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Pharmaco (Not AI) > Anti-Acides > Flashcards

Anti-Acides Flashcards

1
Q

Quels sont les médicaments qu’on utilise comme antiacides?

A
  • Aluminium: Amphojel, sulcralfate (sulcrate)
  • Mg + Al : diovol, gelusil (maalox)
  • Ca: Tums (à base de carbonate de calcium)
  • Acide Alginique: gaviscon + Mg (co) ou Gaviscon + AL (liquide)
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Q

Quel est le bémol des antiacides?

A

Neutralisation rapide mais brève de l’acidité

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Q

Quel est le mécanisme d’action des antiacides?

A

Tamponne l’acide chloridrique

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4
Q

Quels antiacides sont les plus efficaces?

A

Ca > Mg >Al

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5
Q

Quel mécanisme d’action pour le Sucralfate?

A
  • A base d’aluminium
  • Visqueux et adhesif: haute affinité à la muqueuse endommagée → agit comme barrière physique
  • Inhibe l’action de la pepsine
  • ↑ production de mucus via Pg
  • ↑ production de bicarbonates
  • Absorbe les sels biliaires
  • Faiblement absorbé
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6
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base de Mg?

A

Diarrhée (diovol, maalox)

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7
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base d’aluminium?

A

Constipation (amphojel, sulcrate); risque d’accumulation en IR

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8
Q

Quels effets secondaires pour les antiacides à base de calcium?

A

Milk-alkali syndrome (>4 g die) (tums)

  • Interaction entre Ca et Alcali absorbables qui empêche son excrétion
  • » sippy regimen » au début du 20e siècle
  • Triade classique: HyperCa++, Alcalose méta, IRA
  • Confusion
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9
Q

Quels sont les avantages des antiacides?

A
  • En vente libre
  • Action rapide
  • Utile pour usage occasionnel
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10
Q

Quels sont les désavantages des antiacides?

A
  • Goût
  • Courte action
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11
Q

Quels sont les anti-H2?

A

Ranitidine (zantac)
Cimétidine (tagamet)
Famotidine (pepcid)

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12
Q

Quel mécanisme pour les anti-H2?

A

Bloque l’histamine = bloque la sécrétion d’HCL par la cellule pariétale

Donc efficacité pas 100%, car il y a d’autres voies qui stimulent la cellule pariétale à former du HCL

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13
Q

Quelles interactions médicamenteuses pour anti-H2?

A
  • Métabolisme hépatique cytochrome P450:
  • Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium
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14
Q

Vrai ou faux? Les anti-H2 peuvent être sujet à la tachyphylaxie

A

Vrai

  • Désensibilisation des récepteurs
  • Perte de réponse
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15
Q

Nommez 3 inhibiteurs de la pompe à proton

A
  • Omeprazole (losec)
  • Lansoprazole (Prevacid)
  • Pantoprazole (pantoloc)
  • Esoméprazole (Nexium)
  • Dexlansoprazole (dexilant)
  • Rabeprazole (pariet)
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16
Q

Quel mécanisme d’action des IPP?

A

Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATPase en formant un lien disulphide covalent

** LE PLUS EFFICACE des rx pour bloquer l’acide chloridrique

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17
Q

Quelle est la particularité du dexilansoprazole?

A

Double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (donc pas besoin d’être à jeun)

(25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5)

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18
Q

Quand prendre les IPP?

A

30-60 min AC au 1er repas du matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole.

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19
Q

Les IPP diffèrent entre eux. À quel niveau?

A
  1. Métabolisme hépatique (polymorphisme génétique)
  2. Biodisponibiité après dose répétée
  3. Efficacité dans l’inhibition de l’acidité
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20
Q

Quels meilleurs IPP en oesophagite?

A
  • EGALE: Omeprazole, lanzoprazole, rabeprazole, pantoprazole
  • Ezomeprazole 40 mg > omeprazole 20 mg, lanzoprazole 30 mg
21
Q

Quels meilleurs IPP en RGO?

A

Égal

22
Q

Quel est le traitement de l’hémorragie digestive haute à haut risque de resaignement (vaisseaux visibles, saignement actif) ?

A

Double Tx endoscopique + IPP:

  • Bolus 80 mg suivi de perf 8mg/h ou
  • Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou PO) x 72hres
  • IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) * puis die
23
Q

Vrai ou faux? 40% des asiatiques sont résistants aux IPP à cause de polymorphismes

A

Faux, 40% des japonais

24
Q

Quel meilleur traitement pour ulcère avec caillot adhérent?

A

Pas de consensus si tx endoscopique selon les études actuelles

25
Q

Pourquoi donner des IPP en saignement digestif?

A

Augmenter le pH favorise l’agrégation plaquettaire

26
Q

Quel meilleur traitement pour hémorragie digestive haute active?

A
  • Anti-H2: pas de rôle pour ↓ resaignement
  • IPP: ↓ risque resgmt + recours à la chx
  • IPP perf continue + efficace qu’en bolus IV/intermittent:

Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE)

  • Tx endoscopique combiné aux IPP
  • IPP en perfusion continue x 72 h: ↓ risque de resgt et mortalité
  • IPP po BID après 72 h x 14 j (↓ risque de resgt); BID > DIE
27
Q

Vrai ou faux? En hémorragie digestive, il y a urgence de traiter H. Pylori

A

Faux, jamais d’urgence

28
Q

Quoi prescrire à un patient avec RGO classique sans symptôme d’alarme?

A
  • IPP x 4-8 sem, DIE; ↑ BID si ∅ réponse
  • Tenter de cesser ou ↓ après 8 sem si réponse au tx
  • OGD recommandée si récidive des sx après arrêt de l’IPP ou ∅ réponse au tx de base
29
Q

RGO persistant déjà sous IPP. Quoi ajouter?

A
  • Anti H2 HS si sx nocturnes persistants
  • Antiacides à base d’alginate pour diminuer RGO PP
  • Baclofen si régurgitation ou ROT
  • Prokinétiques si gastroparésie
30
Q

Quoi prescrire à un patient avec RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose) ?

A
  • IPP à poursuivre à long terme si patient avec RGO compliqué:
  • Oesophagite érosive sévère (grade C ou D)
  • Ulcère oesophagien
  • Sténose peptique pour favoriser la guérison à court terme
  • Contrôler les sx à long terme
  • Prévenir la récidive des complications
31
Q

Quoi prescrire à un patient avec un Barnett et RGO symptomatique?

A
  • Continuer IPP long terme
  • Efficace pour contrôler les sx
  • Possiblement ↓ risque de progression du Barrett comme le RGO symptomatique est un FDR d’ADK
32
Q

Quoi prescrire à un patient avec un Barrett asymptomatique?

A
  • Considérer un IPP long terme; pas d’études comparant IPP DIE à BID pour prévenir la progression
  • Possiblement ↓ risque de progression vers l’ADK
33
Q

En présence d’un HDH sur ulcère 2nd aux AINS/ASA. Quoi prescrire?

A

Prophylaxie seulement chez les patients à haut risque:

  • Hx d’ulcère compliqué ou FDR:
  • > 65 ans
  • AINS haute dose
  • ASA, stéroÏdes ou ACO concomitants (ISRS et Biphosphonates aussi)
  • Hx ulcere compliqué avec antiPLT/ASA/ACO
34
Q

Chez quels patients sous ACO devrait-on prescrire une prophylaxie aux IPP ?

A
  • 2 agents antithrombotiques ou +
  • ASA + ACO
  • 2 antiplaquettaires
35
Q

Dans quels cas prescrit-on un IPP prophylactique chez utilisateurs d’AINS ?

A
  • Plus de 65 ans
  • AINS haute dose
  • Stéroïdes concomitant
  • ASA ou ACO concomitant
  • Antiplaquettaires concomitants
  • ATCD Ulcères
  • comorbidité
36
Q

La diminution de l’acidité gastrique diminue l’absorption de quels éléments?

A
  • Calcium
  • Magnésium
  • Vitamine B12
  • Certains rx aussi

** Aucune supplémentation recommandée

37
Q

Quels sont les risques de IPP ?

A

Gastroentéries bactériennes (salmonelle et campylobacter)
Colite microscopique

Pour le reste, les études sont pas fiables

38
Q

Comment traiter H. Pylori ?

A
  • Tx 14 jours en Quadrithérapie
  • Traitement initial:
  • PBMT (srt si exposition antérieure aux macrolides ou région avec résistance de plus de 15%)
  • IPP BID
  • Bismuth 262 mg 2co QID
  • Metronidazole 500 mg po TID à QID
  • Tetracycline 500 mg po QID
  • Tx alternatif initial: PAMC:
  • Amoxil 1000 mg BID, Metro 500 mg BID, Clarithro 500 mg BID
39
Q

Quel est le lien entre H. Pylori, les AINS et les ulcères peptiques?

A

HP et AINS ↑ de facon indépendante et significative le risque d’ulcère peptique

40
Q

Quelles indications pour éradiquer H. Pylori?

A
  • Guérir l’ulcère duodénale
  • Guérir l’ulcère gastrique: possible mais…..prudence (s’assurer que pas d’ADK sous-jacent)
  • Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA
  • Guérir lymphome MALT à stade précoce
  • Utile dans la DNU: NNT (1/12-15)
  • Prévenir le néo gastrique: ?
  • Non utile dans le RGO
41
Q

Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?

A

Traiter si HP + … Inefficace?
→ IPP 4 à 8 sem … Inefficace?
→ Tricycliques 8-12 sem … Inefficace?
→ Prokinétiques 8-12 sem

42
Q

Quand faire un OGD en dyspepsie fonctionnelle (non-ulcéreuse) ?

A

< 60 ans : OGD si sx alarme
> 60 ans : OGD

43
Q

Quels sont les différents antiémétiques?

A
  • Anti-H1
  • Antagonistes des récepteurs dopaminergiques
  • Prokinétiques
  • Antagoniste de la sérotonine: 5HT3
  • Antagonistes des récepteurs de la neurokinine
  • Glucocorticoides (dexaméthasone)
  • Cannabinoïdes
44
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dimenhydriate (Gravol)?

A

Anti-H1

45
Q

Quels sont les anti-émétiques antagonistes des récepteurs dopaminergiques?

A

Métoclopramide: (maxéran)

  • Po/ IV
  • anti-émétique et prokinétique
  • Sx extrapyramidaux, éviter utilisation > 3 mois

Dompéridone: (motilium)

  • Traverse + difficilement la barrière hémoencéphalique
  • Moins de dystonie que le métoclopramide
  • Cas arythmies: QTc; ECG q 6 mois
46
Q

Quel antiémétique est également un antipsychotique?

A

Prochlorperazine: (stémétil)

  • Anti H1, anti-dopaminergiques, Anti-Ach
  • Effet sédatif
  • Po/IM/IR
  • Risque de sx extrapyramidaux, hypoTA
47
Q

Comment l’erythromycine peut être anti-émétique?

A
  • Prokinétique
  • Agoniste de la motiline
  • Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée
  • utile dans les HDH (250 mg IV)
48
Q

Quel antiémétique antagoniste de la sérotonine 5HT3?

A

Ondansetron (Zofran)

Attention prolongement QTc

Pharmaco (Not AI) (24 decks)

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