Alkoholoverforbrug Flashcards
Hvad omdannes alkohol i kroppen?
Ethanol–>acetaldehyd–>acetat
Hvordan virker alkohol i kroppen?
Det virker på GABA receptorer, glutamat receptorer, øger serotonin aktiviteten så impulsiviteten øges
Stimulerer frigivelsen af endofiner, som giver følelsen af eufori og sekundær dopaminfrigørelse
Stimulerer til frigivelsen af dopamn
Hvad er GABA receptoren?
Den vigtigste inhibitor i nervesystemet
Hvilken effekt har alkohol på GABA receptorer?
Ved kronisk alkohol forbrug vil alkohol øge aktiviteten af GABA systemet, nedregulere genekspressionen af GABA og ændre GABA receptorernes funktion
Hvad er NMDA receptorerne?
Vigtigste excitatoriske neurotransmitter i nervesystemet
Hvordan påvirker alkohol NMDA receptorerne?
Hæmmer NMDA receptorerne–>kompensatorisk opregulering
Hvad skal man være opmærksom på ift. pludseligt stop af alkoholforbrug og NMDA receptorer?
Ved akut stop af kronisk alkoholforbrug ses et overskud af excitatoriske neurotransmittere ift. inhibitoriske, hvilket vil give abstinenssymptomer
Hvad er alkoholabstinenssyndrom?
En tilstand der kan udvikles indenfor få timer-få dage efter ophør eller nedsættelse af et stort eller langvarigt alkoholforbrug
Hvilke symptomer ses ved alkoholabstinenssyndrom?
Autonom hyperaktivitet (sved eller puls>100)–>kvalme og opkast
øget hånd tremor
forbigående hallucinationer - syns, høre, berørings
søvnproblemer
psykomotorisk agitation/uro
angst
kramper
Hvad er vigtigt at spørge ind til og undersøge hos en patient man mistænker kunne have alkoholabstinenssyndrom?
Anamnese:
- Alkoholforbruger - debut, mængde, type af alkohol, tidspunkt siden sidst indtagne genstand
- abstinenssymptomer
- blandingsmisbrug
- psykosocialt - angst, depression, familie, erhverv, boligforhold
- øvrige organsystemer
Undersøgelser:
- somatisk og neurologisk
- særligt obs på wernickes encefalopati, tegn på levercirrose (spider naevi, ascites osv.), traumer og infektioner
- Skal inkludere EKG, urinundersøgelse (drugs, leukocytter, nitrit, protein, glukose, ketoner)
- blodprøver med alkoholpromille, glukose, CRP, natrium, levertal, INR, albumin, hæmoglobin, syre-basestatus, a-gas+laktat
- abstinensscoring - hvis tp er >38,5 mistænkes somatisk årsag som fx. delir
- Evt. CT-cerebrum, MR-cerebrum til at udelukke subduralt hæmatom, hygromer osv. Skal altid foretages ved hovedtraumer
Hvilke tillægs- og differentialdiagnoser skal man være opmærksom på hos en patient med alkohol abstinenssyndrom med CNS-påvirkning?
Wernicke’s encefalopati
Korsakoffs syndrom
Hvad er wernicke’s encafalopati, og hvilke symptomer ses oftest?
Akut tilstand med for lidt thiamin i hjernen - ofte hos mennesker med længerevarende alkoholforbrug
symptomer:
- konfusion
- ataksi
- nystagmus
- øjenmuskelparese (abducens)
- reversibel
Hvad er Korsakoffs syndrom, og hvilke symptomer ses oftest?
Korsakoffs syndrom er en kronisk tilstand med permanent skadet hukommelse som følge af tiaminmangel i hjernen. Tilstanden ses oftest som følgevirkning af langvarigt alkoholoverforbrug, samt hos patienter der af andre årsager ikke indtager tilstrækkeligt tiamin over en længere periode
Symptomer:
- Konfabulationer - udfylder huller i hukommelsen med historier, der ikke passer
- hukommelsespåvirkning
- psykose
- irreversibel
Hvad er Wernicke-Korsakoffs syndrom?
Den akutte fase af Wernicke-Korsakoffs syndrom kaldes for Wernickes encephalopati og har en karakteristisk triade af symptomer i form af okulomotoriske (øjenbevægelses-) forstyrrelser, ataksi (ukoordinerede bevægelser) og konfusion (forvirring) med tendens til at fabulere.
Wernickes encephalopati er en kritisk tilstand, der kræver omgående parenteral behandling med thiamin i høje doser. Dødeligheden er op til ca. 20 %, hvis tilstanden ikke behandles, og ca. 85 % af de ubehandlede tilfælde udvikler Wernicke-Korsakoffs syndrom.
Hvis Wernickes encephalopati når at udvikle sig til Wernicke-Korsakoffs syndrom, er tilstanden uhelbredelig. Omkring 25 % af patienterne med Wernicke-Korsakoffs syndrom får behov for institutionsanbringelse.
Forekomsten af Wernicke-Korsakoffs syndrom er ca. 1-2 % ved post-mortem-undersøgelser af kroniske alkoholmisbrugere
- Dvs. det er stadiet mellem Wernicke’s encafalopati og korsakoffs syndrom. Wernicke’s er reversibelt, hvis man reagerer hurtigt og behandler med thiamin. Hvis ikke kan det udvikle sig til Wernicke-korsakoffs syndrom og senere korsakoffs syndrom, som begge er irreversible.
symptomer:
- konfusion
- ataksi
- nystagmus
- øjenmuskelparese (abducens)
- konfabulationer
- hukommelsespåvirkning
- psykose
Hvad er vigtigt at huske at give patienter med alkoholabstinenssyndrom inden man giver dem glukose?
thiamin
Forklar stadieinddelingen af alkoholabstinenstilstande
- mild
- debut 6-12 timer
- tremor, agitation, angst, søvnløshed, svedtendens, takykardi, hypertension, kvalme, temperaturstigning (dog ikke >38,5) - alkoholhallucinose
- debut 12-24 timer
- stadie 1 + hallucinationer (ofte syns) - abstinenskramper
- debut 12-48 timer
- stadie 2 + generaliserede toniske og kloniske kramper - delirium tremens
- debut 48-72 timer
- stadie 2 + bevidsthedspåvirkning (uklar, desorientering), evt. kramper
OBS wernickes: konfusion, øjenmuskelparese (n. abducens), ataksi
Hvilken farmakologisk behandling benyttes ved alkohol abstinenser?
Indlagte:
Langtidsvirkende benzodiazepiner indtil de sover
- chlordiazepoxid
- lorazepam hvis peroral ikke er mulig - diazepam ved kramper
- phenobarbital - kun i resistente tilfælde, da det hæmmer respirationen og man nemt kan overdosere - kræver tæt observation
- thiamin IV efterfulgt af glukose IV
Egen læge:
benzodiazepiner med lav afhængighedspotentiale
- chlordiazepoxid (risolid) henover 7-10 dage
– start med 50 mg hos skrøbelige patienter og patienter uden tidligere benzidiazepin brug. Hvis abstinenserne er svære startes med 100-200 mg.
Hvorfor er det vigtigt at give thiamin før glukose hos patienter med alkoholabstinenser?
Thiamin er en essentiel cofaktor i Krebs cyklus (Citrat syre cyklus). Mangel på
thiamin vil af denne grund fungere som stopklods i afviklingen af Krebs cyklus,
hvilket vil medføre inkomplet nedbrydning af glucose og mangelfuld produktion af
ATP.
Den tilførte glucose vil så nedbrydes aerobt –>laktatsyre –> metabolisk acidose. Dette øger det
metaboliske stress yderligere hvorved der produceres reaktive oxygenforbindelser (ROS)
som i sidste ende medfører celledød - især i CNS.
Derfor:
Hvis man giver glukose før thiamin kan aerobe forbrænding ikke følge med, hvilket medfører nekrose af hjernevæv.
Hvad er antabus og hvordan virker det?
Middel til at give profylaktisk behandling af alkoholisme
Virker ved at det irreversibelt hæmmer acetaldehyd dehydrogenase–>ophobning af acetaldehyd–>disulfiram-alkohol syndrom: angst, svedture, palpitationer, hovedpine, takykardi, hypotension, mavesmerter, kvalme
Kan man give antabus/disulfiram som monoterapi?
Det bør ikke gøres
Man skal altid tilbyde et struktureret samtaleforløb sammen med behandlingen.
hvordan virker anticraving drugs som f.eks. acamprosat/campral?
GABA agonist - det binder til GABA receptoren på samme måde som alkohol–>nedsætter trængen
Hvad er førstevalgsbehandling til at behandle alkoholisme profylaktisk?
Anti-craving drugs
- acamprosat - GABA agonist
- naltrexone - langtidsvirkende opioid antagonist
Hvilke kontraindikationer er der ved at behandle patienter med naltrexon?
Opioidafhængighed
patienter som samtidig er i opioidbehandling
patienter med stærkt nedsat lever eller nyrefunktion
akut hepatitis
Hvilke kontraindikationer er der ved at behandle patienter med acamposat?
Nedsat nyrefunktion med GFR <30ml/min
Hvilke kontraindikationer er der ved at behandle patienter med disulfiram?
Inkompenseret hjertelidelse, manifest psykose
hypertension
alvorlig personlighedsforstyrrelse + alvorlig organisk hjernelidelse
Hvilke kontraindikationer er der ved at behandle patienter med nalmefen?
Stærkt nedsat leverfunktion
stærkt nedsat nyrefunktion
indtag af opioider
opioidafhængighed
