Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BMA034, Mikrobiologi och immunologi > Antivirala läkemedel > Flashcards

Antivirala läkemedel Flashcards

1
Q

Vilka är syften och målen för antiviral läkemedelsbehandling?

A

Syfte:

  • Mildra symtom
  • Förkorta sjukdomstid
  • Bromsa / förebygga sjukdomsutveckling

Mål:

  • Hämma virusreplikationen
  • Förstärka immunförsvaret
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka problem uppstår för antiviralforskningen?

A
  • Toxicitet
    • Svårt att göra läkemedel utan biverkningar, pga. virusreplikation är så nära relaterat till cellulära processer
    • Intracellulära patogener - vårdceller påverkas lätt av läkemedelssubstansen
  • Många virus är svåra eller farliga att jobba med
    • Ex. Humant calicivirus är svårt att odla i cellkultur
    • Speciell skyddsutrustning krävs ibland
  • Akuta infektioner hinner inte behandlas
    • Höga viruskoncentrationer när symptom uppträder
    • Snabbt insatt behandling är av stor vikt
    • Inga bredspektrum-antiviraler fungerar mot allt
  • Endast verksamt mot replikerande virus
    • Svårt att hitta angreppsstategi mot latenta virus
  • Resistensutveckling
    • Virus har hög mutationsfrekvens
    • Kombinationsterapi ofta nödvändig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka virussjukdomar / virusgrupper har för tillfället behandling med antiviraler?

A
  • Herpesgruppens virus (Herpes simplex typ 1 och 2, Varicella-Zoster, Cytomegalovirus)
  • Hepatit B
  • Hepatit C
  • HIV
  • Influensa A
  • Influensa B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka angreppspunkter hos viruset finns för antivirala läkemedel?

A
  • Inbidning till / fusion med värdcell
  • Avklädning av virushölje
  • RNA-/DNA-replikation
  • Integration
  • Transkription
  • Translation
  • Virussammansättande och virusfrisättning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilken är angreppspunkten (target för behandling) vid antiviral behandling av Herpesvirus?

A
  • Herpesvirus är DNA-virus med kubisk kapsid och hölje
  • Angreppspunkten är DNA-polymeras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inhibering av DNA-polymeras görs med vad? Hur fungerar det?

A

Nukleosidanaloger

  • Falska DNA-byggstenar, ska likna de nukleosider vi har
  • Hämmar DNA-replikation
  • “Chain-terminators”: fosforyleras → aktiveras → virus-DNA-kedjan avslutas
    *
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är nukleotidanaloger? Vad gör de?

A
  • Som nukleosidanaloger, men har redan en påkopplad fosfatgrupp
  • Hämmar DNA-replikation
  • Behöver fosforyleras med ytterligare 2 fosfatgrupper
  • Är också “chain-terminators”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ge exempel på DNA-polymeras hämmare?

A
  • Aciklovir
  • Ganciklovir
  • Foscarnet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Berätta om Aciklovir. Vad är den för analog, vilka virus används den för, vilken nivå av toxicitet, etc.

A
  • Guanosinanalog
  • Används för Herpesvirus - bäst effekt för Herpes simplex
  • Varicella-Zostervirus kräver högre dos
  • Fosforyleras av herpesvirusets tymidinkinas
  • Aktiveras endast i infekterade celler
  • Låg toxicitet

Inkluderar nukleosidanalogerna Aciklovir, Valaciklovir, Famciklovir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Verkningsmekanism för Aciklovir?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Berätta om Ganciklovir. Vad är den för analog, vilka virus används den för, vilken nivå av toxicitet, etc.

A
  • Guanosinanalog
  • Används främst vid Cytomegalovirus-infektion
  • Liknar Aciklovir men har ytterligare -OH
  • Kan ge allvarliga biverkningar
  • Aktiveras (kanske inte helt uteslutande) av tymidinkinas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Berätta om Foscarnet. Vad är den för analog, vilka virus används den för, vilken nivå av toxicitet, etc.

A
  • Pyrofosfatanalog
  • Används för behandling av CMV, men även HSV-1 och HSV-2
  • Binder virus-DNA-polymeras vid koncentrationer där cellulära DNA-polymeras inte påverkas
  • Dosberoende - låg dos påverkar virus-DNA-polymeras
  • Används vid Aciklovir resistens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är Letermovir? När används det?

A
  • Terminashämmare vid Cytomegalovirus-infektion
  • Ett terminaskomplex: UL51, UL56 och UL89 - de proteiner som används för att klyva av ett helt virusgenom flr att packeteras i viruskapsiden
  • Funktionellt mot CMV med resistens mot Ganciklovir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är verkningsmekanismen för terminashämmare?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka är angreppspunkterna för antiviraler mot HIV?

A

Retrovirus är RNA-virus ss+ med helikal kapsid och hölje

Angreppspunkt:

  • Reverst transkriptas - angrips oftast
  • Proteas
  • Integras
  • CCR5-antagonist
  • Fusionshämmare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad hämmar antiviralen Maraviroc? Berätta om vad den gör, när den används, osv?

A
  • Det är en inbidningshämmare
  • Används vid HIV-behandling
  • Binder till CCR5 och CD4-positiva vita blodkroppar, som HIV använder som co-receptorer
  • Blockerar inbindning till vita blodceller för glykoprotein 120 på HIV-virusytan
  • Förhindrar att viruset kan ta sig in i cellerna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad hämmar antiviralen Enfuvirtide? Berätta om vad den gör, när den används, osv?

A
  • Den är en fusionshämmare
  • Används vid behandling av HIV
  • Hämmar strukturförändringen av HIV gp41 - strukturell förändring av gp41 ger fusion av membran
  • Blockerar fusion mellan virus och cellmembranet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka nukleosidanaloger (NRTI) kan användas vid HIV-behandling?

A
  • Zidovudin
  • Stavudin
  • Lamivudin
  • Abakavir
  • Emtricitabin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad står NRTI för?

A

Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad gör nukleosidanalogerna vid HIV-behandling?

A
  • De är analoger till olika nukleosider
  • Hämmar reverse transkriptas
  • Måste fosforyleras i cellen (av värdcellens kinaser) för aktivering
  • Kan aktiveras både i friska och infekterade celler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ge exempel på nukleotidanaloger? Vad gör dessa?

A

Tenofovir disoproxil (TDF) och Tenofovir alafenamid (TAF)

  • Hämmar reverst transkriptas
  • TDF och TAF har en hög barriär mot resistens
22
Q

Vad är NNRTI, och ge exempel på sådana?

A

Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor

  • Efavirenz
  • Nevirapin etravirin
  • Rilpivirin
23
Q

Vad gör icke-nukleosidanaloger?

A
  • Hämmar reverst transkriptas
  • Binder ej till aktivt säte på det omvända transkriptaset utan någonannanstans → konformationsändring
  • Konformationsändring → sämre enzymfunktion
  • Hämmar inte i replikationssteget
24
Q

Ge exempel på integrashämmare vid HIV-behandling?

A
  • Raltegravir
  • Elvitegravir
  • Dolutegravir
25
Q

Vad gör integrashämmare?

A
  • Blockerar HIV-integras
  • Förhindrar integration av viralt genetiskt material i värdens kromosomer
  • Motverkar uppkomst av latent HIV
  • Ger snabb nedgång i HIV viral load
26
Q

Vad gör proteashämmare och vad används de till?

A
  • Ex. Hepatit C och HIV gör långa polyproteiner med flera proteiner, och för att få loss enskilda proteiner krävs proteaser
  • Proteashämmare hämmar klyvning av polyproteinerna, eftersom de innehåller en icke-klyvbar peptidliknande bidning omgiven av aromatiska ringar
  • Hämmad klyvning → defekta proteiner
  • Förhindrar därmed bildning av mogna infektiösa viruspartiklar
27
Q

Ge exempel på proteashämamre vid HIV-behandling?

A
  • Saquinavir
  • Indinavir
  • Ritonavir
  • Fosamprenavir
  • Atazanavir
  • Tipranavir
  • Darunavir
  • Lopinavir
28
Q

Vilken är angreppspunkten för antiviraler mot Hepatit B?

A

Ett DNA-virus ss/ds med kubisk kapsid och hölje

  • DNA-polymeras
  • Reverst transkriptas
  • Inbindning
29
Q

Ge exempel på nukleosidanaloger vid behandling av Hepatit B?

A
  • Lamivudin
  • Telbivudin
  • Entekavir
30
Q

Vad gör nukleosidanaloger vid Hepatit B-behandling? Finns biverkningar? Är Hepatit B resistent mot dessa?

A
  • Hämmar DNA-polymeras (och reverst transkriptas)
  • Resulterar i minskad viral replikation
  • Få biverkningar
  • Resistensrisk för Lamivudin och Tebivudin
31
Q

Ge exempel på nukleotidanaloger (Hepatit B)?

A
  • Adefovir (ADV)
  • Tenofovir disoproxil (TDF)
  • Tenofovir alafenamid (TAF)
32
Q

Vad gör nukleotidanaloger vid Hepatit B-behandling? Är Hepatit B resistent mot dessa?

A
  • Hämmar DNA-polymeras och reverst transkriptas
  • TDF och TAF har hög barriär mot resistens
33
Q

Vad gör inbindningshämmaren Bulevirtide / Myrkludex (vid Hepatit B-behandling)?

A
  • 47 aminosyror från preS1 i L proteinet i HBV
  • Inhiberar bindning till NTCP-receptorn (natrium/gall salt transport)
  • Blockerar receptorinbindningar för HBV och HDV, och funktionen slås ut
34
Q

Vilken är angreppspunkten för antiviraler mot Hepatit C?

A

Hepatit C är ett RNA-virus ss+ med sfärisk kapsid och hölje

Angreppspunkt:

  • NS5A
  • NS5B-polymeras
  • NS3/4A proteas
35
Q

Ge exempel på NS5A-hämmare?

A
  • Daklatasvir
  • Ledipasvir
  • Ombitasvir
  • Pibrentasvir
  • Velpatasvir
  • Elbasvir
36
Q

Vad är NS5A och var gör NS5A-hämmare?

A
  • NS5A är ett nödvändigt protein för virusreplikation
  • NS5A-hämmare hämmar viral RNA-replikation
  • Hämmar bildning av viruspartiklar
  • Kombinationsmedicinering - problem med resistens gör detta till ett krav
37
Q

Vad är verkningsmekanismen för NS5A-hämmare?

A
38
Q

Ge exempel på NS5B-hämmare?

A
  • Sofosbuvir
  • Dasabuvir
39
Q

Vad gör NS5B-hämmare?

A
  • Hämmar RNA-beroende RNA-polymeras
  • Sofosbuvir är en nukleotidanalog (uridintrifosfatanalog)
  • Dasabuvir är en icke-nukleotid hämmare - binder någonannanstans
  • Kombinationsmedicinering krävs, precis som för NS5A-hämmare
40
Q

Vad är verkningsmekanise´men för NS5B-hämmare?

A
41
Q

Ge exempel på proteashämmare som används vid Hepatit C-behandling?

A
  • Telaprevir
  • Boceprevir
  • Simeprevir
  • Grazoprevir
  • Paritaprevir
  • Glekaprevir
  • Voxilaprevir
42
Q

Vad gör proteashämmare som används vid Hepatit C-behandling?

A
  • Hämmar klyvning av polyprotein (NS3/4-proteashämmare)
  • Leder till defekta virusproteiner
43
Q

Vad är angreppspunkten för antiviraler mot Influensa?

A

Influensa är ett RNA-virus ss- segmenterat genom med helikal kapsid och hölje

  • Angreppspunkt är neuraminidas
44
Q

Ge exempel på neuraminidashämmare?

A
  • Oseltamivir (Tamiflu®)
  • Zanamivir (Relenza®)
45
Q

Vad liknar neuraminidashämmare och vad gör de?

A
  • Liknar sialinsyra som finns i receptorer på cellens yta
  • Hämmar viralt neuraminidas → virus kan ej lossna från värdcellen
  • Måste ges tidigt i en infektion, för att förhindra att virus ska lossna och fortsätta sprida sig
46
Q

Vad är Ribavirin? Berätta om när den används, om biverkningar är vanliga och när det används?

A
  • En “bredspektrumsviral”
  • Liknar guanosin
  • Komplex verkningsmekanism
  • För Hepatit C kan ribavin kompineras med interferon-α eller andra hepatitläkemedel
  • Anemi är vanlig biverkan
  • Används vid infektion där inga bra alternativ finns, ex. RSV
47
Q

Vad är (Peg)-Interferon α?

Berätta om den. När kan det ges, vad gör den, är biverkningar vanliga, osv?

A
  • Kan ges både vid Hepatit B och C
  • Stimulerar immunceller och förstärker immunförsvaret
  • Signalerar till infekterade celler att upphöra syntes av virala proteiner
  • Betydligt mycket mer biverkningar än för nukleosidanaloger
48
Q

Hos vilka virus är resistensutveckling vanligast?

A

Vanligast hos RNA-virus (tack vare snabbare replikationstid)

Vanligt hos virus som använder reverst transkriptas

49
Q
A
50
Q

Vilka är de påverkande faktorer vid resistensutveckling?

A
  • Mutationsfrekvens
  • Generationstid - hur snabbt virus replikerar
  • Genetisk barriär - antal mutationer för höggradig resistens
  • Förmåga att behålla infektiviteten vid mutationer -
51
Q

Hur kan man motverka antiviral resistens?

A
  • Virusreplikation måste blockeras helt
  • Fungerar ej att bara blockera delvis!
  • Kombinationsterapi kan krävas vid snabbreplikerande virus

BMA034, Mikrobiologi och immunologi (33 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions