128

Question 1

1) Como está a medula e porque ocorre anemia?

Answer 1

1) A medula está hipercelular, com megaloblastos. O mecanismo é eritropoiese ineficaz, por destruição dos percursores.

Question 2

4 Causas de anemia megaloblástica, independentes de défice de folato ou cobalamina que são refratárias a terapêutica com folato e cobalamina

Answer 2

1) alguns casos de LMA e mielodisplasia;
2) Fármacos que interferem com a sintese de DNA (citosina, hidroxiuriea, 6 mercaptopurina e AXT);
3) Aciduria orótica - responde a uridina;
4) Responsiva a tiamina;

Question 3

Formas quimicas da vitamina B 12

1) Duas coisas comuns a todas;
2) Adocobalima - onde se localiza? é co-fator de que enzima?
3) Metil cobalamina - onde se localiza? é co-fator de que enzima?
4) hidroxicobalamina - como se forma?

Answer 3

1) átomo de cobalto num anel de corrrina;
2) mitocôndria - metilmalonil coA-mutase. reações de produção de energia;
3) plasma humano e citoplasma das células. Metionina sintetase;
4) a partir das outras duas, por exposição a luz solar;

Question 4

Cobalamina

1) A sua síntese é exclusiva de quem?
2) A única fonte alimentar para os humanos é a comida de origem animal. porque?
3) Quando é que as frutas, vegetais e comidas de origem não animal são fontes de cobalamina?

Answer 4

1) microrganismos;
2) Não comemos microrganismos. Estes produzem cobalamina no intestino dos animais e depois temos que comer estes animais para obter cobalamina;
3) quando estão contaminadas por bacterias;

Question 5

Cobalamina - valores : picogramas

1) Conteúdo numa dieta ocidental;
2) Perdas no adulto (urina e fezes);
3) Necessidades diárias;
4) (?) a (?) de cobalamina entram diariamente na bilis;
5) Necessidades diárias equivalem a % das reservas corporais;

Answer 5

1) 5 a 30;
2) 1 a 3;
3) 1 a 3;
4) 0.5 a 5;
5) 0.1%;

Question 6

Cobalamina - valores :

1) As reservas corporais são de (?) mg;
2) As reservas corporais são suficientes para (?) após se cessar totalmente o consumo;

Answer 6

1) 2-3 mg;

2) 3-4 anos;

Question 7

Cobalamina - absorção

1) Quais as duas formas de absorção? Qual o mecanismo fisiológico?
2) % da dose oral de cobalamina é absorvida por processo passivo;
3) Qual é dependente do fator intrinseco? E indepdente?
4) Quais os locais de absorção;

Answer 7

1) Passiva e Ativa; Ativa;
2) 1%;
3) ativo; passivo;
4) Passivo - igualmente ao longo de todo o trato GI; Ativo a nível do íleo;

Question 8

Cobalamina - absorção

1) Qual a importância do ácido gástrico para absorção de cobalamina?
2) Qual a importância da tripsina pancreática para a absorção de cobalamina?
3) Qual a função da haptocorrina salivar? e do fator intrinseco?

Answer 8

1) Separar a cobalamina das proteinas da dieta e permitir a sua ligação a haptocorrina salibar;
2) Separar a cobalamina da haptocorrina salivar e permitir a sua ligação ao fator intrinseco;
3) Transportar a cobalamina ao longo do trato GI e impedir a sua degradação;

Question 9

Cobalamina - absorção

1) Em que ponto do trato GI é que a cobalamina se liga ao FI? porque?
2) Qual o cromossoma onde se localiza o FI? Onde é produzido?
3) Qual a função da cubilina no trato GI? Em que outros tecidos está presente?

Answer 9

1) No intestino. Só neste local é que a tripsina pancreática vai quebrar a ligação entre a cobalamina e a haptocorrina salivar;
2) 11… células parietais do corpo e fundo gástrico;
3) é o receptor responsável pela absorção do complexo FI - cobalamina; saco vitelino e epitelio renal tubular proximal.

Question 10

Cobalamina - absorção

1) Qual a função do AMN?
2) O que acontece ao FI após entrada do complexo cobalamina FI na celula ileal?
3) Após cerca de 6 horas a cobalamina aparece no sangue portal ligada a transcobalamina II. porque?

Answer 10

1) transportar a cubilina que permite a endocitose da cubilina com o complexo cobalamina - FI;
2) é destruido.
3) Porque a TC II é a responsável pela entrega de cobalamina aos tecidos do organismo . a I é responsável pela circulação enterohepática e não participa na entrega aos tecidos.

Question 11

Cobalamina - Circulação enterohepática

1) O que acontece à grande parte da cobalamina biliar que é secretada no intestino diariamente?
2) Qual a transcobalamina responsável pelo seu transporte até ao fígado? Porque?

Answer 11

1) É reabsorvida no ileo através do fator intrinseco conjuntamente com a cobalamina que deriva do epitélio intestinal que descama;
2) Transcobalamina I. Tem receptores hepáticos para que ocorre a circulação entero hepática;

Question 12

Cobalamina - Circulação enterohepática

O défice de cobalamina desenvolve-se mais rapidamente em indivíduos com má absorção de cobalamina do que em vegetarianos estritos. porque?

Answer 12

Porque existe uma quantidade aperciável de cobalamina secretada no trato GI todos os dias para circulação enterohepática. se estiver comprometida a absorção há um aumento grande das perdas.

Question 13

Proteínas de transporte

1) gene do FI e TC I estão localizados em que cromossoma? e da TC II?
2) Onde é sintetizado o FI? e a TC I? e a TC II?
3) Qual a função da TCI e da TC II?

Answer 13

1) 11 … 22;
2) celulas parietais do corpo e fundo … granulos especificos dos neutrófilos … fígado, endotélio, MO e íleo;
3) Transporte de cobalamina para a bilis (receptores hepáticos para excreção biliar); Transporte de cobalamina para os tecidos (recetpor nos tecidos é a megalina);

Question 14

Proteínas de transporte coabalamina

1) TC I geralmente está ? saturada com cobalamina, ao qual se liga fortemente;
2) A TCI não aumenta a entrega de cobalamina aos tecidos. porque?
3) Onde se localizam os receotpores envolvidos na remoção de TCI do plasma? porque?

Answer 14

1) 2/3;
2) Porque a sua função é transportar cobalamina para a bilis.
3) fígado. para permitir a excreção de cobalamina na bilis;

Question 15

Proteínas de transporte coabalamina

1) quais os 4 tecidos onde é sintetizada a TC II?
2) Geralmente transporte (?) nanogramas de cobalima por litro de plasma e qual a sua grande função?
3) Qual a função da megalina? Interage com que proteina?
4) qual a função da MRP 1 a nivel das celulas?

Answer 15

1) fígado, macrófagos, ileo e endotélio;
2) 20-60… entregar cobalamina aos tecidos;
3) permitir a entrada de cobalamina nos tecidos. Interage com a TC II;
4) exportar cobalamina na forma “livre”;

Question 16

Folato

1) Quais as tres caracteristicas dos folatos?
2) % dos folatos que são poliglutamatos;
3) Qual a grande diferença em termos das fontes dietéticas entre cobalamina e folato?

Answer 16

1)
- Podem ser reduzidos a derivados de di ou tetrahidrofolato;
- Têm uma única unidade de carbono;
- 70-90% são poliglutamatos;

2) 70 a 90%;
3) cobalamina é so nos animais. A maioria dos alimentos contém algum folato.

Question 17

Folato

1) O conteúdo total médio de folato de uma dieta ocidental é (?) picogramas/dia;
2) As necessidades diárias são de (?) pico gramas;
3) O total de folato corporal do adulto é de +/- (?) mg . qual o órgão que contém a maior reserva?
4) As reservas apenas são suficientes para cerca de (?) em adultos.

Answer 17

1) 250;
2) 100;
3) 10 mg… fígado;
4) 3 a 4 meses;

Question 18

Folato - Absorção

1) Em que local do intestino são absorvidos?
2) Em média, % dos folatos da dieta são absorvidos;
3) O que acontece a todos os folatos absorvidos no enterocito, antes de entrarem no plasma?

Answer 18

1) intestino proximal;
2) 50%;
3) São convertidos a 5-MTHF que é um monoglultamnato;

Question 19

Folato - Absorção

PCFT:

1) Qual a sua função?
2) Onde se localiza?
3) Quando mutado o que origina?

Answer 19

1) transporte ativo de monoglutamatos através do enterócito;
2) bordadura em escova apicilar dos eneerócitos;
3) má absorção hereditária de folato;

Question 20

Folato - Absorção

Ácido fólico é um monoglutamato

1) Se ingerido em doses > 400 o que acontece em termos de absorção?
2) E em doses inferiores?

Answer 20

1) é absorvido sem sofrer nenhuma alteração;

2) é convertido em 5-MTHF ao longo de todo o itestino;

Question 21

Folato - Excreção

1) Os 60-90 picogramas de folato que entram na bilis diariamente são excretados no delgado. porque?

Answer 21

1) Porque não existe recirculação entero-hepática de folato;

Question 22

Folato - Transporte

1) Qual a principal proteina de transporte do folato?
2) % na forma livre? % ligada a proteinas?
3) Qual a principal forma de folato em praticamente todos os fluidos corporais?

Answer 22

1) albumina;
2) 2/3 … 1/3;
3) 5 MTHF na forma monoglutamato.

Question 23

Folato - Transporte

1) Quais as duas principais funções do RFC?

Answer 23

1) É a principal fonte de entrega de 5 MTHF plasmático às células e medeia a captação de metotrextao;

Question 24

Funções Bioquimicas

1) Na síntese de metionina participam folato e cobalamina. Qual a forma de folato que serve como substrato? Quais os dois objetivos da reação? qual o co fator essencial?
2) Na sintese de timidina qual o substrato de folato usado? e o produto?
3) Qual a função da DHF redutase? quais os tres fármacos que a inibem?

Answer 24

1) 5 MTHF que vem da dieta. produzir metionina e regenerar o THF; cobalamina;
2) Há oxidação do THF em dihidrofolato.
3) é regenerar o tetrahidrofolato a partir do dihidrofolato. MTX, pirimetamina e trimetropim;

Question 25

Bases bioquimicas das anemias megaloblasticas

1) Qual a característica comum a todas as anemias megaloblásticas?
2) Todas as condições que dão origem a anemia megaloblástica têm em comum uma discrepância na sintese dos 4 percursores de DNA, que são?
3) Porque é que quer no défice de folato como de cobalamina há um défice de conversão de uridina monofosfato em timidina monofosfato?

Answer 25

1) Um defeito na síntese de DNA que afeta todas as celulas em proliferação na medula.
2) adenosina, guanina, timina e citosina;
3) porque para esta reação é necessário THF, que está diminuido quer numa quer noutra condição.

Question 26

Relações folato - cobalamina

1) A cobalamina apenas é necessária em duas reações em todo o corpo. Quais são?

Answer 26

1)
- isomerização da metilmalonil CoA que requer adocobalamina;

• metilação da homoxisteina a metionina que requer metilcobalamina e 5-MTHF;

Question 27

Relações folato - cobalamina

1) Todas as co-enzimas de folato intracelular são poliglutamatos. porque?
2) No défice de cobalamina o que se acumula no plasma? e o que diminui em termos intracelular? porque?

Answer 27

1) porque como são maiores, deixam de se difundir para fora da clelua.
2) há acumulção de MTHF que não consegue ser usado na reção e diminui as concentrações de folato intracelulares a custa da redução de THF;

Question 28

Relações folato - cobalamina

1) No défice de cobalamina há uma starvation de THF e um trap de metilfolato. porque?

Answer 28

1) porque não há formação de THF que diminui muito dentro da celula e não há consumo de metilfolato e por isso se acumula muito e passa para o sangue;

Question 29

Relações folato - cobalamina

No défice de cobalamina como está:

1) folato sérico, porque?
2) folato celular, porque?
2) excreção de AICAR. porque?

Answer 29

1) Aumentado, porque o 5 MTHF não é utilizado na reação de formação da metionina e por isso acumula-se na celula e as tantas difund-se para o sangue;
2) Está baixo porque não ha formação de THF porque a reação da metionina está bloqueada;
3) Está aumentado porque é um percursor da sintese de purinas. como não há THF para a sintese de purinas está aumentado!;

Question 30

Relações folato - cobalamina

1) A anemia por défice de cobalamina responde a ácido fólico em altas doses. porque?

Answer 30

1) porque o ácido fólico é convertido pela DHF redutase em THF e por isso temos a forma de folato que permite formar DNA tranquilamente.

Question 31

Clínica

1) Por haver perda de peso, diarreia e obstipação. porque?
2) A ictericia à custa de uma hiperbilirrubinémia não conjugada. porque?
3) Qual a alteração cutânea tipica que pode ocorrer quer no défice de folato quer no défice de B12)

Answer 31

1) porque afeta todos os tecidos, nomeadamente a mucosa GI e por isso é normal que hajam alterações GI;
2) porque há hemólise dos percursores medulares, com hiperbilirrubinémia não conjugada;
3) hiperpigmentação cutânea reversível de melanina;

Question 32

Clínica

1) Estes doentes têm anemia, trombocitopénia e leucopénia, porque?
2) Porque é que há susceptiblidade a infeções? (2)

Answer 32

1) porque é uma doença sistémica, afeta a proliferação de todas as linhagens celulares;
2) Porque há leucopénia e o défice de adocobalamina como está envolvido na produção de energica, não há função bactericida dos fagócitos;

Question 33

Clínica

1) Podem existir anomalias da da citologia cervico-vaginal. porque?
2) Qual o tecido mais afetado? e depois?
3) Quais as tres caracteristicas que as celulas dos epitelios apresentam nestas condições? porque?

Answer 33

1) Porque todos os epitélios com alta taxa de multiplicação são afetados e como tal apresentam atipias celulares que se podem confundir com neoplasias.
2) medula ossea… epitelios.
3) macrocitose; celulas multinucleadas e morte celular; porque não há sintes de DNA!!

Question 34

Clínica

1) A infertilidade é comum nos homens e nas mulheres, independentemente do défice ser de cobalamina ou de folato. porque?

Answer 34

1) quer um quer outro défice alteram a sintse de DNA e como tal as gonadas são afetadas, tecidos altamente produtores de celulas rapidamente proliferativas.
2) folato;

Question 35

Complicações na gravidez

1) Que défice está implicado na prematuridade?
2) Défice de cobalamina e de folato estão associados em duas alterações, quais?

Answer 35

1) folato;

2) defeitos tubo neural e abortos recorrentes;

Question 36

Complicações na gravidez - Decorar

Quais as três causas de defeitos do tubo neural?

Answer 36

1) Défice de folato
2) Fármacos anti epilépticos e anti-folato;
3) Polimorfismo da MTHFR (677T).

Question 37

Defeitos do tubo neural - Défice de folato

1) Suplementos de ácido fólico no momento da concepção e durante as primeiras 12 semanas de gravidez reduzem em % a incidência de defeitos do tubo neural;
2) Qual a dose de ácido fólico que deve ser tomada para profilaxia de DTN?
3) para alem dos DTN, o ácido fólico profilatico reduz a incidência de outras duas malformações. quais?

Answer 37

1) 70%;
2) 0.4 mg / dia;
3) fenda palatina e lábio leporina;

Question 38

Defeitos do tubo neural - Défice de folato

1) Não há uma clara relação simples entre o status de folato materno e anomalias fetais. porque?
2) Quanto mais baixo o folato materno, maior o risco para o feto. porque?

Answer 38

1) porque depende de muito mais coisas. a mae até pode ter folato mas não estar a chegar ao feto por outro motivo.
2) porque apesar da relação não ser linear, quanto menos folato a mãe tiver, maior a probabilidade deste não chegar aos tecidos.

Question 39

Defeitos do tubo neural - Défice de folato

1) A homozigotia para o polimorfismo da MTHFR causa diminuição do folato sérico e eritrocitário e aumento da homocisteína sérica. porque?

Answer 39

1) porque condifica uma forma termolábil da MTHFR. é uma enzima importante para formar 5 MTHF que é fundamental na reação da metionina!! por isso acumula.s

Question 40

Defeitos do tubo neural

1) Nenhum estudo mostrou que a suplementação de vitamina B12 reduz a incidência de DTN. porque?
2) Porque é que polimorfismos nos receptores maternos de TC II estão associados a maior risco de DTN?

Answer 40

1) Os níveis de cobalamina são mais baixas nas mães de RC com DTN mas a suplementação não mostrou reduzir e por isso não deve ser causa;
2) porque a TC II é responsavel por entregar folatos a placenta . se o receptor ta marado, é entregue menos folato.

Question 41

Doença cardiovascular

1) Como se define homocisteinúria grave? A que está associada?
2) A redução dos níveis de homocisteína em doentes com doença vascular ou diabetes não reduziu a incidência de EAM nem a mortalidade. porque?
3) A redução dos níveis de homocisteína reduziu o numero de AVC em %

Answer 41

1) níveis plasmáticos de homocisteína > 100 /L; Doença CV na adolescência e adulto jovem;
2) são doentes com diabetes e doença vascular multifatorial em que a hiperhomocisteína é apenas um contribuinte minor;
3) 18%;

Question 42

Doença cardiovascular

1) O défice de cobalamina é fator de risco para TVP. porque?

Answer 42

1) porque aumenta os niveis de homocisteina que é um faotr de risco para trombose venosa;

Question 43

Neoplasia malignas

1) Suplementação com ácido fólico na gravidez reduz que neoplasia?
2) A maioria dos estudos sugere que acido folico profilático é protetor para que patologia cólica?

Answer 43

1) LLA na infância;

2) adenomas do colon;

Question 44

Neoplasia malignas

Polimorfismos da MTHFR

Qual a forma de decorar todos os polimorfismos?

Answer 44

Tudo diminui o risco de malingidade nos folatos excepto os polimorfismos da MTHFR e a sua associação a hiperploidia!!;

Question 45

Neoplasia malignas

1) Os suplementos de ácido fólico devem ser evitados em doentes com tumores estabelecidos. porque?
2) Não há indicação para profilaxia com ácido fólico para prevenção de tumores- porque?

Answer 45

1) porque o ácido fólico pode ser utilizado pelas celulas tumorais para produzirem mais DNA e proliferarem mais;
2) porque numa metanalise com 50.000 doentes a suplementação não aumentou nem diminuiu a incidência de neoplasias durante os primeiros 5 anos de tratamento;

Question 46

Manifestações neurológicas

1) Qual a tríade da deficiência de cobalamina?
2) São mais frequentes em que género?

Answer 46

1) Desmielinização dos tratos posteriores e piramidais;
2) Neuropatia bilateral periférica;
3) Atrofia óptica ou sintomas cerebrais;

2) masculino;

Question 47

Manifestações neurológicas

1) quais as consequências a longo prazo de défice nutricional de cobalamina na infância?
2) O metotrexato injetado no LCR pode causar lesão cerebral ou espinal. porque?
3) Nos doentes não anémicos com níveis baixos ou bordeline e alterações psiquiátrica sou neurológicas como se deve abordar o doente?

Answer 47

1) atraso no desenvolvimento cerebral e infelectual;
2) é incerto mas pensa-se que seja por défice de folato.
3) Fazer prova terapêutica com cobalamina durante pelo menos 3 meses para avaliar se a neuropatia melhora.

Question 48

Manifestações neurológicas

1) A base bioquimico da neuropatia a cobalamina mantêm-se obscura mas têm-se sugerido que resulta de defeito na conversão de homocisteina-metionina. porque?
2) Os sintomas pisquiatiricos são comuns nos défices de cobalmina e folato. Isto tem sido atribuido a uma flaha na sintese de SAM, porque?

Answer 48

1) porque leva a acumulção de SAH no cerebro , que é tóxico;
2) porque é a reação da metionina. o SAM é necessário para a metilação de neurotransmissores do cerebro, foslipidos, etc;

Question 49

Manifestações neurológicas

1) Que associações existem entre os níveis de folato, cobalamina e homocisteina e o desenvolvimento de alterações cognitivas na doença de alzheimer? Suplementar melhora alguma coisa? porque?

Answer 49

1) o esperado –> níveis baixos de folato e B12 e elevados de homocisteína estão associados a isso; Não melhora porque a alteração de base é uma sinulopatia estrutral, isto é apenas um fator que pode agravar manifestações mas não tem nada a ver com a doença de base.

Question 50

Não há evidEncia da utilização de suplementos de folato ou cobalamina no sentido de reduzir os níveis de homocisteína. Qual a única situação em que parece haver evidência na redução de eventos CV?

Answer 50

AVC com redução de risco de 18% (mas sem redução da mortalidade=;

Question 51

Achados Hematológicos

1) qual a principal característica do esfregaço?
2) Qual a caracteristicas morfológica dos neutrófilos? estão aumentados ou diminuidos? Porque? valores?
3) A trombocitopénia raramente é inferior a ?
4) A gravidade das alterações hematológicos é proporcional ao grau de anemia. Porque?

Answer 51

1) macrócitos ovais com anicositose e poiquilocitose consideráveis;
2) nucleos hipersegmentados (mais de 5 lobulos); diminuidos porque há diminuição de todas as linhagens na medula. Geralmente > 1..5 x 10^9;
3) 40.000 plaquetas;
4) Porque todas estas alterações são secundárias a uma diminuição da proliferação celular e por isso quanto menor o nivel de folato ou b12, tudo vai estar alterado sp igual.

Question 52

Achados MÓssea:

1) Num doente gravemente anémico a medula é hipercelular. porque?
2) Há mautração e hemoglobnização do citoplasma. e isso é importatne para diferenciar do que?

Answer 52

1) tenta compensar a anemia. Há acumulação de celulas primitaivas por morte celetiva das formas mais maduras, que têm imensos erros. não é um problema de quantidade mas sim de qualidade da maturação, acumulam erros de DNA;
2) dos SMD em que há nucleo de aspeto imatura e hemoglobnização defeituosa;

Question 53

Achados MÓssea:

1) quais as caracteristicas dos metamielocitos? e dos megacariocitos?
2) O que pode acontecer em casos graves?
3) Qual a diferença entre o conceito de megaloblástico e megaloblastoide? Em que contextos clinicos são aplicados?

Answer 53

1) gigantes e com formas anomalas; megacariócitos hiperploides;
2) acumulação de celulas primitvas pode mimetizar LMA;
3) É a maturação citoplasmática que por definição está mantida no megaloblástico e está ausente no megaloblastóide. é usado nas amenias megaloblásticas e nas SMD respetivamente.

Question 54

Hematopoiese ineficaz

1) Porque há destruição dos eritrócitos nucleados na medula?
2) Porque razão há aumento do urobilinogénio urinário e da hemossiderina positiva na urina?
3) porque se usa o termo eritropoiese ineficaz?

Answer 54

1) porque as células produzidas não anormais;
2) a bilirrubina depois de conjugada e excretada no trato GI é transforamada em urobilinogénio que é reabsrovido e sai na urna, podendo originar aumento do urobilinogénio urinário;
3) porque há uma destruição dos percursores a nível da medula.

Question 55

Causas de défice de cobalamina

1) só existem dois tipos de causas. quais?
2) A causa é geralmente uma má absorção, porque?

Answer 55

1) redução da ingesta. má absorção
2) porque não produzimos cobalamina, a única forma de a obtermos é a partir da dieta e porque é um mecanismo essencial para a recirculação entero hepática que é um meio indispensável para manter as reservas.

Question 56

Causas de défice de cobalamina - redução do intake

1) Qual o maior grupo do mundo? Que população está em risco?
2) Até % dos vegans Indianos têm niveis subnomrias de cobalamina, mas geralmente naõ progride para anemia megaloblástica. porque?

Answer 56

1) Hindus; Indianos;
2) porque a deita da maioria dos vegans não é totalmente deficitária em cobalamina e a circulação entero hepática está inatcata (mecanismo fundamental para manter as reservas)

Question 57

Causas de défice de cobalamina - redução do intake

1) Qual o grupo de recém nascidos em risco?
2) Desenvolvem anemia megaloblástica entre os 3-6 meses de idade. porque? (2)

Answer 57

1) mães com défice grave de cobalamina;
2) Nascem com reservas baixas de cobalamina porque não acumularam durante a gravidez e são alimentados com leite pobre em cobalamina;

Question 58

Anemia preninciosa

1) Caracteriza-se por um défice grave de FI. Porque?
2) Ocorre em todos os países e grupos étnicos mas é comum que grupo de doentes?
3) Qual o doente tipo?

Answer 58

1) Atrofia gástrica por patologia autoimune;
2) Europeus do norte;
3) Mulher idosa do norte da europa.

Question 59

Anemia perniciosa

1) É mais frequente em homens ou mulheres? Qual a relação de incidência?
2) Qual o pico de idade? % de doentes com menos de 40 anos?
3) Em que grupos étnicos ocorre em doentes mais jovens (2)?

Answer 59

1) mulheres; 1.6:1;
2) 60 anos … 10%;
3) pretos e latino americanos;

Question 60

Anemia perniciosa

1) Ocorre com frequencia aumentada em familiares de primeiro grau e doentes com outras doenças autoimunes. porque?
2) Quais as 5 doenças auto imunes a que está associado?

Answer 60

1) partilham base genética nos familiares e o mecanismo é auto imune como nas outras auto imunes.

2) tudo hipofunção de orgao
- Doenças de tiroide;
- HIPOparatiroidismo;
- HIPOadrenalismo (Addison);
- HIPOgamaglobulinémia;
- HIPOpigmentação cutânea (Vitiligo);

Question 61

Anemia perniciosa

1) está associado a que gurpo sanguíneo?
2) A esperança média de vida é normal nas mulheres mas está diminuída nos homens. porque?
3) A produção gástrica de ácido clorídrico, pepsina e FI e pepsinogénio do tipo 1 estão muito reduzidas. porque?
4) Os níveis de gastrina estão aumentados, porque?

Answer 61

1) A;
2) porque os homens têm aumento da incidência de cancro gástrico
3) é uma doença auto imune contra a mucosa do fundo e do corpo que fica atrófica sendo o local de produção de todos estes produtos;
4) porque tentam compensar a acloridria gástrica. deixa de estar inibida pelo ácido gástrico.

Question 62

Anemia perniciosa

1) Porque é que está recomendada um exame endoscópico aquando do diagnóstico?
2) A biópsia apresenta um infiltrado inflamatório misto. Quais os linfócitos predominantes? Qual o antigénio para o qual são dirigidos?

Answer 62

1) porque têm risco aumentado de neoplasia gástrica;

2) CD4+ … ATPase H+/K+ gástrica, presente nas celulas parietais;

Question 63

Anemia perniciosa - biópsia gástrica

1) A mucosa do antro está geralmente normal.
2) A infecção por H. Pylori é rara na AP, porquê?
3) Tem sido sugerido que a gastrite a H. Pylori ocorre numa fase precoce da gastrite atrófica. Como se apresenta no jovem? e no idoso? porque?

Answer 63

1) V
2) porque não há mucosa para o HP infetar.
3) No jovem apresenta-se sob a forma de anemia ferropénica porque dá lesões da mucosa e perdas crónicas, como gastrite crónica. Quando chega ao idoso é porque estimula um processo autoimune contra as celulas parietais e há a substituição gradual da infeção por um processo autoimune com atrofia mucosa e anemia preniciosa.

Question 64

Anemia perniciosa –> anticorpos anti-factor intrínseco

1) Anticorpos anti-FI do tipo 1 estão presente em % dos e os do tipo 2 em %;
2) Qual a acção do anticorpo do tipo 1? e do tipo? Qual a lógica para a numeração?
3) Estão presentes no suco gástrico em % dos doentes;

Answer 64

1) 55% … 35%;

2)
Tipo 1 “bloqueador” - impede a ligação do FI à cobalamina;
Tipo 2 “bloqueador” - impede a ligação do FI à mucosa ileal;
Os passos na sequência de absorção de FI (primeiro ao FI e depois a mucosa ileal);

3) 80%;

Question 65

Anemia perniciosa –> anticorpos anti-factor intrínseco

1) Quais os 5 grupos de doentes que podem ter anticorpos tipo 1 no soro mas que não têm AP?
2) Estes anticorpos podem cuasr defice temporário de FI num recem nascido que não tenha AP. porque?

Answer 65

1) tirotoxicose, mixedema, tiroidite de hiashimoto, diabetes e familiares;
2) porque atravessam a placenta , são da mãe.

Question 66

Anemia perniciosa –> anticorpos anti-factor intrínseco

1) Estes doentes também apresentam imunidade mediada por células ao FI;

Answer 66

1) V

Question 67

Anemia perniciosa - % anticorpos

Adultos com anemia perniciosa

1) % têm anticorpos anti-célula parietal;
2) % têm anticorpos tipo 1;
3) % têm anticorpos tipo 2;

Answer 67

1) 90%;
2) 55%;
3) 35%;

Question 68

Anemia perniciosa - Anticorpos anti célula parietal

1) São sensíveis? porque?
2) São específicos porque?
3) estão presentes em que % das mulheres com mais de 60 anos?

Answer 68

1) Sim, presentes em 90% dos doentes com AP;
2) Não. estão presentes em 16% das mulheres com mais de 60 anos e são frequentes em outros individuos.
3) 16%;

Question 69

Anemia perniciosa - Anticorpos anti célula parietal

1) são dirigidos contra que antigénio?

Answer 69

1) H+, K+ ATPase;

Question 70

Anemia preniciosa juvenil

1) Quais os anticorpos que estão geralmente ausentes?
2) Qual a tríade que é semelhante à anemia perniciosa do adulto?
3) Cerca de % destes doentes têm uma endocrinopatia associada (3);
4) Em alguns pode ocorrer (1);

Answer 70

1) atrofia gástrica + acloridria + anticorpos anti fator intrínseco;
2) anti célula parietal;
3) 50% … tiroidite AI, doença de Addison ou hipoparatiroidismo;
4) candidíase mucocutânea;

Question 71

Deficiência congénita de fator intrínseco

1) Apresenta-se geralmente com anemia megaloblástica no primeiro a terceiro ano de vida. Porquê?
2) Qual o padrão de hereditariedade?
3) A secreção de ácido e a mucosa gástrica estão normais. Os anticorpos anti celula parietal e anti FI estão ausentes. porque?

Answer 71

1) Não se apresenta ao nascimento porque nasce com reservas hepáticas suficientes pela mãe. só passado este tempo é que há depleção das reservas.
2) ARecessivo –> tudo nesta aula;
3) é uma doença genética que afeta especificamente o FI. tudo o resto está normal. a diminuição do FI é a unica alteração.

Question 72

Gastrectomia

1) Após gastrectomia total está recomendada cobalamina profilática imediatamente após a cirurgia. porque?
2) Após gastrectomia parcial % desenvolvem défice de cobalamina. porque?

Answer 72

1) porque o défice de cobalamina é inevitável uma vez que não há qualquer fundo ou corpo para produzir FI;
2) 10-15% .. não é inevitável porque a quantidade de estomago que fica para produzir FI é muito variável e tambem interessa o tamanho das reservas pré existentes de cobalamina.

Question 73

má absorção da cobalamina dietética

1) É mais comum em que faixa etária?
2) Qual o mecanismo?
3) Estes doentes apresentam absorção normal da cobalamina cristalinica mas má absorção da cobalamina dos alimentos. porque?

Answer 73

1) idosos;
2) incapacidade na libertação de cobalamina a partir de proteínas alimentares;
3) porque o problema não está na absorção mas sim em isolar a cobalamina dos alimentos.

Question 74

Síndrome de ansa estagnada

1) Há má-absorção de cobalamina numa série de lesões intestinais nas quais há colonização do ID por organismos fecais. porque?
2) qual o tamanho da resseção ileal que tem que ser necessária para que haja ma absorção de cobalamina?

Answer 74

1) porque as bactérias consomem cobalamina e fornecem folato;
2) 1.2 metros;

Question 75

Sindrome de Imerslund Grasbeck;

1) transmissão?
2) 4 locais onde estão reportados clusters familiares:
3) Os doentes secretam quantidades normais de ácido gástrico e FI mas não são capazes de absorver cobalamina. porque?
4) Os restantes testes de absorção estão normais. porque?

Answer 75

1) Autossómica recessiva, todas as desta aula;
2) finlandia, noruega, medio oriente e norte de áfrica;
3) porque o problema é no receptor ilea para a sua absorção, a cubilina ou nas proteinas celulas responsáveis pela sua internalização - gene AMN;
4) porque é de uma proteina especifica, responsa´vel pela absorção especifica da B12

Question 76

Sindrome de Imerslund Grasbeck;

1) Na filancida são reportadas mutações na? e na Noruega?
2) % de doentes que apresentam proteinuria inespecifica mas a função renal é normal e a biopsia não tem alterações. porque?

Answer 76

1) cubilina … AMN;

2) porque a cubilina é expressa no TCP e é responsável pela reabsorção de proteinas. tudo o resto está normal.

Question 77

Sprue tropical

1) Quase todos os doentes com sprue tropical agudo e subagudo apresentam ma absorção de cobalamina. porque?
2) Apenas a forma crónica tem anemia megaloblástica ou neuropatia da cobalamina. porque?

Answer 77

1) porque estão colonizados por bactérias que consomem a cobalamina;
2) porque é preciso que seja cronica para que se esgotem as reservas medulares.

Question 78

ténia do peixe

V/F
1) anemia megaloblástica ou neuropatia por défice de cobalamina ocorrem apenas em doentes com infestações graves;

Answer 78

1) V;

Question 79

Enteropatia induzida pelo glúten

1) ocorre em % dos doentes não tratados; porque não em todos?
2) É grave? Causa anemia megaloblástica?

Pancreatite crónica grave

1) Quais os dois mecanismos para o défice de cobalamina?
2) Causa anemia?

Answer 79

1) 30% –> os que tÊm afeção do íleo;
2) Não.
1) falta de tripsina e falta de cáclio necessário;
2) Não é grave o suficiente habitualmente.

Question 80

Infeção a HIV

1) % dos doentes com sida apresente níveis subnormais de cobalamina;
2) Os défices de cobalamina causam geralmente anemia megaloblástica ou neuropatia.

Answer 80

1) 10-35%;

2) F - raramente é grave o suficiente para causar.

Question 81

Defice de cobalamina

1) porque é que os doentes com síndrome de zollinger ellison apresentam má absorção de cobalamina?
2) A má absorção de cobalamina é comum na doença de enxerto vs hospedeiro. porque?
3) Os fármacos são causas raras de anemia megaloblastica.

Answer 81

1) a alta acidez provoca uma inativação da tripsina que impede a desagregação do FI a haptocorrina salivar;
2) porque afeta frequentemente o ID. alteração da flora intestinal e lesão da mucosa intestinal.
3) V;

Question 82

Deficiência ou anomalia congénita de TC II

1) Quando se apresentam geralmente com anemia megaloblástica? porque?
2) Responde a injeções massivas de cobalamina. porque?
3) Todos os doentes apresentam má absorção de cobalamina. porque?
4) O que está habitualmente reduzido?

Answer 82

1) Poucas semanas após o nascimento porque não há entrega de cobalamina as celulas mesmo com níveis séricos normais;
2) porque aumenta tanto os niveis plasmaticos que chega mais as celulas. o problema é na chegada de folato as celulas.
3) Porque a transcobalamina II é fundamental para tirar a cobalamina do enterócito para a circulação;
4) imunoglobulinas séricas;

Question 83

Acidémia e acidúria metilmalónica

1) A anemia, se estiver presente, é normocitica normoblástica. porque?
2) As mutações da metil malonil CoA mutase não são ou são pouco responsivas à cobalamina. porque?

Answer 83

1) porque o problema está na adocobalamina ou na enzima mitocondrial e não na metilcoblaamnina. é um problema de produção de energia, e não um problema de DNA.
2) porque o problema está na enzima, mesmo dando o co fator ela não responde. quando o defeito é na adocobalamina responde a cobalamina em altas doses;

Question 84

Acidémia e acidúria metilmalónica

1) Algumas crianças apresentam acidúria metilmalónica e homocistinúria. geralmente apresentam-se durante o primeiro ano de vida. como é a anemia? porque?

Answer 84

1) megaloblástica. porque o defeito de metilcobalamina prevalece.

Question 85

1) Porque é que a inalação de óxido nítrico provoca anemia megaloblástica?
2) Porque é que a inlação de óxido nitrico não provoca acidúria metilmalónica?

Answer 85

1) provoca oxidação irreversivel da metilcobalamina, inativando-a.
Isto inativa a metionina sintetase e por isso menos formação de THF, anemia megaloblástica.

2) Porque não inativa a adocobalamina;

Question 86

Quais os 5 grandes grupos de causas de défice de folato?

Answer 86

1) nutricionais;
2) mal absortivos;
3) utilização excessiva / perda;
4) fármacos antifolatos;
5) mistas;

Question 87

1) O défice nutricional de folato é comum e a maioria dos doentes com deficiência de folato tem um componente nutricional. porque?
4) 4 situações em que ocorre défice de folato?

Answer 87

1) porque as reservas dão para pouco tempo, não há circulação entero hepática e por isso está tudo dependente da dieta.
2) kwashiokor, escorbuto, infeções repetidas e leite de cabra;

Question 88

Causas de défice de folato

1) As resseções jejunais, gastrecotmias parcial, doença de crohn e infeções sistémicos estão associados a má absorção grave ou ligeira?
2) 3 fármacos associados a má absorção de folato?

Answer 88

1) ligeira.

2) colesteriamina, sulfasalazina e triamtereno.

Question 89

Prematuridade

1) um recem nascido, seja de termo ou prematuro, têm concentrações séricas e eritrocitárias superiores as do adulto. porque?
2) As necessidades de folato num RN são cerca de (?) vezes superiores às do adulto;
3) por volta de que idade é que os niveis de folato atingem os valores mais baixos de sempre?

Answer 89

1) porque têm necessidades aumentadas. são seres em grande mulitplicação e por isso absorvem mais no trato GI;
2) 10 vezes
3) 6 semanas de idade;

Question 90

Prematuridade

1) Um numero significativo desenvolve anemia megaloblástica responsiva ao ácido fólico por volta das 4-6 semanas de idade. porque?
2) Quais os 4 grupos de maior risco? Qual a indicação terapeutica nesses bebes?

Answer 90

1) porque corresponde à idade em que os niveis de folato do RN descem para os valores mais baixos de toda a vida humana.

2)
- < 1500g;
- dificuldades na alimentação;
- infeções;
- tranfusões
ácido fólico profilático.

Question 91

Disturbios hematológicos

1) Quais os mecanismos que levam a défice de folato nesta categoria? (2);
2) Quais os mecanismos que levam a défice de folato nos doentes com condições inflamatórias crónicas?

Answer 91

1) alto turn over celular e o folato não é completamente reutilizado;
2) Redução do apetite e aumento das necessidades;

Question 92

A homocistinúria é um defeito metabólico raro na conversão de homocisteína a cistationa e está associado a défice de folato. porque?

Answer 92

porque há uma conversão compensatória de homocisteína em metionina com consumo de folato associado!!;

Question 93

1) Está redomendada profilaxia por rotina com ácido fólico em doentes em diálise. porque?
2) A insuficiência cardíaca e a doença hepática cronica estão associadas a perdas urinárias> 100 picogramas/dia de folato. porque?

Answer 93

1) 2/3 do folato não circula ligado a albumina e por isso é facilmetne removido do plasma durante as sessões di diálise.
2) porque tanto uma como outra há lise dos hepatócitos que provocam libertação do seu conteudo de folato, o principal local de reserva hepática.

Question 94

Fármacos antifolato

1) Os alcoólicos podem desenvolver anemia megaloblastica que responde a acido fólico ou folato, apenas se o alcool for descontinuada. porque?
2) A macrocitose está associada ao alcoolismo, mesmo que os niveis de folato sejam normais. porque?
3) Qual a principal causa para o desenvolvimento de défice de folato num alcoólico?

Answer 94

1) porque o alcool é um antagonista da ação do folato. se não se parar de beber, bem que podes dar o folato que quiseres.
2) porque o alcool é um antagonista dos folatos. mesmo que estejam presentes em condições normais não são usados;
3) diminuição da ingesta.

Question 95

Fármacos que inibiem a DHF redutase

1) são 3 , quais são?
1) qual o que tem ação mais poderosa contra a enzima humana? e contra a enzima bacteriana?
3) Porque é que o trimetropim só causa anemia megaloblastica se usado em conjunto com sulfametoxazole em doentes com defice prévio de cobalamina ou folato?
4) Qual o antidoto?

Answer 95

1) Metotrexato, pirimetamina e trimetropim;
2) MTX … trimetropim;
3) porque o trimetropim inibe muito mais as bacterianas que as humanas
4) ácido folinico;

Question 96

1) Em que três parâmetros laboratoriais se baseia o diagnóstico de deficiência de cobalamina?

Níveis de cobalamina séricas

1) normais entre ?-? ng/L;
2) borderlina entre ?-? ng/L
3) subnormais

Answer 96

1) Cobalamina sérica, metilmalonato e homocisteína;

1) 200-1000
2) 100-200
3) < 100;

Question 97

Níveis borderline de cobalamina

1) 3 causas;
2) Não existem alterações clinicas nem hematológicas. porque?

Answer 97

1) gravidez … défice de folatos … mutações do gene TCN1;
2) porque os valores são borderline e por isso ainda permitem que haja folato a ser entregue aos tecidos em quantidades suficientes.

Question 98

Diagnóstico de deficiência de cobalamina

1) Qual o melhor exame para excluir défice de cobalamina?
2) Os anticorpos anti fator intrínseco podem dar um niveil de vitamina B12 falsamente normal em até % dos casos; porque?
3) Um nivel normal de vitamina B12 não exclui o diagnóstico de anemia preniciosa. porque?
4) Os niveis séricos de acido acetilmalónico estão aumentados na anemia preniciosa. porque?

Answer 98

1) níveis séricos de cobalamina;
2) 50%; porque o anticorpo usado n tem especificdade suficiente e reconehce estes anticorpos.
3) porque em até 50% dos casos os anticorpos anti FIntriseco causam valores falsamente normais.
4) há defice de cobalamina, não há adocobalamina.

Question 99

1) Testes para medir os níveis de MMA e homocisteina séricos foram introduzidos para diagnóstico precoce de défice de cobalamina. porque?
2) Niveis elevados de MMA e/ou homocisteína ocorrem em até % dos individuos saudáveis e em até % dos idosos com niveis séricos de cobalamina e folatos normais. o que signfica?

Answer 99

1) Porque permitem o diagnóstico mesmo na ausência de anomalias hematológicas ou níveis subnormais de cobalamina sérica;
2) 30%… 15%.. testes demasiado sensiveis com falsos positivoes. questiona-se o valor exato de cutoff para valores nromais disto;

Question 100

Diagnóstico de éfice de cobalmina

A homoxisteína se´rica está aumentada precocemnte no défice de folato e de cobalamina mas é pouco especifico. porque?

2) os niveis de homocisteína devem ser interpretados de forma cuidadosa para o daignóstico de défice de cobalamina ou folato. porque?

Answer 100

1) pode estar auemtnado em
- DRC, alcoolismo, tabagismo, defice de piridixina, hipotiroidismo, esteroides, ciclosporina;

2) porque são superiores no soro, nos heomnes, mulehres a tomar THS ou contraceptivos, idosos ou doentes com erros hereditários do metabolismo.

Question 101

testes para a causa da deficiencia de cobalamina

1) Apenas três grupos de doentes podem ter défice por diminuição ingesta. qual?
3) quais os exames para diagnosticar anemia preniciosa? (3)
4) O pepsinogénio I está diminuído em %-% dos doentes?

Answer 101

1) vegans, vegetarianos estritos e dietas inadequadas;
2) gastrina sérica, pepsinogénio 1 endoscopia gastrica;
3) 90-92%;

Question 102

Folato sérico

1) O nível de folato sérico pode estar baixo antes que haja evidência hematológica ou bioqúmica de folato. porque?
2) O nivel sérico de folato está aumentado no défice grave de cobalamina. porque?
3) O nivel sérico de folato esta aumentado no sindrome de ansa intestinal estagnada, porque?

Answer 102

1) porque o nível de folato sérico está baixo em todos os doentes com deficiência de folato.
2) porque há um bloqeuio a convertsão de MTHF em THF no interior das celulas e acumula-se MTHF no sangue periférico.
3) por as bactérias fornecem folato. consomem cobalamina e fornecem folato;

Question 103

Folato eritrocitário

1) Qual a utilidade de medir o folato eritrocitário?
2) Qual a vantagem relativamente ao folato eritrocitário?
3) Os níveis de folato eritrocitários estão subnormais em (?) dos casos de défice grave de cobalamina. porque?
4) duas causas de falsos normais?

Answer 103

1) é um teste para avaliar os depósitos corporais de folato.
2) menos sueceptivel a deita e a hemolise;
3) porque há diminuição da reação da metionina sintetase. Há diminuição da produção de THF que é o que da origem a todas as formas de folato dentro das celulas.
4) transfuões recentes ou reticulocitos aumentados;

Question 104

testes para a causa do défice de folato

1) o que deve ser excluido nestes doentes? (3);
2) o que pedir para excluir doença celiaca?

Answer 104

1) dieta… doença celiaca… doença que causa quebra aumetanda de folato;

Question 105

Tratamento

Com a correção dos défices vitaminicos podem ocorrer:

1) Hipocaliémia. porque? está recomendado suplementação?
2) trombocitose. porque? qual a indicação para fazer aspirina?

Answer 105

1) Porque ha um aumento da proliferação celular com consumo de potássio extracelualr. apesar disso não está recomendada suplementação;
2) porque quando há a reposição do défice, a medula volta a poder funcionar e por isso temos trombocitose reativa a essa correção. indicado se plaquetas > 800.000;

Question 106

Tratamento - Défice de cobalamina

1) geralmente é necessario tratar doentes com defice de cobalamina com injeções IM regulares de cobalamina para toda a vida. porque?
2) Quais as três indicações para terapêutica com cobalamina?

Answer 106

1) porque a maioria dos casos é por défices de abrosção irreversiveis (Gastrectomias, anemia preniciosa e o crl);

2)
- anemia megaloblástica;
- outras alterações hematológicas;
- neuropatia;

Question 107

Tratamento - Défice de cobalamina

1) Nos doentes com cobalamina border line podem fazer follow up apenas. quando têm indicação para fazer terapeutica regular? (2)
2) A cobalmina deve ser dada por rotina a todos os doentes com gsatrecotmia ou resseção ileal. porque?
3) qual a abordagem nos doentes fazer IBPs ou apos gastrecotmia parcial?

Answer 107

1) se tiverem ma absorção de cobalamina ou subida dos niveis de MMA;
2) cuidado que não é parcial. porque não conseguem absorver nenhuma cobalmina. gastrectomia porque não produzem FI e ileo porque não têm o local de absorção;
3) rastrear o défice e se necessarío fazer terapeutica;

Question 108

Tratamento - Défice de cobalamina

1) Qual o regime para repor as reservas de cobalamina?
2) E para fazer terapêutica de manutenção?
3) A hidroxicobalamina é preferivel,. porque?

Answer 108

1) 6 injeções em intervalos de 3-7 dias.
2) 1000 picog IM 1x a cada 3 meses;
3) porque a cianocobalamina tem menor retenção nos tecidos.

Question 109

Tratamento - Défice de cobalamina

1) para a reposição das reservas de cobalmina são geralmente utilizadas doses mais frequentes em doentes com neuropatia. porque?
2) cianocobalamina em alta dose foi usada na Anemia preniciosa para reposição e manutenção do staturs noral de cobalamina, mesmo com uma completa ausência de absorção mediada pelo FI. porque?

Answer 109

1) Não se sabe, porque não há evidÊncia de que produzem melhores respostas.
2) porque 1% da cobalamina é absorvida de forma passiva e por isso se dermos em altas dose spor via oral é possível faze lo.

Question 110

Tratamento - deficiencia de folato

1) Qual a dose de ácido fólico que permite uma absorção suficiente de folato, mesmo em doentes com má absorção grave?
2) Geralmente a terapeutica de substituição com ácido fólico é contunada por cerca de 4 meses. porque?

Answer 110

1) 5-15 mgdia;
2) é o tempo de semi vida dos eritrócitos. é quando todo o folato eritrocitário será eliminado e substituido por novas populações repletas de folato.

Question 111

Tratamento - deficiencia de folato

1) é essencial excluir défice de cobalamina antes de iniciar ácido fólico em altas doses. porque?
2) Quais as três indicações de doentes que benificiam de ácido fólico a longo prazo? o que têm em comum?

Answer 111

1) porque se não se corrigir o défice de vitamina B12, vai haver uma melhoria da anemia mas vai se desenvolver neuropatia cerebral!!;
2) diálise cronica, anemias hemoliticas pq são situações em que a causa não é corrigirevl e a deficiencia é provavel que recorra. pode tambem ser necessária na enteropati induzida pelo gluten não responsiva a deita;

Question 112

Tratamento - deficiência de folato

Nos doentes a fazer terapêutica de ácido fólico a longo prazo o que é fundamental fazer? porque?

Answer 112

1) despistar défice de ácido fólico. porque podem desenvolver esse défice concomitantemente e dar origem a neuropatia central.

Question 113

Tratamento - deficiência de folato

Qual a grande indicação para dar ácido folinico em vez de ácido fólico? porque?

Answer 113

reverter efeitos tóxicos de metotrexato e outros inibidores da DHF redutase.
porque o ácido folico preciso desta enzima para ficar THF. o acido folinico é a unica forma já completamente ativa.

Question 114

Tratamento - profilaxia com ácido folico

1) 2 indicações para acido folico profilatico;
2) 2 situações em que se usou mas não mostrou benificio?

Answer 114

1) dialisados e alimentações parentéricas;

2) prevenção de doença CV e deterioração cognitiva em idosos por causa da hiperhomocistei´nemia;

Question 115

Profilaxia com ácido fólico - gravidez

1) Antes e durante a gravidez para prevenir a anemia megaloblastica na gravida e reduzir a incidência de DTN deve ser dado (?) picogramas ou (?) mg dia durante a gravidez;
2) Em mulheres que tiveram um bebe com DTN deve ser dado (?) mg em gravidezes subsequeentes;

Answer 115

1) 400 … 0.4;

2) 5

Question 116

Profilaxia com ácido fólico - crianças

1) 3 indicações para ácido fólico nos permaturos? qual a dose?
2) Estudos sugerem que a supleemtanção com ferro e ácido fólico em crainasças onde a ferropénia é comum pode aumentar a mortalidade e a gravidade da doença se a prevalencia da malaria é alta. porque?

Answer 116

1)
- < 1500 g;
- necessidad de transfusão;
- dificuldades alimentares, infeções vómitos ou diarreia;

2) porque ha mais celulas em circulação e o plasmodium tem mais pa foer..

Question 117

A aciduria orótica é tratada com uridina. porque?

Answer 117

porque é causada por um defeito enzimático que impede que haja uridinaa para a formçaão de timidina. assim faz-se bypass ao bloqueio e é possivel sintetizar DNA;

Question 118

A anemia megaloblastica responsiva à tiamina é causada por um efeito genético no transportador de alta afinidade da tiamina. como dá anemia megaloblastica?

Quais as tres caracteristicas a que está associada?

Answer 118

defieot da sintese de RNA com redução da produção de ácidos nucleicos;

surdez, diabetes e sideroblastos em anel na medula;