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CDV > 3.7 Pharmacologie enfant > Flashcards

3.7 Pharmacologie enfant Flashcards

1
Q

biodisponibilité

A

fraction qui se rend à la circulation systémique (IV = 100%)

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2
Q

voie la plus utilisée dans les voies extravasculaires et pourquoi

A

per os, moins douloureux, technologies moins chères, moins de processus pharmacologiques

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3
Q

facteurs contribuant à la biodisponibilité des médicaments per os

A
  • facteurs physicochimiques: poids moléculaire, charge moléculaire, désintégration du médicament, dissolution dans les fluides gastro-intestinaux, lipophilicité
  • facteurs physiologiques: contenu gastrique, pH, circulation sanguine intestinale, perméabilité membranaire de l’intestin, premier passge hépatique, recirculation entéro-hépatique, excrétion biliaire, maladies gastro-intestinales et hépatiques
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4
Q

facteurs généraux modifiant l’absorption des médicaments

A
  • apport de nourriture = sécrétion d’hormones et sels biliaires = pH gastrique diminue = retard de la vidange gastrique et augmentation du temps de transit gastro-intestinal
  • volume des fluides et graisse alimentaire
  • multivitamines contenant fer et calcium peuvent interférer avec absorption de certains médicaments (par chélation)
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5
Q

administration rectale

A

permet de passer l’effet de premier passage, directement à la circulation sanguine donc plus grande biodisponibilité

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6
Q

administration IM

A

absorption varie selon lipophlicité du médicament, site d’administration, apport sanguin vers le site

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7
Q

adminstration topique

A

plus sécuritaire pour certaines conditions dermatologiques (minimise les effets systémiques)

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8
Q

administration par inhalation

A

fréquent en pédiatrie, pour un effet pulmonaire localisé (mais exposition systémique peut se produire)

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9
Q

distribution varie selon l’âge à cause de quels changements

A
  • composition corporelle
  • liaison aux protéines
  • débit cardiaque
  • perfusion tissulaire
  • perméabilité des membranes
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10
Q

albumine et glycoprotéine alpha1-acide

A
  • albumine: lie médicaments acides
  • glycoprotéine alpha1-acide: lie médicaments basiques
  • aussi lipoprotéines, globules rouges, blancs, plaquettes (lient basiques)
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11
Q

liaison aux protéines plasmatiques (caractéristiques)

A
  • réversible
  • saturable et non-linéaire
  • dépend de la concentration du médicament, affinité avec la protéine et nombre de sites de liaison disponibles
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12
Q

ce qui peut influencer liaison aux protéines plasmatiques

A
  • hypoalbuminémie = liaison réduite, augmente fraction libre du médicament
  • brûlures, chirurgies, traumas, etc peuvent augmenter concentrations sériques de glycoprotéine alpha1-acide
  • bilirubine peut compétitionner avec médicaments ou médicaments peuvent déplacer la bilirubine de ses sites de liaison sur l’albumine = jaunisse néonatale
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13
Q

métabolisme hépatique

A
  • rend les médicaments lipophiles en métabolites hydrophiles
  • réactions de phase I: oxydation, méthylation, réduction (CYP essentiels, peuvent être induits pour augmenter le métabolisme)
  • réactions de phase II: conjugaison de groupements fonctionnels de molécules avec des substrats endogènes hydrophiles (ex: gulucuronidation, acétylation, etc)
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14
Q

2 voies d’élimination rénale

A
  • filtration glomérulaire

- sécrétion tubulaire

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15
Q

quelles molécules sont filtrées pas le glomérule

A
  • petit poids moléculaire (<5000)

- molécules chargées négativement ne sont pas filtrées, car glomérule est chargé négativement

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16
Q

état d’équilibre

A

après l’administration de 5 doses (5 demi-vies), la quantité éliminée est égale à la dose prise

17
Q

enfants: impacts sur l’administration orale

A
  • vidange gastrique plus lente donc taux d’absorption plus lent donc Tmax prolongé et effet thérapeutique plus long
  • pH gastrique neutre à la naissance, 1 à 3 dans premiers 24 heures, >5 jusqu’à 1 mois = médicaments se dissolvants à l’acidité absorbés plus efficacement, acides faibles moins bien absorbés chez les nourrissons
  • enzymes gastro-intestinales: acitivité pus faible chez les nourrissons donc diminution de l’absorption de médicament liposolubles
  • péristaltisme irrégulier donc absorbtion variable
  • transit intestinal: diarrhée peuvent diminuer absorption de médicaments à libération prolongée
18
Q

enfants: impacts sur l’administration IM

A
  • perfusion périphérique plus faible chez les nouveaux-nés = diminution de l’absorption
  • masse musculaire et activité musculaires diminués chez le nouveau-né
19
Q

enfants: impacts sur l’administration topique

A

augmentation de la surface corporelle + épiderme plus mince = augmentation de l’absorption transdermique et systémique

20
Q

enfants: facteurs influençant la distribution

A
  • eau corporelle totale
  • graisse corporelle totale
  • barrières naturelles permanentes
  • liaison aux protéines
21
Q

enfant: eau corporelle totale

A
  • plus d’eau corporelle (surtout chez prématuré)

- plus grand volume de distribution = moins grande concentration de médicament hydrosolubles = plus grande dose requise

22
Q

enfants: graisse corporelle totale

A
  • 1% chez prématurés vs 15% chez à terme vs 25% chez 4 mois vs 20% chez l’adulte
  • plus petit volume de distribution des médicaments lipophiles chez le prématuré
23
Q

enfant: barrières naturelles permanentes

A

seraient plus perméables chez les nouveaux-nés (ex: morphine traverse BHE)

24
Q

enfant: liaison aux protéines

A
  • moins de protéines plasmatiques chez les nouveaux-nés
  • hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés = bilirubine compétitionne avec médicaments = augmentation de la fraction libre/concentration du médicament
25
Q

enfant: réactions de phase I (métabolisme hépatique)

A
  • atteint maturité maximale autour de 1 an
  • CYP1A2 par disponible chez le foetus et nouveau-né (ex: théophylline métabolisée par CYP1A2 donc t1/2 est grandement augmentés), efficacité surpasse celle de l’adulte à 6 mois
  • mère qui reçoit du phénobarbital pendant la grossesse: induit les cytochromes donc mène à des concentrations sous-thérapeutiques
26
Q

enfant: réactions de phase II (métabolisme hépatique)

A
  • maturité maximale glucuronidation ver 3-4 ans

- progressent à un taux inférieur chez les nouveau-nés

27
Q

enfant: filtration glomérulaire

A
  • débute in utero (9e semaine de gestation) mais pas à pleine capacité
  • augmente dès la naissance (3 semaines 50% valeur adulte, 3-6 ans dépasse valeurs adultes, puis diminue à chaque année)
  • aminosides excrétés par filtration glomérulaires (t1/2 prolongée chez nouveau-nés < 6 mois)
28
Q

enfant: sécrétion tubulaire

A
  • diminuée chez les nouveau-nés (DFG réduit, immaturité des cellules tubulaires, néphrons moins longs, gradient médullaire réduit, réponse moindre à l’ADG)
  • moins grande capacité à concentrer l’urine
  • sécrétion tubulaire peut être augmentée chez enfants et adolescents (pour médicaments secrétés au tube proximal par transport actif)
29
Q

causes de toxicité néonatale de chloramphénicol

A
  • incapacité de glucuronidation

- excrétion rénale inadéquate (décrétion tubulaire diminuée)

CDV (29 decks)

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