78 Flashcards
Formação do coagulo
1) Qual o receptor plaquetário mais abundante na superfície?
2) Quais os dois substratos a que se liga?
3) Quantos receptores existem a superfície da plaqueta?
4) É o receptor chave de que processo plaquetário?
1) Gp IIb/IIIa;
2) fibrinogénio e VWF.
3) 50.000;
4) agregação plaquetária;
Formação do coagulo de fibrina
1) quais as duas vias clássicas da coagulação?
2) A coagulação é normalmente iniciada através de que via? e a amplificação?
3) Em que local ocorrer geralmente as reações da cascata da coagulação?
1) extrinseca ou do fator tecidual; intrinseca ou ativação por contato;
2) Em termos fisiológicos é iniciada pela extrínseca amplificada pela intrínseca.
3) superficies com fosfolipidos, superficie plaquetária;
Formação do coagulo de fibrina
1) Onde é expresso o fator tecidual?
2) A que fator da coagulação se liga o fator tecidual?
3) Quais as vias de ativação do fator Xa? (2)
1) expresso constitutivamente nas superfícies dos componentes celulares do subendotélio da parede vascular e em microparticulas na circulação;
2) Fator VII;
3) Diretamente pelo complexo formado entre FT e VIIa; indiretamente via fator IXa;
Formação do coagulo de fibrina
1) De que depedende a participação do fator XI na hemostase?
2) Qual o papel do fator XIa na coagulação?
1) Ativação por feedback positivo pela trombina (II);
2) Propagação e amplificação da cascata da coagulação;
Formação do coagulo de fibrina
1) Qual a função do fator Xa?
2) Qual a protease essencial do sistema da coagulação?
3) Qual o cofator essencial a formação de trombina?
4) Qual a protease envolvida na conversão das formas inativas as formas ativas de fator V e VIII?
1) converter a protrombina em trombina;
2) trombina;
3) Va –> cofator essencial ao fator Xa;
4) Trombina;
Formação do coagulo de fibrina
1) Qual a diferença entre a fibrina e o fibrinogeneo? qual a enzima responsável nesta reação?
2) qual a função do fator XIII?
1) fibrinogéneo é soluvel. fibrina é insoluvel.
2) Estabilizar coágulo através de ligações covalentes entre as moléculas de fibrina.
Formação do coagulo de fibrina
1) Quais os componentes membranares celulares criticos para que ocorra a coagulação? Estão normalmente expressos nas superfícies membranas em repouso?
1) fosfolipidos acidicos, aniónicos… não
Cascata da coagulação
1) Quais os dois fatores ativados pelo complexo formado entre F VII e FT?
2) Qual o co fator do fator IX e do do fator X?
3) Quais os fatores ativados pela trombina? (3)
4) O TFPI inibe a via do FT/FVII. Quando é ativado? Qual a consequência funcional desta ação?
1) IX e X;
2) VIII, V;
3) V, VIII e XI;
4) Quando se forma o complexo FT/FVIIa/FXa… A coagulação fica dependente da ansa de amplificação FIX/FVIII;
Fig 78.2
1) Qual a estrutura do fibrinogéneo?
2) Que tipo de associações ocorrem entre as moleculas de fibrinogeneo apos ativação pela trombina? E o fator XIIIa?
1) trinodular –> dois domínios D e um domínio E;
2) não covalentes; faz ligação covalente entre os domínios D de moléculas adjacentes.
Mecanismos antritromboticos
1) 3 antiplaquetas produzidos pelas celulas endoteliais?
2) 4 anti coagulação produzidos pelo endotélio?
3) 4 produtos pro fibroliticos produzidos pelo endot+elio?
1) prstaciclina, oxido nitrico e CD 39 (ectoADPase);
2) proteoglicanos de heparina, anntrotrombina, inibidor da via FT e trombomodulina;
3) ativator plasminogenio tecidual 1, uroquinase, inibidor do ativiador do plasminogénio. anexina 1;
Mecanismos antitrombóticos
1) Qual a principal protease plasmática inibitória? Qual a função da heparina?
2) Quais os catalisadores fisiológicos?
1) Antitrombina III; aumenta a taxa de formação destes complexos inativadores;
2) GAGs, por exemplo sulfato de heparano;
Proteinea C/Proteina S
1) Qual o ativador da proteina C? Qual o catalsiador dessa reação?
2) Quais os fatores inativados pela proteina C? (2) Qual o cofator que acelera esta reação?
1) trombina … trombomodulina (porque tem que modular)
2) V e VIII (os co fatores)… proteina S;
Mecanismos antitromboticos
1) Qual a função do TFPI?
2) Qual a consequencia fisiológica da sua ação?
3) Qual a ação da heparina no TFPI? (1)
1) regular a via extrinseca da coagulação! inibe o FT;
2) torna a cascata dependente de ansa amplificadora através da ativação induzida pela trombina do fator XI e VIII
3) Aumenta a libertação de TFPI a partir das celulas endoteliais e das plaquetas;
Sistema fibronolitico
1) porque tem que existir?
2) Qual a protease major do sistema fibrolitico?
1) porque a trombina pode escapar aos efeitos inibitórios dos sistemas anticoagulantes fisiológicos.
2) plasmina;
Sistema fibrinolitico
1) A trombina atua no endotélio e liberta 3 fatores do sistema fibrolitico. Quais?
2) Qual o regulador do plasminogéneo? e da plasmina livre?
1) ativador do plasminogéneo. ativador do tipo uroquinase. inibidor do plasminogéneo.
1) inibidor do plasminogéno; alfa 2 antiplasmina;
Sistema fibrinolitico
1) por que é que a fibrinolise é “especifica de fibrina”?
2) Porque razão o plasminogéneo e o tPA se ligam seletivamente aos coagulos?
1) porque a plasmina tem lisina no seu centro ativo que permite a sua ligação à fibrina.
2) porque têm afinidade especifica para a fibrina;
Sistema fibrinolitico
1) os locais de clivagem da plasmina na fibrina são os mesmo que no fibrinogéneo;
2) Os d-dímeros são um teste relativamente especifico da degradação de fibrina ou de fibrinogeneo? porque?
1) V
2) Fibrina. porque resultam da formação da ligação covalente que só ocorre após estabilização do coagulo! no fibrinogéneo não existem D dímeros;
Sistema fibrinolitico
1) Como podemos utilizar os D-dímeros para estratificar os doentes quanto ao risco de TVE recorrente?
2) Que grupo populacional leva origem a falsos positivos nos D-Dimeros?
1) Quando medidos 1 mês após a descontinuação da anticoagulação dada para o tratamento de um evento inicial idiopático.
2) idosos - podem estar aumentados na ausência de TVE;
Anti fibrinoliticos
A regulação fisiológica da fibrinólise ocorre principalmente a 3 níveis. Quais?
1) Inbidores do plasminogéneo (PAI 1 e 2);
2) TAFI –> limita a fibrolnolise;
3) Alfa 2 antiplasmina;
Anti fibrinoliticos
1) Qual o inibidor primário do tPA e uPA no plasma?
2) Como atua o TAFI? Qual a sua ação?
3) A alfa 2 anitplasmina liga-se a plasmina ligada a coagulo com ou sem fibrina? porque?
1) PAI 1;;
2) cliva os resudos de lisina na fibrina e por isso limita a fibrinolise porque ela deixa de ter locais de ligação;
3) Sem fibrina! proque a fibrilnolise é um processo especifica de fibrina!;
1) Qual o preditor mais importante do risco hemorrágico?
2) As hematroses espontâneas são um marcador do défice moderado a grave de que fatores? (2) Exlusivamente?
3) Os sintomas hemorrágicos das mucosas são mais sugestivos de que doenças (2);
1) História de hemorragia prévia.
2) VIII e IX; não. raramente pode ser de outros fatores da coagulação;
3) disturbios plaquetários ou doença de von willebrand –> doenças da hemostase primária;
Distubios da hemostase primária
Quais os 4 grupos de mecanismos que originam estas doenças?
1) adesão, agregação e secreção plaquetária. defeitos na atividade coaguladora da plaqueta;
1) Quais os dois defeitos da adesão plaquetária?
2) Quais os dois defeitos da agregação plaquetária?
3) O que é o sindrome de scott?
1) Doença de von willebrand; Sindrome de bernard souiler;
2) trombastenia de glanzmann e afibronogenémia;
3) defeito na atividade coagulante da superficie plaquetária, que perde a capacidade de iniciar lá a coagulação.
Hereditariedade e defeitos da hemostase primária
1) transmissão da maiora dos casos de von willebrand?
2) transmissão do bernard souliber e da ttrombastedenia de glanzman?
3) tranmissão da afibrinogenémia?
1) AD;
2) AR;
3) AR;
Defeitos da hemostase primária
1) Qual a glicoproteina ausente ou disfuncional no sindrome de bernard soulier? É um défice de que?
2) Qual a glicoproteina ausente ou disfuncional na trombastenia de glanzmann? é um défice de que?
3) Qual a transmissão?
1) GP Ib-IV.V… adesão;
2) GP IIb/IIA .. agregação;
3) AR;
Score para a DVW do tipo 1
1) é para confirmar ou exclui doença?
2) Um score (valor ?) associado a aPTT N tem um valor preditivo (?) de 99.6% para o diagnóstico de DVW; porque entra o aptt no score?
1) excluir;
2) < 3 … negativo; porque o apTT reflete via intrinseca e o VFW transporta o fator VIII na circulação.;
Anamnese - Decorar
1) Quais os sintomas mais comum em doentes com doenças hemorrágicas? (3)
1)
- Hemorragia prolongada após desagio hemostatico;
- menorragi/ hemorrágia pós parto;
- equimoses extensas;
Hematomas fáceis
1) São comuns em doentes sem diátese hemorrágica.
2) 3 causas de alterações dos vasos ou dos tecidos de suporte que causam hematomas fáceis?
1) V - em doentes com e sem doença. são sintomas inespecificos.
2)
- Ehlers Danlos;
- Cushing / Corticoterapia crónica;
- Envelhecimento - purpura senil; (ezemplos de doenças em que tá tudo bem com plaquetas e coagulação mas que se manifesta com sintomas de disfunção plaquetária).
Epistáxis
1) É uma sintoma comum particularmente em (2)?
2) É o sintomas mais comum em duas doenças. quais?
3) Quais os sinais de alarme que fazem pensar que a espistáxis é um sintoma de doença de base? (2)
1) crianças e climas secos;
2) Telangiectiasia hemorrágica e hereditária e rapazes com DvW;
3) ausência de variação sazonal; hemorragia com necessidade de avaliação/tratamento médico;
Hemorragia associada a erupção da dentição decídua
1) Ocorre em que doentes ? (1);
2) É incomum em que doentes?
3) É mais ou menos especifico que a epistaxis? porque?
1) crianças com doenças hemorrágicas graves (hemofilia grave);
2) crianças com doenças hemorrágicas leves;
( no fundo é um sinal de grvidade);
3) mais especifico, porque so ocorre em doentes com doenças graves. nem ocorre em pessoas normais.
Menorragia - Decorar?
1) Qual a definição em termos quantitativos? Porque?
2) Quais os 3 fatores preditivos de nemorragia?
3) É um sintoma comum em mulheres com três doenças. quais?
1) > 80 mL de sangue perdido por ciclo menstrual. É o volume necessário para causar anemia ferropriva;
2)
- anemia ferropriva/necessidade de transfusão;
- coagulos > 2.5;
- necessidade de trocar de penso/tampão em menos de 1 hora;
3)
- Von willebrand;
- Défice de FXI;
- Hemofilia A;
Hemorragia do pos parto?
1) é rara, comum ou incomum?; porque?
2) Pode ser tardia em mulheres com dVW ou portadores sintomáticas de hemofilia A. porque?
3) Qual a importância de uma história de HPP?
1) é comum. parto é altamente traumático. pode nem significar patologia de base.
2) Porque os niveis de FvW e FVIII normalizam durante a gestação por aumento da síntese hepática! o organismo quer impedir que haja hemorragias durante a gravidez
3) Preditivo de alto risco de recorrência em gestações subsequentes; .
Amidgalectomia
1) é um desafio hemostático major. porque?
2) Quais os timings da hemorragia? (2)
1) porque é essencial a existÊncia de mecanismos hemostáticos intactos para impedir hemorragia excessiva a partir do leito tonsilar;
´
2) imediato ou 7 dias apos a cirurgia porque perda da escara no local cirurgico.
Hemorragia GI / Hematúria;
- Deve se identificar o e tratar o local de hemorragia mesmo em doentes com disturbios hemostáticos conhecidos, porque?
2) A doença de von willebrand tipo 2/3 está associada a ?
1) porque geralmente há patologia de base que justifique a hemorragia! é muito mais comum ser manifestação de tumor da bexiga ou do colon do que secun´dario a disturbios da coagulação ou plaquetas. tem que se investigar e excluir, sempre.
2) angiodisplasia intestinal e hemorragia GI –> síndrome de Heyde;
Hemartroses e hematomas musculares, são manifestações
1) comuns de (2);
2) possíves de défices moderados a graves de (2);
3) raras nos restantes disturbios hemorrágicos;
1)
- Hemofilia A e B , moderada a grave;
- défice adquirido de fator VII
2)
- défice de fator I (fibrinogeneo), II (protrombina) e fatores V VII e X;
- DvW grave , com níveis de FVIII < 5%;
Hemartroses:
1) Manifestam-se por (3);
2) A presença de equimose em torno da articulação é comum ou rara? porque?
1) dor articular, edema e perda de função;
2) rara. o distúrbio é da hemostase secundária por isso em termos cutâneos, as plaquetas estão integras e raramente se acompanha de equimoses superficiais;
Hemorragias life trheratenin;
1) são três, quais são?
2) Qual a principal causa de morte entre as mortes atribuíveis a hemorragia em doentes com deficiências congénitas graves de fatores da coagulação?
1) orofaringe, SNC e retroperitoneu;
2) Hemorragia para o SNC;
AINEs
1) Quais os AINEs que podem precipitar HGI?
2) Duração do efeito da aspirina na função plaquetária (dias)
- Máxima?
- Habitual?
3) E a duração dos outros AINEs vs asprina, é maior ou inferior? porque?
1) todos;
2) 7 dias… 3 dias;
3) inferior. porque têm efeito reversível com a descontinuação do fármaco, ao contrario da aspirina que é irreversível
Suplementos dietéticos
1) O omega 3 ou oleo de peixe alteram a função plaquetária.
- Produzem mais (?) que é um inibidor plaquetário mais potente que PIG2;
- Produzem mais (?) que é um ativador plaquetário menos potente que tromboxano A2;
- PGI 3… TxA3… tudo 3; o doente passa a inibir mais e a ativar menos as plaquetas;
Suplementos dietéticos - omega 3
1) Podem levar a aumento do tempo de hemorragia e alterações da agregação plaque´taria. E o risco hemorrágico associado, aumenta?
2) A vitamina E inibie a adesão ou agregação plaquetária? porque?
1) Não se sabe.
2) agregação. por inibe a PKC e a produção de óxido nitrico;
Doenças sistémicas que causam ou agravam sintomas hemorrágicos
1) Os disturbios hemorrágicos adquiridos são comumente secundários ou associados a doença sistémica;
1) V;
Todas as seguintes doenças sistémicas agravam sintomas hemorrágicos, excepto:
1) deficiência de vitamina K;
2) Paraproteinémias;
3) Doença renal grave;
4) hipertiroidismo;
5) Inusificiência medular;
4) hipertridoismidmo. é o hipo em que há menos produção de plaquetas e fatores da coagulação.
1) Quais os fatores de coagulação sintetizados no fígado?
2) Quais os fatores da coagulação dependentes da vitamina K? (4) e os anticoagulantes ? (3)
1) Todos;
2)
- II, VII, IX e X;
- proteina C, S e Z;
Contagens de plaquetas:
1) Normal;
2) Cirurgias major;
3) Maioria dos procedimentos;
4) Hemorragia espontânea geralmente não ocorrem até contagens de?
6) Contagens de (?) são necessários para a integridade microvascular;
1) 150 - 450.000;
2) 80.000;
3) 50.000;
4) 10.000-20.000;
5) 5.000-10.000;
História de trombose;
1) Qual o fator de risco major para trombose arterial?
2) Qual o aspeto mais importante da história de um trombose venosa? porque?
3) Qual o fator preditor mais forte de recorrÊncia da TVE em doentes sem neoplasia?
1) aterosclerose;
2) Determinar se foi idiopática ou precipitado. Porque o fato de ser idiopático é o pincipal indicador de recorrência;
3) O fato do evento ser idiopático.
História de trombose:
1) A idade é um fator de risco imporntate para trombose
- incidÊncia anual de (?) na infância;
- incidência anual de (?) em octagenários;
1)
- 1/100.000;
- 1/200
História de trombose
1) trombofilias genéticas que conferem um aumento relativamente BAIXO de trombose? (2)
1)
- hteterozigotia para a protrombina G20210A;
- V de Leiden;
Medidas de função plaquetária
1) Quais os tres exames para medir função plaquetária?
1) Tempo de hemorragia;
2) PFA 100;
3) Agregometria clássica / TEstes de secreção;
Medidas da função plaquetária;
1) Está indicado para avaliação do risco hemorrágico durante a cirurgia? porque?
2)
- O que mede o PFA 100? (1).
- Qual a vantagem relativamente ao tempo de hemorragia?
- Qual a desvantagem deste teste?
- Prevê o risco de hemorragia?
1) Não. porque não prediz o risco hemorrágico com a cirurgia. Não é por ter um tempo hemorrágico aumentado que o doente vai sangrar. ou por estar normal que não vai sangrar;
2)
- Coagulação dependente das plaquetas.
- Maior sensibilidade e especificadade para DvW;
- Não é sensível para excluir distúrbios hemorrágicos ligeiros;
- Não está determinada a sua utilidade;
Alterações dos exames da coagulação
1) Qual a utilidade do PT como rotina para pre operatório? e do aPTT?
2) O que fazer nos doentes sem história de hemorragia e exames da coagulação anormais? porque?
1) deteta défice de vitamina K ou doença hepática; o aPTT não tem utilidade nos doentes sem história de hemorragia.
2) Repetir os exames.. porque geralmente são secundárias a artefatos e por isso vem normal.
Alterações dos exames da coagulação
1) A maioria dos ensaios da coagulação são relazidos em plasma anticoagulante com citrato de sódio. porque?
2) Os tubos de coagulação devem estar preenchidos com pelo menos % do preenchimento recomendado. porque?
3) Hematócritos > 55% podem alterar os resultados. porque?
1) Porque o EDTA induz trombocitopénia.
2) > 90%. porque o citrato de sódio está em solução liquido e precisa de ser proporcional
ao volume de plasma da amostra!!
3) porque diminui a relação entre o plasma e o anticoagulante. temos mais celulas no mesmo quantidade de sangue e por isso menos plasma, o que faz com que a amostra fique mais anticoagulada do que seria de esperar.
1) Quais os testes de rastreio mais comumente usados para avaliação dos doentes? (3)
2) Quais as vias avaliadas pelo PT?
3) qual a unica forma de avaliar o fator VII?
1) contagem plaquetária, PT e aPTT;
2) Comum + Extrinseca (fator VII);
3) Através do PT;
PT
1) De que depende a sensibilidade do teste?
2) Que tipo de relação existe entre o ISI e a sensibilidade da tromboplastina?
1) Com a fonte de tromboplastina. ISI - indice de sensibilidade internacional.
2) Inversa. Quanto menor o ISI , mais sensivel é a tromboplastica.
INR
1) foi originalmente desenvolvido para avaliar o que?
2) é comumente usado na avaliação de que doentes?
3) Porque é que o aumento do INR/ TP sobreestima o risco de hemorragia em doentes com doença hepática? (2)
1) anticoagulação dependente da varfarina;
2) doentes hepáticos –> critério do scroe de Child Pugh;
3)
- A produção de trombina (pro coagulante) está normal na DHC leve-moderada; (procoagulante)
- Não tem em conta a diminuição concomitante na sintese de anticoagulantes endógenos; (que favorecem trombose);
aPTT
1) Qual a utilidade na avaliação pré operatório de doentes sem história de hemorragia?
2) % –> de que magnitude têm que ser os défices isolados de fator para prolongar o aPTT?
3) Que vias estuda? Quais os 3 fatores mais importantes que podem estar alterados com o aPTT mas que estão normais com o PT?
1) não tem.
2) > 30-50%; so coemça a prolongar qd a produção é metade do normal;
3) intriseca e comum. VIII, IX e XI;
Ensaios de mistura
1) Quando são utilizados? Qual o objetivo?
2) Como são realizados?
1) quando um aPTT (menos frequentemente um PT) vem prolongado para determinar se é causada por um défice de fator ou a presença de um inbidor.
2) mistura-se plasma normal com o plasma do doente e detemrina-se o PT ou o aPTT imediatamente a após incubação durante períodos variáveis;
Ensaios de mistura
Quais os resultados dos testes de mistura imediatamente após a mistura e após correção para
1) Défice de fatores;
2) Anticoagulante lúpico; porque?
3) Anticorpos neutralizadores adquirido; porque?
1) corrige imediatamente e mantem-se corrigido;
2) Anticoagulante lupico não corrige nem imediatamente nem depois; porque os anticorpos são dirigidos contra fosfolipidos que interferem com os testes da coagulação. por isso mesmo dadno fatores nunca corrige porque o anticorpo não é dirigido contra fatores da coagulação.
3) pode ou não corrigir imediatamente após a mistura mas após incubação está sempre prolongado. porque neste caso o anticorpo é dirigido contra fatores da coagulação e por isso se o titulo de Ac for baixo, a quantidade de fatores adicionada ultrapassa esses anticorpos.
Ensaios de mistura
1) Qual a grande diferença entre a presença de anticoagulante lupico e anticorpo neutralizador nos resultados? E a semelhança?
2) Que causas existem para a ausência de correção com a mistura, para além de ac lupico e anticorpo adquirido (3) ?
1) Anticoagulante lupico nunca corrige imediatamente após a mistura. Anticorpo adquirido pode corrigir imediatamente apos mistura. Em ambos os casos não há correção após a incubação;
2) Tem que estar algo no soro que interage com os fatores da coagulação;
- Heparina;
- Produtos de degradação da fibrina;
- Paraproteinas;
Testes para Ac Antifosfolipidos
1) O que são anticoagulantes lupicos? Qual a consequencia disso nos testes de mistura?
2) Porque é qo drVVT e o TTI são testes mais sensíveis para os anticoagulantes lupicos?
2) Porque é qo drVVT e o TTI não são especificos para anticoagulantes lupicos?
1) Anticorpos dirigidos contra fosfolipidos que interferem com os testes da coagulação; Nunca normalizam porque os anticorpos não são contra fatores da coagulação!!;
2) Porque utilizam menos quantidade de fosfolipidos (que é o antigénio contra o qual estão dirigidos os anticoagulantes lupicos);
3) Porque é um aPTT. A coagulação depende sempre da presença de fosfolipidos e de fatores da coagulação para que ocorra!! na ausência de fatores da coagulação ou na presença de algum inibidor, também estão alterados;
Testes para Ac antifosfolipidos
1) Quais os tres critérios que têm que estar presentes para se definir a presença de anticoagulante lupico?
1) aPTT/PT prolongado;
2) Ausência de correção nos ensaios de mistura;
3) corrigir com a dição de membranas plaquetárias ativadas;
Tempo da trombina
1) como é calculado?
2) Causas de aumento do tempo de trombina? (4)
1) Mede o tempo de conversão de fibrinogénio em fibrina;
2) - Afibrinogenémia/Disfibrinogenémia - inteferência de PDFs; - heparina; - Dabigatrano;
1) O tempo de reptilase está prolongado na presença de heparina? Porque?
1) Não. é uma enzima com atividade semelhante a trombina mas ao contrário desta é resistente à ação da antitrombina III (por isso a heparina não atua na reptilase, apenas na trombina);
Atividade anti Fator Xa
- Quais as 3 indiações?
1) niveis de HBPM - porque não inibe a trombina;
2) medir diretamente a atividade de HNF;
3) avaliar atividade do rivaroxabano e apixabano;
Como se monitoriza:
1) Dabigtrano?
2) Níveis de HBPM?
3) Medição direta da actividade de HNF?
1) tempo de trombina. porque é um inbidor direto da trombina;
2) atividade anti Xa;
3) atividade anti Xa;
Testes laboratoriais para trombofilia
1) 2 causas de diminuição da antitrombina?
2) Como estão os niveis de proteina C e S com a varfiarina? e Com a trombose aguda? porque?
3) O que acontece ao titulo de anticorpos antifosfolipidos na doença aguda? porque?
1) heparina; trombose aguda.
2) diminuidos por diminuição da sintese. Aumentados, para tentar compensar;
3) estão frequentemente positivos na doença aguda porque há destruição de membranas celulares que estimulam a produção destes anticorpos. é transit´roio porque depois da doença aguda, deixa de haver o estimulo para a sua produção.
Trombofilia
1) Em que contexto são geralmente requeridos exames para avaliação de trombofilias? Devem ser feitos na doença aguda?
1) na avaliação da necessidade de prolongar a anticoagulação; Não porque interfere imenso. Só no estado basal;
Trombofilia
1) Na maioria das vezes quantos meses após o evento trombótico é possível para a varfarina? E os testes para avaliar necessidade de prolongar, pedir quanto tempo depois de parar?
1) 3-6 meses …. 3 semanas;
Trombofilia
1) Quantas semanas após parar a anticoagulação devem ser pedidos os D-Dímeros? Para que? porque?
1) 4 semanas…. para estratificar o risco de recorrência em doentes com evento idiopático … porque é um marcador sensível de formação de coágulo;
