78

Question 1

Formação do coagulo

1) Qual o receptor plaquetário mais abundante na superfície?
2) Quais os dois substratos a que se liga?
3) Quantos receptores existem a superfície da plaqueta?
4) É o receptor chave de que processo plaquetário?

Answer 1

1) Gp IIb/IIIa;
2) fibrinogénio e VWF.
3) 50.000;
4) agregação plaquetária;

Question 2

Formação do coagulo de fibrina

1) quais as duas vias clássicas da coagulação?
2) A coagulação é normalmente iniciada através de que via? e a amplificação?
3) Em que local ocorrer geralmente as reações da cascata da coagulação?

Answer 2

1) extrinseca ou do fator tecidual; intrinseca ou ativação por contato;
2) Em termos fisiológicos é iniciada pela extrínseca amplificada pela intrínseca.
3) superficies com fosfolipidos, superficie plaquetária;

Question 3

Formação do coagulo de fibrina

1) Onde é expresso o fator tecidual?
2) A que fator da coagulação se liga o fator tecidual?
3) Quais as vias de ativação do fator Xa? (2)

Answer 3

1) expresso constitutivamente nas superfícies dos componentes celulares do subendotélio da parede vascular e em microparticulas na circulação;
2) Fator VII;
3) Diretamente pelo complexo formado entre FT e VIIa; indiretamente via fator IXa;

Question 4

Formação do coagulo de fibrina

1) De que depedende a participação do fator XI na hemostase?
2) Qual o papel do fator XIa na coagulação?

Answer 4

1) Ativação por feedback positivo pela trombina (II);

2) Propagação e amplificação da cascata da coagulação;

Question 5

Formação do coagulo de fibrina

1) Qual a função do fator Xa?
2) Qual a protease essencial do sistema da coagulação?
3) Qual o cofator essencial a formação de trombina?
4) Qual a protease envolvida na conversão das formas inativas as formas ativas de fator V e VIII?

Answer 5

1) converter a protrombina em trombina;
2) trombina;
3) Va –> cofator essencial ao fator Xa;
4) Trombina;

Question 6

Formação do coagulo de fibrina

1) Qual a diferença entre a fibrina e o fibrinogeneo? qual a enzima responsável nesta reação?
2) qual a função do fator XIII?

Answer 6

1) fibrinogéneo é soluvel. fibrina é insoluvel.

2) Estabilizar coágulo através de ligações covalentes entre as moléculas de fibrina.

Question 7

Formação do coagulo de fibrina

1) Quais os componentes membranares celulares criticos para que ocorra a coagulação? Estão normalmente expressos nas superfícies membranas em repouso?

Answer 7

1) fosfolipidos acidicos, aniónicos… não

Question 8

Cascata da coagulação

1) Quais os dois fatores ativados pelo complexo formado entre F VII e FT?
2) Qual o co fator do fator IX e do do fator X?
3) Quais os fatores ativados pela trombina? (3)
4) O TFPI inibe a via do FT/FVII. Quando é ativado? Qual a consequência funcional desta ação?

Answer 8

1) IX e X;
2) VIII, V;
3) V, VIII e XI;
4) Quando se forma o complexo FT/FVIIa/FXa… A coagulação fica dependente da ansa de amplificação FIX/FVIII;

Question 9

Fig 78.2

1) Qual a estrutura do fibrinogéneo?
2) Que tipo de associações ocorrem entre as moleculas de fibrinogeneo apos ativação pela trombina? E o fator XIIIa?

Answer 9

1) trinodular –> dois domínios D e um domínio E;

2) não covalentes; faz ligação covalente entre os domínios D de moléculas adjacentes.

Question 10

Mecanismos antritromboticos

1) 3 antiplaquetas produzidos pelas celulas endoteliais?
2) 4 anti coagulação produzidos pelo endotélio?
3) 4 produtos pro fibroliticos produzidos pelo endot+elio?

Answer 10

1) prstaciclina, oxido nitrico e CD 39 (ectoADPase);
2) proteoglicanos de heparina, anntrotrombina, inibidor da via FT e trombomodulina;
3) ativator plasminogenio tecidual 1, uroquinase, inibidor do ativiador do plasminogénio. anexina 1;

Question 11

Mecanismos antitrombóticos

1) Qual a principal protease plasmática inibitória? Qual a função da heparina?
2) Quais os catalisadores fisiológicos?

Answer 11

1) Antitrombina III; aumenta a taxa de formação destes complexos inativadores;
2) GAGs, por exemplo sulfato de heparano;

Question 12

Proteinea C/Proteina S

1) Qual o ativador da proteina C? Qual o catalsiador dessa reação?
2) Quais os fatores inativados pela proteina C? (2) Qual o cofator que acelera esta reação?

Answer 12

1) trombina … trombomodulina (porque tem que modular)

2) V e VIII (os co fatores)… proteina S;

Question 13

Mecanismos antitromboticos

1) Qual a função do TFPI?
2) Qual a consequencia fisiológica da sua ação?
3) Qual a ação da heparina no TFPI? (1)

Answer 13

1) regular a via extrinseca da coagulação! inibe o FT;
2) torna a cascata dependente de ansa amplificadora através da ativação induzida pela trombina do fator XI e VIII
3) Aumenta a libertação de TFPI a partir das celulas endoteliais e das plaquetas;

Question 14

Sistema fibronolitico

1) porque tem que existir?
2) Qual a protease major do sistema fibrolitico?

Answer 14

1) porque a trombina pode escapar aos efeitos inibitórios dos sistemas anticoagulantes fisiológicos.
2) plasmina;

Question 15

Sistema fibrinolitico

1) A trombina atua no endotélio e liberta 3 fatores do sistema fibrolitico. Quais?
2) Qual o regulador do plasminogéneo? e da plasmina livre?

Answer 15

1) ativador do plasminogéneo. ativador do tipo uroquinase. inibidor do plasminogéneo.
1) inibidor do plasminogéno; alfa 2 antiplasmina;

Question 16

Sistema fibrinolitico

1) por que é que a fibrinolise é “especifica de fibrina”?
2) Porque razão o plasminogéneo e o tPA se ligam seletivamente aos coagulos?

Answer 16

1) porque a plasmina tem lisina no seu centro ativo que permite a sua ligação à fibrina.
2) porque têm afinidade especifica para a fibrina;

Question 17

Sistema fibrinolitico

1) os locais de clivagem da plasmina na fibrina são os mesmo que no fibrinogéneo;
2) Os d-dímeros são um teste relativamente especifico da degradação de fibrina ou de fibrinogeneo? porque?

Answer 17

1) V
2) Fibrina. porque resultam da formação da ligação covalente que só ocorre após estabilização do coagulo! no fibrinogéneo não existem D dímeros;

Question 18

Sistema fibrinolitico

1) Como podemos utilizar os D-dímeros para estratificar os doentes quanto ao risco de TVE recorrente?
2) Que grupo populacional leva origem a falsos positivos nos D-Dimeros?

Answer 18

1) Quando medidos 1 mês após a descontinuação da anticoagulação dada para o tratamento de um evento inicial idiopático.
2) idosos - podem estar aumentados na ausência de TVE;

Question 19

Anti fibrinoliticos

A regulação fisiológica da fibrinólise ocorre principalmente a 3 níveis. Quais?

Answer 19

1) Inbidores do plasminogéneo (PAI 1 e 2);
2) TAFI –> limita a fibrolnolise;
3) Alfa 2 antiplasmina;

Question 20

Anti fibrinoliticos

1) Qual o inibidor primário do tPA e uPA no plasma?
2) Como atua o TAFI? Qual a sua ação?
3) A alfa 2 anitplasmina liga-se a plasmina ligada a coagulo com ou sem fibrina? porque?

Answer 20

1) PAI 1;;
2) cliva os resudos de lisina na fibrina e por isso limita a fibrinolise porque ela deixa de ter locais de ligação;
3) Sem fibrina! proque a fibrilnolise é um processo especifica de fibrina!;

Question 21

1) Qual o preditor mais importante do risco hemorrágico?
2) As hematroses espontâneas são um marcador do défice moderado a grave de que fatores? (2) Exlusivamente?
3) Os sintomas hemorrágicos das mucosas são mais sugestivos de que doenças (2);

Answer 21

1) História de hemorragia prévia.
2) VIII e IX; não. raramente pode ser de outros fatores da coagulação;
3) disturbios plaquetários ou doença de von willebrand –> doenças da hemostase primária;

Question 22

Distubios da hemostase primária

Quais os 4 grupos de mecanismos que originam estas doenças?

Answer 22

1) adesão, agregação e secreção plaquetária. defeitos na atividade coaguladora da plaqueta;

Question 23

1) Quais os dois defeitos da adesão plaquetária?
2) Quais os dois defeitos da agregação plaquetária?
3) O que é o sindrome de scott?

Answer 23

1) Doença de von willebrand; Sindrome de bernard souiler;
2) trombastenia de glanzmann e afibronogenémia;
3) defeito na atividade coagulante da superficie plaquetária, que perde a capacidade de iniciar lá a coagulação.

Question 24

Hereditariedade e defeitos da hemostase primária

1) transmissão da maiora dos casos de von willebrand?
2) transmissão do bernard souliber e da ttrombastedenia de glanzman?
3) tranmissão da afibrinogenémia?

Answer 24

1) AD;
2) AR;
3) AR;

Question 25

Defeitos da hemostase primária

1) Qual a glicoproteina ausente ou disfuncional no sindrome de bernard soulier? É um défice de que?
2) Qual a glicoproteina ausente ou disfuncional na trombastenia de glanzmann? é um défice de que?
3) Qual a transmissão?

Answer 25

1) GP Ib-IV.V… adesão;
2) GP IIb/IIA .. agregação;
3) AR;

Question 26

Score para a DVW do tipo 1

1) é para confirmar ou exclui doença?
2) Um score (valor ?) associado a aPTT N tem um valor preditivo (?) de 99.6% para o diagnóstico de DVW; porque entra o aptt no score?

Answer 26

1) excluir;

2) < 3 … negativo; porque o apTT reflete via intrinseca e o VFW transporta o fator VIII na circulação.;

Question 27

Anamnese - Decorar

1) Quais os sintomas mais comum em doentes com doenças hemorrágicas? (3)

Answer 27

1)
- Hemorragia prolongada após desagio hemostatico;
- menorragi/ hemorrágia pós parto;
- equimoses extensas;

Question 28

Hematomas fáceis

1) São comuns em doentes sem diátese hemorrágica.
2) 3 causas de alterações dos vasos ou dos tecidos de suporte que causam hematomas fáceis?

Answer 28

1) V - em doentes com e sem doença. são sintomas inespecificos.

2)
- Ehlers Danlos;
- Cushing / Corticoterapia crónica;
- Envelhecimento - purpura senil; (ezemplos de doenças em que tá tudo bem com plaquetas e coagulação mas que se manifesta com sintomas de disfunção plaquetária).

Question 29

Epistáxis

1) É uma sintoma comum particularmente em (2)?
2) É o sintomas mais comum em duas doenças. quais?
3) Quais os sinais de alarme que fazem pensar que a espistáxis é um sintoma de doença de base? (2)

Answer 29

1) crianças e climas secos;
2) Telangiectiasia hemorrágica e hereditária e rapazes com DvW;
3) ausência de variação sazonal; hemorragia com necessidade de avaliação/tratamento médico;

Question 30

Hemorragia associada a erupção da dentição decídua

1) Ocorre em que doentes ? (1);
2) É incomum em que doentes?
3) É mais ou menos especifico que a epistaxis? porque?

Answer 30

1) crianças com doenças hemorrágicas graves (hemofilia grave);

2) crianças com doenças hemorrágicas leves;
( no fundo é um sinal de grvidade);

3) mais especifico, porque so ocorre em doentes com doenças graves. nem ocorre em pessoas normais.

Question 31

Menorragia - Decorar?

1) Qual a definição em termos quantitativos? Porque?
2) Quais os 3 fatores preditivos de nemorragia?
3) É um sintoma comum em mulheres com três doenças. quais?

Answer 31

1) > 80 mL de sangue perdido por ciclo menstrual. É o volume necessário para causar anemia ferropriva;

2)
- anemia ferropriva/necessidade de transfusão;
- coagulos > 2.5;
- necessidade de trocar de penso/tampão em menos de 1 hora;

3)
- Von willebrand;
- Défice de FXI;
- Hemofilia A;

Question 32

Hemorragia do pos parto?

1) é rara, comum ou incomum?; porque?
2) Pode ser tardia em mulheres com dVW ou portadores sintomáticas de hemofilia A. porque?
3) Qual a importância de uma história de HPP?

Answer 32

1) é comum. parto é altamente traumático. pode nem significar patologia de base.
2) Porque os niveis de FvW e FVIII normalizam durante a gestação por aumento da síntese hepática! o organismo quer impedir que haja hemorragias durante a gravidez
3) Preditivo de alto risco de recorrência em gestações subsequentes; .

Question 33

Amidgalectomia

1) é um desafio hemostático major. porque?
2) Quais os timings da hemorragia? (2)

Answer 33

1) porque é essencial a existÊncia de mecanismos hemostáticos intactos para impedir hemorragia excessiva a partir do leito tonsilar;
´
2) imediato ou 7 dias apos a cirurgia porque perda da escara no local cirurgico.

Question 34

Hemorragia GI / Hematúria;

1. Deve se identificar o e tratar o local de hemorragia mesmo em doentes com disturbios hemostáticos conhecidos, porque?
   2) A doença de von willebrand tipo 2/3 está associada a ?

Answer 34

1) porque geralmente há patologia de base que justifique a hemorragia! é muito mais comum ser manifestação de tumor da bexiga ou do colon do que secun´dario a disturbios da coagulação ou plaquetas. tem que se investigar e excluir, sempre.
2) angiodisplasia intestinal e hemorragia GI –> síndrome de Heyde;

Question 35

Hemartroses e hematomas musculares, são manifestações

1) comuns de (2);
2) possíves de défices moderados a graves de (2);
3) raras nos restantes disturbios hemorrágicos;

Answer 35

1)
- Hemofilia A e B , moderada a grave;
- défice adquirido de fator VII

2)
- défice de fator I (fibrinogeneo), II (protrombina) e fatores V VII e X;
- DvW grave , com níveis de FVIII < 5%;

Question 36

Hemartroses:

1) Manifestam-se por (3);
2) A presença de equimose em torno da articulação é comum ou rara? porque?

Answer 36

1) dor articular, edema e perda de função;
2) rara. o distúrbio é da hemostase secundária por isso em termos cutâneos, as plaquetas estão integras e raramente se acompanha de equimoses superficiais;

Question 37

Hemorragias life trheratenin;

1) são três, quais são?
2) Qual a principal causa de morte entre as mortes atribuíveis a hemorragia em doentes com deficiências congénitas graves de fatores da coagulação?

Answer 37

1) orofaringe, SNC e retroperitoneu;

2) Hemorragia para o SNC;

Question 38

AINEs

1) Quais os AINEs que podem precipitar HGI?

2) Duração do efeito da aspirina na função plaquetária (dias)
- Máxima?
- Habitual?

3) E a duração dos outros AINEs vs asprina, é maior ou inferior? porque?

Answer 38

1) todos;
2) 7 dias… 3 dias;
3) inferior. porque têm efeito reversível com a descontinuação do fármaco, ao contrario da aspirina que é irreversível

Question 39

Suplementos dietéticos

1) O omega 3 ou oleo de peixe alteram a função plaquetária.
- Produzem mais (?) que é um inibidor plaquetário mais potente que PIG2;
- Produzem mais (?) que é um ativador plaquetário menos potente que tromboxano A2;

Answer 39

• PGI 3… TxA3… tudo 3; o doente passa a inibir mais e a ativar menos as plaquetas;

Question 40

Suplementos dietéticos - omega 3

1) Podem levar a aumento do tempo de hemorragia e alterações da agregação plaque´taria. E o risco hemorrágico associado, aumenta?
2) A vitamina E inibie a adesão ou agregação plaquetária? porque?

Answer 40

1) Não se sabe.

2) agregação. por inibe a PKC e a produção de óxido nitrico;

Question 41

Doenças sistémicas que causam ou agravam sintomas hemorrágicos

1) Os disturbios hemorrágicos adquiridos são comumente secundários ou associados a doença sistémica;

Answer 41

1) V;

Question 42

Todas as seguintes doenças sistémicas agravam sintomas hemorrágicos, excepto:

1) deficiência de vitamina K;
2) Paraproteinémias;
3) Doença renal grave;
4) hipertiroidismo;
5) Inusificiência medular;

Answer 42

4) hipertridoismidmo. é o hipo em que há menos produção de plaquetas e fatores da coagulação.

Question 43

1) Quais os fatores de coagulação sintetizados no fígado?

2) Quais os fatores da coagulação dependentes da vitamina K? (4) e os anticoagulantes ? (3)

Answer 43

1) Todos;

2)

• II, VII, IX e X;
• proteina C, S e Z;

Question 44

Contagens de plaquetas:

1) Normal;
2) Cirurgias major;
3) Maioria dos procedimentos;
4) Hemorragia espontânea geralmente não ocorrem até contagens de?
6) Contagens de (?) são necessários para a integridade microvascular;

Answer 44

1) 150 - 450.000;
2) 80.000;
3) 50.000;
4) 10.000-20.000;
5) 5.000-10.000;

Question 45

História de trombose;

1) Qual o fator de risco major para trombose arterial?
2) Qual o aspeto mais importante da história de um trombose venosa? porque?
3) Qual o fator preditor mais forte de recorrÊncia da TVE em doentes sem neoplasia?

Answer 45

1) aterosclerose;

2) Determinar se foi idiopática ou precipitado. Porque o fato de ser idiopático é o pincipal indicador de recorrência;
3) O fato do evento ser idiopático.

Question 46

História de trombose:

1) A idade é um fator de risco imporntate para trombose
- incidÊncia anual de (?) na infância;
- incidência anual de (?) em octagenários;

Answer 46

1)

• 1/100.000;
• 1/200

Question 47

História de trombose

1) trombofilias genéticas que conferem um aumento relativamente BAIXO de trombose? (2)

Answer 47

1)

• hteterozigotia para a protrombina G20210A;
• V de Leiden;

Question 48

Medidas de função plaquetária

1) Quais os tres exames para medir função plaquetária?

Answer 48

1) Tempo de hemorragia;
2) PFA 100;
3) Agregometria clássica / TEstes de secreção;

Question 49

Medidas da função plaquetária;

1) Está indicado para avaliação do risco hemorrágico durante a cirurgia? porque?

2)
- O que mede o PFA 100? (1).
- Qual a vantagem relativamente ao tempo de hemorragia?
- Qual a desvantagem deste teste?
- Prevê o risco de hemorragia?

Answer 49

1) Não. porque não prediz o risco hemorrágico com a cirurgia. Não é por ter um tempo hemorrágico aumentado que o doente vai sangrar. ou por estar normal que não vai sangrar;

2)
- Coagulação dependente das plaquetas.
- Maior sensibilidade e especificadade para DvW;
- Não é sensível para excluir distúrbios hemorrágicos ligeiros;
- Não está determinada a sua utilidade;

Question 50

Alterações dos exames da coagulação

1) Qual a utilidade do PT como rotina para pre operatório? e do aPTT?
2) O que fazer nos doentes sem história de hemorragia e exames da coagulação anormais? porque?

Answer 50

1) deteta défice de vitamina K ou doença hepática; o aPTT não tem utilidade nos doentes sem história de hemorragia.
2) Repetir os exames.. porque geralmente são secundárias a artefatos e por isso vem normal.

Question 51

Alterações dos exames da coagulação

1) A maioria dos ensaios da coagulação são relazidos em plasma anticoagulante com citrato de sódio. porque?
2) Os tubos de coagulação devem estar preenchidos com pelo menos % do preenchimento recomendado. porque?
3) Hematócritos > 55% podem alterar os resultados. porque?

Answer 51

1) Porque o EDTA induz trombocitopénia.

2) > 90%. porque o citrato de sódio está em solução liquido e precisa de ser proporcional
ao volume de plasma da amostra!!

3) porque diminui a relação entre o plasma e o anticoagulante. temos mais celulas no mesmo quantidade de sangue e por isso menos plasma, o que faz com que a amostra fique mais anticoagulada do que seria de esperar.

Question 52

1) Quais os testes de rastreio mais comumente usados para avaliação dos doentes? (3)
2) Quais as vias avaliadas pelo PT?
3) qual a unica forma de avaliar o fator VII?

Answer 52

1) contagem plaquetária, PT e aPTT;
2) Comum + Extrinseca (fator VII);
3) Através do PT;

Question 53

PT

1) De que depende a sensibilidade do teste?
2) Que tipo de relação existe entre o ISI e a sensibilidade da tromboplastina?

Answer 53

1) Com a fonte de tromboplastina. ISI - indice de sensibilidade internacional.
2) Inversa. Quanto menor o ISI , mais sensivel é a tromboplastica.

Question 54

INR

1) foi originalmente desenvolvido para avaliar o que?
2) é comumente usado na avaliação de que doentes?

3) Porque é que o aumento do INR/ TP sobreestima o risco de hemorragia em doentes com doença hepática? (2)

Answer 54

1) anticoagulação dependente da varfarina;
2) doentes hepáticos –> critério do scroe de Child Pugh;

3)

• A produção de trombina (pro coagulante) está normal na DHC leve-moderada; (procoagulante)
• Não tem em conta a diminuição concomitante na sintese de anticoagulantes endógenos; (que favorecem trombose);

Question 55

aPTT

1) Qual a utilidade na avaliação pré operatório de doentes sem história de hemorragia?
2) % –> de que magnitude têm que ser os défices isolados de fator para prolongar o aPTT?
3) Que vias estuda? Quais os 3 fatores mais importantes que podem estar alterados com o aPTT mas que estão normais com o PT?

Answer 55

1) não tem.
2) > 30-50%; so coemça a prolongar qd a produção é metade do normal;
3) intriseca e comum. VIII, IX e XI;

Question 56

Ensaios de mistura

1) Quando são utilizados? Qual o objetivo?
2) Como são realizados?

Answer 56

1) quando um aPTT (menos frequentemente um PT) vem prolongado para determinar se é causada por um défice de fator ou a presença de um inbidor.
2) mistura-se plasma normal com o plasma do doente e detemrina-se o PT ou o aPTT imediatamente a após incubação durante períodos variáveis;

Question 57

Ensaios de mistura

Quais os resultados dos testes de mistura imediatamente após a mistura e após correção para

1) Défice de fatores;
2) Anticoagulante lúpico; porque?
3) Anticorpos neutralizadores adquirido; porque?

Answer 57

1) corrige imediatamente e mantem-se corrigido;
2) Anticoagulante lupico não corrige nem imediatamente nem depois; porque os anticorpos são dirigidos contra fosfolipidos que interferem com os testes da coagulação. por isso mesmo dadno fatores nunca corrige porque o anticorpo não é dirigido contra fatores da coagulação.
3) pode ou não corrigir imediatamente após a mistura mas após incubação está sempre prolongado. porque neste caso o anticorpo é dirigido contra fatores da coagulação e por isso se o titulo de Ac for baixo, a quantidade de fatores adicionada ultrapassa esses anticorpos.

Question 58

Ensaios de mistura

1) Qual a grande diferença entre a presença de anticoagulante lupico e anticorpo neutralizador nos resultados? E a semelhança?
2) Que causas existem para a ausência de correção com a mistura, para além de ac lupico e anticorpo adquirido (3) ?

Answer 58

1) Anticoagulante lupico nunca corrige imediatamente após a mistura. Anticorpo adquirido pode corrigir imediatamente apos mistura. Em ambos os casos não há correção após a incubação;

2) Tem que estar algo no soro que interage com os fatores da coagulação;
- Heparina;
- Produtos de degradação da fibrina;
- Paraproteinas;

Question 59

Testes para Ac Antifosfolipidos

1) O que são anticoagulantes lupicos? Qual a consequencia disso nos testes de mistura?
2) Porque é qo drVVT e o TTI são testes mais sensíveis para os anticoagulantes lupicos?
2) Porque é qo drVVT e o TTI não são especificos para anticoagulantes lupicos?

Answer 59

1) Anticorpos dirigidos contra fosfolipidos que interferem com os testes da coagulação; Nunca normalizam porque os anticorpos não são contra fatores da coagulação!!;
2) Porque utilizam menos quantidade de fosfolipidos (que é o antigénio contra o qual estão dirigidos os anticoagulantes lupicos);
3) Porque é um aPTT. A coagulação depende sempre da presença de fosfolipidos e de fatores da coagulação para que ocorra!! na ausência de fatores da coagulação ou na presença de algum inibidor, também estão alterados;

Question 60

Testes para Ac antifosfolipidos

1) Quais os tres critérios que têm que estar presentes para se definir a presença de anticoagulante lupico?

Answer 60

1) aPTT/PT prolongado;
2) Ausência de correção nos ensaios de mistura;
3) corrigir com a dição de membranas plaquetárias ativadas;

Question 61

Tempo da trombina

1) como é calculado?
2) Causas de aumento do tempo de trombina? (4)

Answer 61

1) Mede o tempo de conversão de fibrinogénio em fibrina;

2) 
-
 Afibrinogenémia/Disfibrinogenémia
- inteferência de PDFs; 
- heparina; 
- Dabigatrano;

Question 62

1) O tempo de reptilase está prolongado na presença de heparina? Porque?

Answer 62

1) Não. é uma enzima com atividade semelhante a trombina mas ao contrário desta é resistente à ação da antitrombina III (por isso a heparina não atua na reptilase, apenas na trombina);

Question 63

Atividade anti Fator Xa

- Quais as 3 indiações?

Answer 63

1) niveis de HBPM - porque não inibe a trombina;
2) medir diretamente a atividade de HNF;
3) avaliar atividade do rivaroxabano e apixabano;

Question 64

Como se monitoriza:

1) Dabigtrano?
2) Níveis de HBPM?
3) Medição direta da actividade de HNF?

Answer 64

1) tempo de trombina. porque é um inbidor direto da trombina;
2) atividade anti Xa;
3) atividade anti Xa;

Question 65

Testes laboratoriais para trombofilia

1) 2 causas de diminuição da antitrombina?
2) Como estão os niveis de proteina C e S com a varfiarina? e Com a trombose aguda? porque?
3) O que acontece ao titulo de anticorpos antifosfolipidos na doença aguda? porque?

Answer 65

1) heparina; trombose aguda.
2) diminuidos por diminuição da sintese. Aumentados, para tentar compensar;
3) estão frequentemente positivos na doença aguda porque há destruição de membranas celulares que estimulam a produção destes anticorpos. é transit´roio porque depois da doença aguda, deixa de haver o estimulo para a sua produção.

Question 66

Trombofilia

1) Em que contexto são geralmente requeridos exames para avaliação de trombofilias? Devem ser feitos na doença aguda?

Answer 66

1) na avaliação da necessidade de prolongar a anticoagulação; Não porque interfere imenso. Só no estado basal;

Question 67

Trombofilia

1) Na maioria das vezes quantos meses após o evento trombótico é possível para a varfarina? E os testes para avaliar necessidade de prolongar, pedir quanto tempo depois de parar?

Answer 67

1) 3-6 meses …. 3 semanas;

Question 68

Trombofilia

1) Quantas semanas após parar a anticoagulação devem ser pedidos os D-Dímeros? Para que? porque?

Answer 68

1) 4 semanas…. para estratificar o risco de recorrência em doentes com evento idiopático … porque é um marcador sensível de formação de coágulo;