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MED A2022 - NEURO E1 > 3c - SEP > Flashcards

3c - SEP Flashcards

1
Q

description - décrire la présentation

A

épisodes récurrents de dysfonction neurologique, partiellement ou complètement réversible (poussées)

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2
Q

description - décrire la physiopatho (3)

A
  • maladie inflamm auto-immune dégénérative
  • la maladie attaque la myéline entourant les axones du SNC
  • elle détruit secondairement les axones à un degré variable
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3
Q

quand survient la perte axonale et l’atrophie

A

débutent tot dans la maladie

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4
Q

description - comment se nomment les lésions causées par la maladie

A

plaques

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5
Q

description - décrire le ration plaque vs poussées

A

il a bcp plus de plaques radiologiques et/ou pathologiques que de poussées

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6
Q

description - quelles structures sont touchées (2)

A

tout le SNC :

  • substance blanche surtout
  • aussi substance grise
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7
Q

description - que cause-t-elle a long cours de par son atteinte de substances blanches et grises

A

atrophie cérébrale

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8
Q

épidémiologie - il s’agit de la ________ chez les jeunes adultes

A

cause la plus freq d’handicap neuro chez les jeunes adultes

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9
Q

épidémiologie - prévalence au canads

A

2/1000

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10
Q

épidémiologie - quand débute la maladie

A

entre 20 -40 ans

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11
Q

épidémiologie - atteinte F vs H

A

2F : 1 H

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12
Q

épidémiologie - ou en retrouve-t-on le plus

A

atteinte latitudinal : plus on s’éloigne de l’équateur, plus il y en a

surement un lien avec métabolisme vit D

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13
Q

FDR - décrire le lien avec la génétique (2)

A
  • risque de dev la SEP est plus élevé dans la famille de premier degré d’un Px atteint (3-5% au lieu de 2/1000)
  • concordance chez jumeaux identiques : 30% (donc facteurs génétiques ont seulement un effet modeste)
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14
Q

FDR - nommer des FDR environnementaux (4)

A
  • EBV
  • bas taux de vit D
  • tabac
  • IMC élevé à l’ado
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15
Q

FDR - décrire le lien avec le tabac (2)

A
  • prévalence plus élevée de SEP
  • activité radio plus imp de la maladie
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16
Q

facteurs pronostiques - nommer des facteurs de mauvais pronostic (7)

A
  • maladie progressive
  • signes moteurs et cérébelleux
  • multiples lésions en T2 à la présentation
  • intervalle court entre les récidives
  • H
  • début tardif
  • attaques freq
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17
Q

facteurs pronostiques - nommer les facteurs de bon pronostic (4)

A
  • F
  • jeune
  • rémission complète entre récidives
  • manifestations sensitives
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18
Q

sous-types - nommer les types (4)

A
  • syndrome radiologique isolé
  • syndrome clinique isolé
  • SEP remittente
  • SEP prog-secondaire
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19
Q

sous-types - syndrome clinique isolé : décrire (3)

A
  • une seule poussée documentée
  • Px a haut risque de dev la maladie
  • la confirmation de la maladie vient par un 2e épisode
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20
Q

sous-types - syndrome clinique isolé : décrire l’utilité de l’IRM

A
  • outil de stratification du risque
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21
Q

sous-types - syndrome clinique isolé : nommer les taux de prog vers la SEP après la 1ere attaque selon IRM a 20 ans (3)

A
  • 63% de 107 Px
  • 0 lésion : 21%
  • >/= 2 lésions : 82%
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22
Q

sous-types - forme rémittent/cyclique : ____ des Px débutent leur maladie avec cette forme

A

90%

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23
Q

sous-types - forme rémittent/cyclique : décrire (4)

A
  • alternance poussées/rémissions
  • les poussées peuvent etre spontannées ou déclenchées par une infection (influenza)
  • rémission complète ou partielle (les poussées peuvent laisser des séquelles)
  • les Px sont stables entre les poussées
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24
Q

sous-types - forme secondaire progressive : décrire sa temporalité (3)

A
  • succède a la forme rémittente cyclique
  • ⅔ des Px qui commenent avec une forme rémittente/cyclique évoluent en forme 2nd progressive
  • apparait après une période de >/= 20-25 ans d’évolution de la forme rémittente/cyclique
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25
Q

sous-types - forme secondaire progressive : les Px sont-ils stables entre les poussées (2)

A

non, ils se détériorent graduellement

le degré de perte axonale et de dégénérescence atteint un seuil ou le cerveau a de la difficulté a compenser

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26
Q

sous-types - forme secondaire progressive : conséquences (2)

A
  • responsable en grande partie des handicaps
  • détérioration de l’ambulation
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27
Q

sous-types - forme secondaire progressive : peut on empecher l’évol en forme 2nd progressive en instaurant un Tx précoce

A

on se sait pas encore

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28
Q

sous-types - forme primaire progressive : touche environ ___ des Px

A

5-10%

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29
Q

sous-types - forme primaire progressive : comparer avec les poussées de la forme rémittente/cyclique

A

pas de poussées claires

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30
Q

sous-types - forme primaire progressive : comparer a la forme secondaire progressive

A

les Px se detériorent des le debut de la maladie

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31
Q

sous-types - forme primaire progressive : décrire la progression (2)

A

progresse grqaduellement, sans rémission

peut y avoir des plateaux temporaires ou la maladie ne progresse pas

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32
Q

sous-types - forme primaire progressive : comparer aux autres forme de SEP sur le plan pathologique

A

peut en différer

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33
Q

sous-types - forme primaire progressive : comment la Tx

A

ne rep pas aux Tx connus

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34
Q

sous-types - forme primaire progressive : le DDx est _____

A

vaste

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35
Q

présentation clinique - nommer les Sx initiaux classiques (3)

A
  • névrite optique rétrobulbaire
  • myélite transverse incomplète
  • syndrome du tronc cérébral
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36
Q

présentation clinique - poussées : en moyenne 1 poussée aux _____

A
  • 2 ans
  • mais cela varie grandement d’un Px a l’autre*
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37
Q

présentation clinique - poussées : définir (2)

A
  • épisode de dysfonction neuro “compatible”
  • survenant apr;s stabilité de > 1 mois ou avec nouv Sx
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38
Q

présentation clinique - poussées : décrire la temporalité

A
  • s’installe sur quelques heures ad jours
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39
Q

présentation clinique - poussées : a quoi penser si debut subit

A

atteinte vasc (pas SEP)

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40
Q

présentation clinique - poussées : a quoi penser si Sx se dev sur pls mois (2)

A
  • patho tumotale, carence, etc
  • moins penser a la SEP, sauf si forme primaire progressive
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41
Q

présentation clinique - poussées : durée (3)

A
  • svnt autour de 14 jrs
  • tjrs > 24-48h
  • en continu ou en paroxysme répétés
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42
Q

présentation clinique - poussées : la résolution se fait sur _____

A

quelques sem ad mois

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43
Q

Sx selon la localisation de la plaque - décrire la présentation d’une nécrite optique retrobulbaire (4)

A
  • perte de vision
  • perte de saturation du rouge
  • dlrs aux mouvements oculaires
  • DPAR
44
Q

Sx selon la localisation de la plaque - décrire la présentation d’une myélite transverse (5)

A
  • faiblesse motrice
  • troubles de sensibilité (niv sensitif)
  • dysfonctions autonomiques
  • signe de Lhermitte
  • atteinte sphincters urinaires + anal
45
Q

Sx selon la localisation de la plaque - définir myélite transverse

A

inflammation d’un segment de la moelle épinière

46
Q

Sx selon la localisation de la plaque - syndrome du tronc cérébral : conséquences (2)

A
  • ophtalmoplégie internulcéaire
  • atteinte des NC
47
Q

Sx selon la localisation de la plaque - syndrome du tronc cérébral : décrire l’ophtalmoplégie internucléaire

A

lésion au niv du faisceau longitudinal médian, soit les fibres internucléaires entre le noyau du NC3 et du NC6

48
Q

Sx selon la localisation de la plaque - syndrome du tronc cérébral : présentation de l’ophtalmoplégie internucléaire (2)

A
  • limitation de l’adduction de l’oeil atteint
  • nystagmus de l’oeil du coté sain
49
Q

Sx selon la localisation de la plaque - pertes sensitives : décrire (2)

A
  • paresthésies
  • plaint souvent précoce
50
Q

Sx selon la localisation de la plaque - Sx moteurs : nommer (2)

A
  • spasmes muscu
  • faiblesse
51
Q

Sx selon la localisation de la plaque - Sx dysautonomiques : nommer (3)

A
  • constipation
  • troubles urinaires
  • troubles sexuels
52
Q

Sx selon la localisation de la plaque - Sx cérébelleux : nommer (4)

A
  • ataxie
  • nystagmus
  • dysarthrie
  • tremblements…
53
Q

Sx selon la localisation de la plaque - troubles cognitifs légers : décrire (2)

A
  • ils sont possibles, pas tjrs là
  • ex : mémoire de travail, attention/concentration
54
Q

questionnaire - quoi rechercher (2)

A
  • présence de Sx témoignant d’une dysfonction neuro
  • Sx plus typiques/spécifiques à la SEP
55
Q

questionnaire - nommer les Sx typiques/specifiques (5)

A
  • intolérance a la chaleur (signe de Uthoff)
  • signe de Lhermitte
  • fatogue
  • trouble attentionnel
  • phénomène paroxystique
56
Q

questionnaire - Sx typiques/spécifiques : décrire le signe de Uthoff

A
  • augmentation des Sx lorsque la T du corps monte, car les influx circulent alors moins vite → chez un Px avec plaques, ils peuvent même bloquer et provoquer des Sx
57
Q

questionnaire - Sx typiques/spécifiques : décrire le signe de Lhermitte (3)

A
  • secondaire a une atteinte de la moelle épinière cervicale
  • une flexion du cou provoque une décharge électrique du cou jusqu,aux fesses
  • suggestifs, pas pas pathognomonique de la SEP (aussi présent en déficit B12, arthrose cervicale…)
58
Q

questionnaire - Sx typiques/spécifiques : décrire le trouble attentionnel

A
  • survient précocément dans la maladie
59
Q

questionnaire - Sx typiques/spécifiques : exemple de phénomène paroxystique

A
  • spasmes qui surviennent brusquement et qui se répètent fréquemment dans la journée
60
Q

examen physique - décrire (4)

A
  • même au début de la maladie, il est svnt légèrement anormal
  • ROT vifs
  • perception vibratoire diminuée
  • funambule instable
61
Q

Dx - quels principes faut-il démontrer (3)

A
  • dissémination dans l’espace : le Px a pls plaques
  • dissémination dans le temps : les plaques ne sont pas toutes du même age, le processus est reccurent
  • exclusion des autres Dx possibles : pls maladies peuvent mimer la SEP, mais elles sont globalement moins freq que la SEP elle meme
62
Q

Dx - méthode pour prouver dissémination dans l’espace (2)

A
  • poussé clinique
  • confirmation par IRM
63
Q

Dx - méthode pour prouver la dissémination dans le temps (2)

A
  • identifier pls poussées cliniqes
  • imagerie : apparition de nouvelles lésions d’un IRM a l’autre
64
Q

Dx - outils (3)

A
  • Hx
  • examen neuro ciblé
  • modalités paracliniques
65
Q

Dx - outils : décrire l’utilité de l’IRM

A
  • examen de confirmation et non de dépistage → il faut donc qu’il y ait présence d’un contexte clinique qui suggère une SEP
66
Q

Dx - nommer des modalités paracliniques possibles (3)

A
  • IRM
  • ponction lombaire a la recherche de bandes oligoclonales
  • potentiels évoqués visuels
67
Q

investigations - IRM du cerveau : limitations (3)

A
  • avec le vieillissement (>40 ans), une bonne proportion de la pop peut avoir des hyperintensités T2/FLAIR a l’IRM → peut mimer les plaques de la SEP
  • l’origine de ces hyperintensité est difficile a différencier chez un Px présentant des Sx non spécifiques
  • la localisation des lésions et leurs taille peut permettre de distinguer des lésions non spécifiques à celles reliées a la SEP
68
Q

investigations - IRM du cerveau : utilité

A

bon test de confirmation

69
Q

investigations - IRM de la moelle : utilité

A

peut aider au DDx

70
Q

investigations - IRM de la moelle : lien avec l’âge (2)

A
  • le vieillissement ne donne pas de lésions dans le moelle cervicale
  • s’il y a la fois des taches blanches dans la moelle cervicale et dans le cerveau → haut risque de maladie inflamm démyélinisante
71
Q

investigations - potentiels évoqués visés : utilité

A

aident a objectiver des lésions sur le trajet des nerfs optiques

72
Q

investigations - ponction lombaire : que permet-elle de détecter (2)

A
  • changement de la composition du LCR en SEP
  • synthèse d’IgG intra-thécale
73
Q

investigations - ponction lombaire : décrire les résultats en SEP (2)

A
  • présence de bandes oligoclonales
  • augmentation de l’index IgG du LCR (ration des IgG du LCR vs sang)
74
Q

investigations - ponction lombaire : comment savoir si bandes oligoclonales (3)

A
  • impliquent des IgG synth dans le LCR qui ne se retrouvent pas dans le sérum
  • on fait une électrophorèse des prots du LCR et du sérum
  • s’il y a des diff entre les deux, on conclue a la présence de bandes oligoclonales surnuméraires et d’un processus inflamm du SNC
75
Q

Tx - comment se fait le Tx d’une poussée aigue en externe? quand opte-t-on pour ce Tx

A
  • methylprednison IV a raison de 1g par jour pendant 3-5jours consécutifs
  • ou : dose eq de prednisone orale (1250 mg PO die)
  • on choisi ce Tx quand les Sx sont discrets et non invalidants (ex : légère faiblesse)
76
Q

Tx - quand initier un Tx de fond

A

tot dans la maladie

77
Q

Tx des poussées - quand traiter (2)

A
  • selon l’impact fonctionnel
  • la plipart des pouss.es récupèrent complètement ou en bonne partie sans Tx
78
Q

Tx des poussées - avec quoi Tx (4)

A
  • corticostéroides TRES haute doses : methylprednisone 1g IV DIE dans D5W en 1-2h x 3-5 jours
  • peut etre suivi de prednisone PO en dose décroissante pour sevrage
  • les formes orales sont non inférieures selon les études
  • on donne aussi une protection gastrique PRN
79
Q

Tx des poussées - utilité du Tx en aigu

A

limitation des dégats (récupération plus rapide mais pas meilleure) → n’a aucun impact sur l’évol de la maladie

80
Q

Tx des Sx - nommer 2 types de Sx

A
  • positifs (excès)
  • négatigs (déficit)
81
Q

Tx des Sx - ex de Sx positifs (3)

A
  • spasme
  • vessie neurogène
  • dlr neuropathiques
82
Q

Tx des Sx - ex de Sx négatifs (3)

A
  • parésie
  • ataxie
  • hypoesthésie
83
Q

Tx des Sx - comparer l’efficacité des Mx pour les Sx positifs vs négatifs

A
  • positifs : efficaces
  • négatifs : peu/pas efficace
84
Q

Sx spécifiques - fatigue : fréquence

A

touche 80-85% des Px

85
Q

Sx spécifiques - fatigue : cest invalidant, avec un impact fonctionnel à ____

A

66%

86
Q

Sx spécifiques - fatigue : quoi invetsiguer

A

rechercher d’autres causes possibles (trouble sommeil, dépression, Mx, thyroide, anémie, foie, surrénales, ménopause, andropause…)

87
Q

Sx spécifiques - fatigue : axes de Tx (2)

A
  • approches non pharmaco
  • médicaments → possibles, mais décévant
88
Q

Sx spécifiques - fatigue : Mx possibles pour Tx (5)

A
  • amantadine
  • stimulants : methylphenidate, modafinil
  • anti dépresseur : buproprion, ISRS
89
Q

Sx spécifiques - dépression : touche ___ des Px

A

50%

90
Q

Sx spécifiques - dépression : axes de Tx (2)

A

psychoTx

Mx, si synergie possible avec fatigue ou dlr

91
Q

Sx spécifiques - troubles cognitifs : décrire présentation (3)

A
  • sous Dx
  • précoce
  • le Px adopte svnt des stratégies de compensation
92
Q

Sx spécifiques - troubles cognitifs : Tx

A
  • amnagement du milieu de travail
  • Mx : stimulants, inhibiteurs acétylcholinestease
93
Q

Sx spécifiques - dlr : atteint ___ des Px

A

50%

94
Q

Sx spécifiques - dlr : de quelle type de dlr parle-t-on

A

dépend

pas toutes neuropathiques : bien évaluer le type avant d’amorcer un Tx

95
Q

Sx spécifiques - spasticité : décrire ses aspects bénéfiques

A
  • avoir les jambes spastiques permet a certains partients de se déplacer debout
96
Q

Sx spécifiques - spasticité : conséquences possibles du Tx

A

chutes pcq les jambes du Px deviennent molles

97
Q

Sx spécifiques - spasticité : Tx possible

A

anti-spastiques (ex : baclofen)

98
Q

Sx spécifiques - troubles vésicaux : présentations (2)

A
  • incontinence
  • rétention urinaire
99
Q

Sx spécifiques - troubles vésicaux : conséquence possible

A

variable, peut mener à infections urinaire

100
Q

Sx spécifiques - troubles vésicaux : Tx (3)

A
  • anticholinergique
  • parasympaticomimétique
  • bloqueur alpha adrénergique
101
Q

Sx spécifiques - dysfonction sexuelle : Tx

A

inhibiteur PDE-5 si origine spinale

102
Q

Sx spécifiques - constipation : comment la Tx

A

fav la prise de fibres avec des liquides → attention aux laxatifs!

103
Q

Tx de fond - a quelles formes est-il applicable (4)

A
  • rémittente
  • secondaire progressive précoce (transitionnelle)
  • syndrome clinique isolé
  • forme primaire progressive (un Mx approuvé récemment)
104
Q

Tx de fond - il n’existe pas de Tx de fond pour al forme ______

A

secondaire progressive établie

105
Q

Tx de fond - options dispo (2)

A
  • immunomodulateurs
  • immunosup
106
Q

Tx de fond - nommer les options immunomodulatrices (juste lire)

A
107
Q

Tx de fond - que font-ils (4_

A
  • diminution du nb de pouss.es
  • diminution de la sévérité des pousses
  • diminution de la “progression de l’incapacité” (accumulation de handicaps suite aux poussées)
  • diminution de la détérioration a l’IRM (- de nouv lésions et de prog des lésions existantes)

MED A2022 - NEURO E1 (32 decks)

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