143 Flashcards
V/F
1) A trombose venosa raramente ocorre em locais de disrupção vascular óbvia;
2) OS trombos venosos geralmente tÊm origem nas cuspides valvulares ou nos seios musculares;
1) V - grande diferença para a trombose arterial que é em locais de rotura de placas ateroscleróticas;
2) V;
Trombose venosa
Como é que o fluxo lento provoca trombose venosa?
reduz o aporte de oxigénio as cuspes valvulares cm ativação do endotelio que reveste essas cuspes;
Os trombos têm diferentes proporções de plaquetas, fibrina e GV retidos;
1) O trombo arterial é chamado de trombo (?) sendo constituído maioritariamente por (1)?;
2) O trombo venoso é chamado de trombo (?) sendo constituido maioritariamente por (2)?
3) Quais os tres grupos de antitromboticos?
1) branco… plaquetas;
2) vermelho… fibrina e GV;
3) antiplaquetários; anticoagulantes e fibrinoliticos;
1) A estratégia de prevenção dos trombos arteriais focam-se sobretudo em que tipo de fármacos? e em contexto agudo, que fármaco são frequentemente utilizados?
2) Qual o compoenten predominante dos trombos venosos?
1) Anticoagulantes e fibrinoliticos;
2) fibrina;
O papel das plaquetas na trombse arterial
1) 3 fatores que contribuem para as plaquetas circularem num estado inativo?
2) Quais os tres fatores que promovem adesão da plaqueta ao colagénio subdendotelial? e ao fVW subendotelial?
3) 4 acções da trombina;
1) NO, prostaciclina e CD39;
2) a2b1, GpIV e GpVI; …. GpIbalfa e gPIIb/IIIa;
3)
- converte fibrinogenio em fibrina;
- potente agonista plaquetário;
- amplificação;
- consolidação da fibrina : FXIII;
Fármacos antiplaquetários
Quais os 5 grupos de fármacos?
1) Aspirina;
2) antagonistas receptor ADP;
3) Dipiridamol,
4) Antagosnistas GPIIb/IIA;
5) Inibidores orais PAR 1;
Aspirina - Modo de ação
1) Qual o mecanismo de ação?
2) Quais as enzimas em que atua? O que produzem?
1) inibição irreversível da COX1;
2) COX 1 - TXA2; COX 2 - prostaciclina (vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária);
Indicações aspirina
1) Em termos de prevenção secundária está associada a redução de % no risco de morte CV, EAM ou AVC;
2) Está indicada como prevenção primária em doentes cujo risco anua de EAM é > (%)? Quais são esses doentes (3);
3) Como é a eficácia da aspirina entre homens e mulheres?
1) 25%;
2) 1%
- > 40 anos e pelo menos 2 FR CV;
- H > 45 anos e pelo menos 1 FR CV;
- M > 55 anos e pelo menos 1 FR CV;
3) é igualmente eficaz;
Indicações aspirina
1) Nos homens reduz essencialmente o risco de (?);
2) Nas mulheres reduz essencialmente o risco de (?);
1) EAM;
2) AVC;
Dose de aspirina
1) Qual a dose de aspirina recomendada para a maioria das indicações? porque não superiores?
2) A eficácia não é dependente da dose mas os efeitos adversos sim. porque?
3) Qual a dose inicial mínima de aspirina que deve ser administrada quando é necessária inibição rápida das plaquetas?
1) 75-100 mg/d; porque a eficácia não depende da dose mas os efeitos adversos são dose dependentes;
2) porque a COX 2 só é inibida com altas doses de aspirina -> efeitos adversos; por outro lado a inibição da COX 1 é irreversivel, por isso não é por tar a dar mais dose que temos mais efeito.
3) 160 mg;
Aspirina - Efeitos adversos
1) Quais os efeitos adversos mais comuns? porque?
2) Porque é que AAS com revestimento entérico ou tamponado não elimina o risco de efeitos GI?
1) Gastrointestinais. Inibe a COX 1 gástrica, responsa´vel por manter a defesa da mucosa -> dispepsia, gastrite erosiva ou UP com hemorragia e perfuração;
2) Porque são efeitos secundários dose depednentes;
Aspirina - Efeitos adversos
Risco global de hemorragia GI significativa com aspirina:
1) %-% ao ano;
2) Risco aumenta ?-? vezes quando administrada conjuntamente com outros anti-plaquetários ou anticoagulantes;
3) Quais as duas medidas que reduzem o risco de HGI em doentes com DUP e a fazer aspirina?
4) Qual a medida geral para reduzir o risco?
1) 1-3%
2) 2-3 vezes;
3) IBP e erradicar HP;
4) Dar em doses baixas 75-100 mg/d;
Aspirina - Efeitos adversos
A aspirina não deve ser administrada se existir história de AAS com broncospasmo
1) afeta % da população geral;
2) Em mais comum em que individuos? (2) particularmente se? (2)
1) Hx de alergia com broncospasmo;
2) asma ou urticária … pólipos nasais ou rinite crónica;
Resistência à aspirina
1) Qual a única via de ativação plaquetária inibida pela AAS?
2) Quais as 4 causa ponteciais de resistÊncia ao AAS?
1) A induzida pelo TXA2;
2)
- Má compliance;
- Má absorção;
- Interação com ibuprofeno;
- Sobreexpressão de COX2 (porque faz com que atue mais na cox 2 em vez da cox 1);
Resistência à aspirina
1) Existe indicação para genotipagem para optimizar a terapeutica com AAS?
2) é revertida por aumento da dose de ASS ou adição de antiplaquetários? porque?
3) Qual o interessa na prática clínica?
1) Não;
2) Não; porque a eficácia não é dose dependente.
3) Não tem;
3 Nãos importantes!!!;
Tienopiridnas - Mecanismo de ação:
1) Como é o bloqueio ao P2Y12;
2) Inibem que processo das plaquetas?
3) Qual a sua principal desvantagem?
4) Quais as duas vantagens do prasugrel relativamente ao clopidogrel?
1) irreversivel;
2) Inibição seletiva da agregação induzida pelo ADP;
3) Necessitam de ativação pelo CYP 450 - são pró-fármacos;
4) 10x mais potente e inicio de açõa mais rápido;
Clopidogrel vs Aspirina
1) Comparativamente a utilização de aspirina , o clopidogrel reduzir mais % o risco de morte CV, EAM e AVC;
2) 1 vantagem e uma desvatnagem vs aspirina;
1) 8.7 %
2) mais eficaz mas mais caro;
Dupla antiagregaçao ASS + Clopidogrel:
1) Quais as duas indicações claras?
2) Quais as duas situações em que não tem beneficio claro?
tudo 2 - 2 indicações. 2 não indicações;
1) Stents e Angina instável;
2) AVC (vs clopi) e prevenção primária de eventos CV (Vs AAS;
Dupla antiagregação ASS + Clopidogrel:
1) tempo mínimo se stent metálico?
2) tempo minímo se stent revestido?
1) semanas ;
2) 1 ano;
Dupla antiagregação ASS + Clopidogrel na Angina instável
1) Associada a uma redução do risco relativo de % relativamente a AAS isoladamente;
2) Aumenta o risco de hemorragia para %/ano, mesmo que se diminua a dose de AAS para < 100 mg/dia;
20%
2%;
Tienopiridinas - Prasugrel
1) Em que população de doentes foi estudado?
2) Em que população de doentes está indicado?
3) Em que população de doentes não está indicado? Porque?
1) SCA;
2) EAM c/SST;
3) EAM s/SST e angina instável; porque não mostro reduzir a incidÊncia de mortalidade CV, EAM ou AVC;
Tienopiridinas - Prasugrel
Nos doentes submetidos a PCI:
1) Duas vantagens relativamente a clopidogrel;
2) Duas desvantagens relativamente a clopidogrel:
1) Menor incidência do endpoint primário e menor incidência de trombose do stent;
2) Maior taxa de hemorragia falta e maior taxa de hemorragia potencialmente fatal;
Tienopiridinas - Prasugrel
1) A menor incidência do endpoint primário comparativamente ao clopidogrel deveu-se a que?
1) redução da incidência do EAM não fatal;
Tienopiridinas - Prasugrel -Fundamental
1) Contraindicado se (1)?
2) Evitar se (1) ?);
3) Precaução se (2)?
porque?
1) Doença cerebrovascular (AIT/AVC pr´veio)
2) idade > 75 anos;
3) peso < 60 ou alt função renal;
porque deontes com mais de 75 anos e doentes com AIT ou avc previo têm risco especialmente alto de hemorragia;