élastique?

A

L’endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire.

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21
Q

Quelles sont les conséquences de la perte du recul élastique?

A

o ↓ de la « driving » pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration.
o Il y a également un effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires. Normalement, la traction vers l’extérieur est exercée sur les parois des voies respiratoires par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire. Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l’emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est ↓ et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires.
o Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d’une structure de soutien adéquate sont plus susceptibles de se replier (atélectasie), et d’avoir des volumes expiratoires ↓ et du piégeage d’air.

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22
Q

Comment évolue l’hypoxémie au fil de la MPOC?

A

Hypoxémie légère lors des premiers stades et devient souvent + importante à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave.

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23
Q

Qu’est-ce qui est responsable de l’hypoxémie dans la MPOC?

A

L’inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et les vaisseaux pulmonaires

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24
Q

Dans la MPOC, quand aurait-on une hypoxémie avec V/Q faible vs élevé vs normal?

A

o V/Q faible : Dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les secrétions =↓ ventilation à cette région
o V/Q élevé: Il peut aussi y avoir une « ventilation gaspillée» (espace mort) parce que certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation (trou de l’emphysème trop gros pour que la ventilation atteigne les capillaires)
o V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd et de la ventilation et de la perfusion (avec la destruction du parenchyme et des capillaires)

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25
Q

Dans la MPOC, pourquoi le gradient A-a calculé pour l’O2 est plus grand que prévu pour l’âge du patient?

A

Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)

Ainsi, dans la plupart des cas de MPOC, une ↑ modeste de la FiO2 entraîne une résolution de l’hypoxémie clinique.

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26
Q

Vrai ou faux? L’hypercapnie est presque toujours présente en cas de MPOC

A

**Faux **
N’apparaît généralement qu’avec une MPOC sévère, mais est parfois absente même dans les stades avancés de la maladie

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27
Q

Qu’est-ce qui explique l’hypercapnie dans la MPOC?

A

a) Travail respiratoire ↑ (à cause de la circulation d’air altérée) – et donc fatigue/insuffisance respi
b) Anomalies du contrôle central de la respiration
c) Inadéquation ventilation-perfusion créant des zones présentant des V/Q élevés qui agissent efficacement comme un espace mort

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28
Q

Pourquoi la contraction du diaphragme, est-elle moins efficace chez les patients atteints d’une MPOC?

A

o Lorsque le CRF est ↑ (à cause du piégeage de l’air), le diaphragme est plus bas et plus plat, et ses fibres sont raccourcies avant même le début de l’inspiration.
o Un diaphragme raccourci et aplati présente un désavantage mécanique p/r à un diaphragme courbe plus long et il est moins efficace en tant que muscle inspiratoire.

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29
Q

Quels sont les mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 dans la MPOC ?

A

1) ↑ du travail de la respiration
2) Anomalies de la respiration centrale
3) Inhomogénéité V/ Q
4) ↓ de l’efficacité du diaphragme

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30
Q

Vrai ou faux? La MPOC peut se compliquer en HTAP

A

Vrai

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31
Q

Outre le tabagisme, quelles sont les causes de MPOC?

A
  • Pollution
  • Génétique
  • Biomasse (cuisine avec charbon de bois)
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32
Q

Quelles sont les caractéristiques de la MPOC de type A (plus emphysémateux) ?

A

Très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage
* Homme mi-cinquantaine qui a eu un essoufflement croissant au cours des 3-4 dernières années.
* La toux peut être absente ou produire peu de crachats blancs.
* L’examen physique révèle une construction asthénique avec des preuves de perte de poids récente.
* Il n’y a pas de cyanose.
* La poitrine est sur-expandu (hyperinflation)
* Des sons à la respiration qui sont diminués et pas de sons adventices.
* La radiographie confirme l’hyperinflation avec une diaphragme bas et relevé, un médiastin étroit et une translucidité rétrosternale accrue.
* Le RXP montre une lucidité accrue, en particulier dans les zones apicales, en raison de l’atténuation et du rétrécissement des vaisseaux pulmonaires périphériques.
* Des informations supplémentaires sont disponibles à partir de la tomographie par ordinateur (CT). Des trous dispersés dans le poumon peuvent être observés.
* Ces patients ont été surnommés “pink puffers”. (↑ pression dans les joues)

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33
Q

Quelles sont les caractéristiques de la MPOC de type B (plus bronchite chronique) ?

A

Grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher
* Homme dans 50aine avec une histoire de toux chronique avec expecto depuis plusieurs années.
* Expectos ont progressivement ↑ en gravité, n’étant présente au début qu’à l’hiver mais maintenant durant la majeure partie de l’année.
* Les exacerbations aiguës avec des expectos franchement purulentes sont devenues + fréq.
* Dyspnée à l’effort s’est graduellement aggravé, avec une tolérance à l’effort ↓
* Le patient est presque invariablement un fumeur
* Examen physique: constitution trapue avec teint pléthorique et cyanosé.
* Râles et des ronchi à l’auscultation
* Possibilité de signes de rétention de fluide avec une pression veineuse jugulaire ↑ et OMI
* RXP montre un élargissement cardiaque, des champs pulmonaires congestionnés
- Des lignes parallèles (ligne de Kerley) peuvent être vues, probablement causées par les parois épaisses des bronches inflammés.
* À l’autopsie, l’inflammation chronique des bronches est la principale cause des bronchites chroniques si le patient souffre d’une bronchite grave, mais il peut aussi y avoir également un emphysème sévère.

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34
Q

Vrai ou faux? On ne peut jamais être certain de la quantité d’emphysème à moins d’une autopsie

A

Vrai

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35
Q

À quoi ressemblent les résultats des examens respiratoires dans la bronchite chronique?

A
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36
Q

Pourquoi le volume résiduel est-il augmenté dans la bronchite chronique?

A

Car l’occlusion des petites voies respiratoires par les sécrétions et l’inflammation = piégeage de l’air pendant l’expiration.

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37
Q

Pourquoi la CPT est-elle normale dans la bronchite chronique?

A

Car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés

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38
Q

Pourquoi la CRF est-elle normale ou augmentée dans la bronchite chronique?

A

CRF devrait rester normal car le recul du poumon et le recul de la paroi thoracique sont inchangés.

Cependant, si l’expi est prolongée et que la FR est ↑, il se peut que le patient n’ait pas suffisamment de temps pendant l’expi pour atteindre le point de fin expiration normal au repos. Dans ce cas, CRF est ↑.

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39
Q

À quoi ressemblent les résultats des examens respiratoires dans l’emphysème?

A

Les taux de débit expiratoire, le VEMS, et le CVF sont diminués (tableau obstructif)

40
Q

Expliquez la courbe de compliance pulmonaire dans l’emphysème

A

Comme un poumon emphysémateux a un recul élastique ↓ (moins rigide), il résiste moins bien à l’expansion que normal, et la courbe de compliance est déplacée vers le haut et vers la G. Le poumon a donc plus de volume pour une même pression transpulmonaire comparé à la normal.
- La CPT est ↑, car la perte de recul élastique entraîne une force plus faible s’opposant à l’action de la musculature inspiratoire.
- La CRF est ↑, car l’équilibre entre le recul vers l’extérieur de la paroi thoracique et le recul intérieur du poumon est déplacé en faveur de la paroi thoracique.
- Comme dans la bronchite, le VR est sensiblement ↑ dans l’emphysème,car les voies aériennes mal soutenues sont + susceptibles de se fermer pendant une expi maximale.

41
Q

À quoi ressemblent les courbes respiratoires dans la MPOC?

A

En présence d’une obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciques, on remarque une ↓ du DEP, un aspect concave de la courbe expiratoire, une ↓ de la capacité vitale et une ↓ de la capacité inspiratoire (CI)

42
Q

Quel est l’examen de choix pour diagnostiquer la bronchite chronique?

A

Spirométrie

43
Q

Que sont les critères de sévérité GOLD?

A

Sévérité de MPOC selon la limitation du VEMS
(Basé sur le VEMS post bronchodilatateur)

À noter que les symptômes ne corrèlent pas toujours avec le VEMS. Il faut prendre en compte l’historique d’exacerbation et la symptomatologie

44
Q

Quels sont les 4 grades de dyspnée selon la MMRC?

A
45
Q

Qu’est-ce que le CAT (COPD assessment test)?

A

Questionnaire pour évaluer les symptômes des patients MPOC

46
Q

Comment est le gradient A-a et l’hypoxiémie chez les patients avec une MPOC légère à modérée?

A

Gradient alvéolo-artériel en O2 augmenté et hypoxémie légère.

47
Q

Pourquoi un patient MPOC sévère en épisode sévère n’arrive-t-il pas à compenser son acidose respiratoire ?

A

Avec des EAMPOC, l’hypoxémie empire fréquemment et la rétention de CO2 devient plus prononcée, à un point où le pH peut aller en-dessous de la valeur habituellement compensée. Il faut 3-5 jours aux reins pour qu’ils puissent créer une alcalose métabolique = ne peuvent plus compenser dans un épisode aigu.

48
Q

Quelle est la définition de l’insuffisance respiratoire?

A

PCO2 >45 mmHg ou une PaO2 ≤ 55 mmHg ou une SaO2 ≤ 88%.

49
Q

Comment évoluent les gaz sanguins dans la MPOC sévère?

A

L’hypoxémie progresse et l’hypercapnie peut se développer. Avec l’↑ chronique de la PCO2, les reins retiennent davantage de bic afin d’essayer de compenser et de ramener le pH à la normale. RÉSULTAT : ↑PaCO2, ↓ PaO2 et ↑ bic
* Le chgmt de pH avec la PCO2 est de 0,08 unités / 10 mmHg en phase aiguë et de 0,03 mmHg dans les cas chroniques. La connaissance du pH artériel permet donc le classement d’une insuffisance respiratoire
* Dans un cas chronique le pH est normal (compensation) – mais tend vers la limite de l’acidose
* Si surcompensé signifie qu’il y a un désordre mixte

50
Q

Quelle est la différence entre la diffusion du CO selon si le patient a un emphysème ou une bronchite chronique ?

A

Emphysème : Puisque la superficie des échanges gazeux est ↓, la capacité de diffusion du CO est ↓
Bronchite chronique : habituellement normale

51
Q

Vrai ou faux? La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est un excellent indice du degré d’emphysème et de bronchite chronique

A

FAUX
Pas de bronchite chronique

52
Q

Vrai ou faux? La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est nécessaire pour l’évaluation systématique de la MPOC

A

Faux

53
Q

Quelles sont les indications pour effectuer une mesure de la DLCO?

A
  • Hypoxémie par oxymétrie pulsée (ex: [PaO2] <92 mmHg)
  • Essoufflement disproportionné p/r au débit d’air
  • Évaluation d’une résection pulmonaire.
54
Q

La DLCO ↓ proportionnellement à la gravité de l’emphysème. Pourquoi ne peut-on pas l’utiliser pour diagnostiquer un emphysème bénin?

A

car ce n’est ni un test sensible ni un test spécifique

55
Q

Qu’est-ce qu’un coeur pulmonaire?

A

Une maladie du VD secondaire à une maladie pulmonaire

56
Q

Quel est le mécanisme principal du coeur pulmonaire?

A

Le mécanisme principal entraînant l’hypertension pulmonaire et éventuellement le cœur pulmonaire est l’hypoxie. Une ↓ de la PO2 est un stimulus puissant pour la constriction des artérioles pulmonaires.

57
Q

Le remodelage vasculaire causé par une hypoxie chronique est-il réversible?

A

Pas complètement

Mais si l’hypoxie est réglée, la vasoconstriction peut être réversible

58
Q

En quoi consiste le remodelage vasculaire causé par une hypoxie chronique?

A

1) Hyperplasie de l’intima et hypertrophie de la media des artérioles (et petites artères)
2) Oblitération éventuelle de la lumière des artérioles
3) Épaississement des parois d’artères pulmonaires plus larges (et plus élastiques)
4) Hypertrophie du VD

59
Q

Quel est l’impact du remodelage vasculaire pulmonaire sur le DC?

A

Au fur et à mesure que les chgmts structuraux de l’HTAP progressent, les pressions du VD et des artères pulmonaires ↑ à cause de la résistance vasculaire pulmonaire ↑. Le DC reste normal au début du remodelage, mais lorsqu’une IC se développe, la pression télédiastolique du VD peut ↑ et le DC ↓

60
Q

Outre le remodelage vasculaire, quels sont les autres facteurs contribuant à l’hypertension pulmonaire ?

A
  • Hypercapnie (Cause vasoconstriction)
  • Polycythémie (↑ viscosité sanguine)
  • ↓ de la taille du lit vasculaire pulmonaire : L’emphysème cause une destruction des alvéoles, mais également une perte des capillaires pulmonaires. Le lit vasculaire pulmonaire limité peut ainsi causer une ↑ de la résistance au flot sanguin. Il y a un même débit pour moins de vaisseaux.
61
Q

Quels sont les signes cliniques d’un coeur pulmonaire?

A
  • B2P fort
  • B3 et B4 relatif au cœur droit possible.
  • Murmure tricuspidien (En raison d’une possible régurgitation suite à la dilatation de l’anneau tricuspidien)
  • Soulèvement parasternal gauche (dilatation VD)
  • Arythmies auriculaire/ventriculaire droite
  • Veines jugulaires distendues
  • Œdème périphérique
62
Q

Quels sont les signes cliniques d’HTAP ?

A
  • Dyspnée à l’exercice
  • Syncope et/ou crises angineuses (difficulté à augmenter le DC à l’effort)
  • Toux chronique avec des expectos mucoïdes
  • Wheezing
  • Cyanose
63
Q

Quelles sont les 5 catégories d’HTAP?

A

1) Hypertension artérielle pulmonaire – maladie propre au vaisseaux
2) IC gauche
3) Maladie pulmonaire (ex; fibrose) / hypoxémie (ex : apnée du sommeil)
4) Secondaire à une maladie thromboembolique chronique
5) Divers (anémie hémolytique chronique, sarcoïdose, neurofibromatose, IRC, etc.)

64
Q

Le tabagisme affecte quelles structures pulmonaires?

A

Bronches, bronchioles et parenchyme pulmonaire

65
Q

Quel est l’effet du tabagisme sur les glandes muqueuses bronchiques ?

A

Augmentation de leur nombre et de leur taille (hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses) = ↑ de la quantité de mucus dans la lumière bronchiale

66
Q

Quel est l’effet du tabagisme sur l’élimination du mucus?

A

Élimination altérée par les effets de la cigarette sur les cils bordant la lumière bronchique (chgmts structuraux sur les cils après une exposition à long terme).

67
Q

Pourquoi les parois bronchiques s’épaississent-elles dans le tabagisme?

A
  • Les glandes muqueuses deviennent hypertrophiées et hyperplasiques
  • Influx de cellules inflammatoires dans la paroi qui relâchent des médiateurs qui contribuent au dommage tissulaire et amplifie le processus inflammatoire dans les voies aériennes et le parenchyme.
  • Stress oxydatif due aux ROS présents dans la fumée de cigarette ou relâchés par les cellules inflammatoires contribuent au processus pathologique.
68
Q

Comment le tabagisme affecte les bronchioles (< 2 mm diamètre)?

A

Tabagisme = rétrécissement bronchiolaire, inflammation et fibrose = obstruction du passage d’air.
Ces chgmts sont responsables pour la majorité de l’obstruction démontré chez les MPOC léger, et un composant important dans tous les MPOC.

69
Q

Comment le tabagisme affecte le parenchyme pulmonaire?

A

Tabagisme mène à la destruction des parois alvéolaires, ce qui est caractéristique de l’emphysème. Selon l’hypothèse protéase-antiprotéase, l’emphysème résulte en la destruction de la matrice de tissu conjonctif de la paroi alvéolaire par des enzymes protéolytique (protéases) relâchées par des cellules inflammatoires dans les alvéoles.

70
Q

Quelle est la plus importante enzyme protéolytique contribuant aux changements dans le parenchyme pulmonaire suite au tabagisme?

A

Élastase

71
Q

Chez les fumeurs, la balance entre l’élastase et l’anti-élastase est altérée. Quels sont les effets de ce déséquilibre?

A
  • Il y a ↑ du nombre de neutrophiles, ce qui fournit une source d’élastase
  • Les oxydants dérivés de la fumée de cigarette et des cellules inflammatoires peuvent oxyder un résidu critique aminoacide de l’α1-antitrypsine directement au site ou cet inhibiteur se lie à l’élastase, ou près de ce site, ce qui empêche l’activité inhibitrice de l’enzyme
72
Q

Pourquoi la fumée de cigarette augmente-t-elle la susceptibilité aux infections?

A

Car elle irrite les bronches et les bronchioles. Les mécanismes protecteurs des voies respiratoires sont dérangés, incluant une paralysie partielle des cils de l’épithélium = accumulation de mucus. La stimulation de la sécrétion excessive de mucus exacerbe la condition. Aussi, il y a une inhibition des macrophages alvéolaires, qui deviennent moins efficaces pour combattre les infections.

73
Q

Vrai ou faux? La nicotine via la fumée de cigarette atteint le cerveau en 30 secondes.

A

Faux
10 secondes

74
Q

La nicotine a-t-elle un pH acide ou basique?

A

Acide

75
Q

Quels sont les neurotransmetteurs libérés par la nicotine?

A
  • Dopamine (système mésolimbique): ↑ plaisir et ↓ l’appétit
  • Norépinéphrine : Éveil, ↓ l’appétit
  • Ach : Éveil, stimulation cognitive
  • Glutamate : ↑ la mémoire, apprentissage
  • Sérotonine : ↑ l’humeur, ↓ de l’appétit
  • Beta-Endorphine et Gaba : ↓ l’anxiété et la tension
76
Q

Comment évaluer la dépendance à la nicotine?

A
77
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques de la MPOC?

A

a) L’éducation et l’assistance dans l’arrêt du tabagisme est CRUCIALE
b) Un programme de réadaptation physique peut être bénéfique chez les patients dont la tolérance à l’effort est ↓ (↑ bien-être et tolérance à l’effort)
c) L’administration d’O2 aux patients ayant une hypoxémie significative (SaO2 ≤ 88% ou PaO2 ≤ 55 mmHg) ↑ la survie. Les patients répondent habituellement bien, même avec des [ ] d’O2 peu élevées (24-28%). Une LN 1-2L/min est efficace, bien tolérée et permet d’atteindre ces [ ] d’O2 inspiré.
d) Physiothérapie thoracique et appareils permettant d’évacuer le mucus (bénéfices pas cliniquement prouvés)
e) Des chx peuvent être effectuées (chx de réduction pulmonaire ou transplantation de poumon), mais elles ne sont certainement pas applicables à la majorité de patients, considérant leur âge et les ressources que ça demanderait.

78
Q

Les bronchodilatateurs sont la base du tx pharmacologique de la MPOC. Quel est leur effet?

A

↓ le tonus des muscles lisses, ce qui améliore les flux expiratoires et ↓ l’hyperinflation = ↓ de la dyspnée, meilleure tolérance à l’exercice et état de santé amélioré.

79
Q

Chez qui donne-t-on des bronchodilatateurs courte action (BACA et CAAC)? Quels sont les bénéfices?

A

Patients : MPOC léger qui nécessite la thérapie peu fréquemment
Bénéfices : Améliorent la fonction pulmonaire, la dyspnée et la performance à l’exercice

80
Q

Chez qui donne-t-on des B-agonistes à longue action (BALA)? Quels sont les bénéfices?

A

Patients : MPOC modérée à sévère qui nécessitent la thérapie fréquemment
Bénéfices :
o Amélioration plus soutenue de la fonction pulmonaire, de la dyspnée chronique et de l’état de santé que les bronchodilatateurs à courte action
o Effets sur la performance à l’exercice inconsistants
o N’améliorent pas vraiment la survie, mais ↓ les symptômes

81
Q

Chez qui donne-t-on des Anticholinergiques à longue action (LAAC) inhalés? Quels sont les bénéfices?

A

Patients : MPOC modéré à sévère nécessitant une thérapie fréquemment
Bénéfices :
o Amélioration soutenue de la fonction pulmonaire, la dyspnée chronique liée à l’activité et l’état de santé (serait meilleur que les BALA)
o ↓ l’hyperinflation pulmonaire et des exacerbations
o Amélioration de l’endurance à l’exercice

82
Q

Vrai ou faux? On devrait prescrire des corticostéroïdes inhalés à tous les patients MPOC

A

Faux
Contrairement à l’asthme, leur utilisation pour la MPOC est controversée

83
Q

À quels patients devrait-on prescrire des corticostéroïdes inhalés ? Quels sont les bénéfices?

A

Patients : MPOC sévère à modéré avec des exacerbation fréquentes
Bénéfices : Ne préviendrait pas la progression de la maladie, mais permettrait de ↓ la fréquence et la sévérité des exacerbations
o Généralement inférieur à la combinaison CSI/BALA

84
Q

Qu’est-ce qu’une exacerbation de MPOC?

A

Définie comme une variation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes usuelles associées à la MPOC sous-jacente, qui se produit de façon soutenue (> 48 h).

85
Q

Quels sont les facteurs précipitants non-infectieux d’EAMPOC?

A

o Exposition à des polluants de l’air (qualité de l’air altérée)
o Exercice, surtout dans un environnement froid
o Bronchospasme (particulièrement si le patient a une composante asthmatique surimposée)
o IC congestive
o Etc.

86
Q

Quels sont les symptômes d’EAMPOC?

A
  • Exacerbation de la dyspnée
  • Exacerbation de la toux
  • Chgmts dans la quantité et les caractéristiques des expectos
  • Orthopnée
  • Anxiété
  • Peut se plaindre d’oppression thoracique
  • Utilisation des muscles accessoires
  • Hyperinflation des poumons
  • Cyanose
  • Possible fièvre, myalgie ou dlr à la gorge
  • Ronchis musicaux
  • Tachycardie
  • Pouls paradoxal
  • Signes d’épuisement, de déshydratation
  • La poitrine peut devenir dangereusement silencieuse
  • Complications cardiovasculaires secondaires à leur maladie pulmonaire (ex : cœur pulmonaire)
87
Q

Quel est le pilier du traitement des exacerbations de MPOC?

A

Administration d’agonistes-β2 inhalés et d’anticholinergiques. Lors d’une exacerbation, on augmente la dose ou la fréquence de leur utilisation.

88
Q

Dans quel contexte utilise-t-on des corticos systémiques en MPOC?

A

Leur usage peut améliorer la fonction pulmonaire, l’oxygénation et réduire la durée de l’exacerbation et de l’hospitalisation.
* Ils devraient être utilisés de routine lorsque le patient est dirigé vers l’hôpital ou lors d’une exacerbation importante (prednisone 25-50 mg die x 5-10 j)
* Lorsqu’il y a un chgmt dans la quantité, la couleur ou l’épaisseur des expectorations du patient, traiter avec des antibiotiques, même si une infection bactérienne est incertaine.

89
Q

Quels sont les pathogènes les plus fréquemment impliqués dans l’EAMPOC?

A

Streptocoque pneumoniae, Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis.

DONC: Initier avec l’aminopenicilline, un macrolide ou une tétracycline.

90
Q

Qu’est-ce qu’une EAMPOC simple vs complexe?

A

Simple: présence de 2 ou 3 critères d’EAMPOC bactérienne
Complexe: EAMPOC simple combinée à au moins UN des facteur de risque suivants:
* VEMS < 50 %
* Exacerbations fréquentes (> 3 exacerbations/an)
* Comorbidité majeure (ex : maladie cardiaque, cancer du poumon)
* Oxygénothérapie
* Corticothérapie orale chronique
* Utilisation d’atb au cours du dernier moi

91
Q

Dans quelles condition une EAMPOC est présumée bactérienne et nécessite un traitement antibiotique ?

A

s’il y a :
* Présence d’expectos colorées (purulentes)
* Au moins 1 des 2 critères suivants :
* Augmentation de la dyspnée
* Augmentation de la quantité d’expecto

92
Q

Suite à une EAMPOC, comment prévenir une future exacerbation?

A
  • Optimiser la médication d’entretien et de l’utilisation des dispositifs d’inhalation lors d’exacerbations fréquentes
  • Cessation tabagique: améliore et ralentit la détérioration de leur fctn pulmonaire et ↓ risque de mortalité
  • Vaccination contre l’influenza et contre S. pneumoniae
  • Programme de soutien
  • Plan d’action: enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC et comment réagir pour le contrôler.
    o Noter que l’usage d’ordonnances anticipées (atb, corticos PO) devrait être rigoureusement limitée et réservée uniquement aux patients susceptibles de bien l’employer.
93
Q

Quels sont les critères pour demander une consultation en pneumologie?

A
  • > de 3 EAMPOC au cours de l’année
  • Pour une évaluation des besoins en O2
  • Baisse rapide de la fonction respiratoire (VEMS)
  • Besoin d’entreprendre ou de réévaluer une prophylaxie atb
  • Présence d’une MPOC chez un patient < 40 ans
94
Q

Vrai ou faux? Les ventimask offrent un apport d’oxygène plus précis et plus contrôlé que les lunettes nasales.

A

Vrai

95
Q

Pourquoi ne vise-t-on pas une sat à 100% chez un MPOC?

A

Il est tellement pas habitué d’être à 100% qui si on le mets là il va s’hypoventiler

96
Q

Quelles sont les indications d’une oxygénothérapie à long terme?

A
  • PaO2 = ou <55 mmHg ou SaO2 à 88% ou moins, avec ou sans hypercapnie confirmée 2 fois sur une période de trois semaines; ou
  • PaO2 entre 55-60 mmHg, ou SaO2 de 88%, en cas d’HTAP, d’œdème périphérique suggérant une IC congestive (cœur pulmonaire) ou de polycythémie (hématocrite> 55%).
97
Q

Quels sont les 4 principes de l’entrevue motivationnelle ?

A