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Hématologie > 3.7 Déficits acquis de la coagulation > Flashcards

3.7 Déficits acquis de la coagulation Flashcards

1
Q

À quoi peuvent être dues les anomalies de la coagulation ? (4)

A
  • Production diminuée ou inefficace
  • Destruction augmentée
  • Présence d’un inhibiteur de la coagulation
  • Combinaison de plusieurs mécanismes
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Q

Quel facteur a la demi-vie la plus courte et combien de temps dure-t-elle ?

A

C’est le facteur VII avec une demi-vie de 4 à 6h

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3
Q

Quel facteur a la demi-vie la plus longue et combien de temps dure-t-elle ?

A

Ce sont les facteur I et XIII avec une demi-vie de 4 à 6 jours

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4
Q

Quelle est la demi-vie de la prothrombine ?

A

72h

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5
Q

Quels facteurs nécessitent la vitamine K pour être synthétisés ?

A

II, VII, IX et X

2, 7, 9 et 10

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6
Q

Quelle réaction biochimique ne se produit pas lorsqu’il y a carence en vitamine K ?

A

Une carboxylation

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7
Q

Quelle est la source principale de vitamine K ?

A

Les légumes verts!

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8
Q

Quelle source accessoire de vitamine K ENDOGÈNE existe-t-il ?

A

La flore intestinale produirait de la vitamine K, particulièrement chez le nouveau-né et lors d’un jeûne prolongé

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9
Q

Combien de temps durent les réserves de vitamine K ?

A

7-20 jours

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10
Q

V ou F

La vitamine K est liposoluble

A

V

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11
Q

Quelles sont les deux mécanismes entrainant une hypovitaminose K chez l’adulte ?

A
  • Malabsorption des graisses

- Jeûne prolongé

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12
Q

Qu’est-ce qui peut faciliter l’apparition d’une hypovitaminose K chez les patients en jeûne prolongé ? (2)

A
  • L’administration d’antibiotiques

- L’administration de salicylates (par action antagoniste au foie)

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13
Q

Comment sont les tests de coagulation dans une hypovitaminose K ?

A

Temps de thrombine normal et INR et TCA allongés

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14
Q

Dans quel ordre apparait le déficit en facteurs de coagulation dans l’hypovitaminose K ?

A

Dans l’ordre suivant : VII, IX, X et II

À cause des temps de demi-vie plasmatique.

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15
Q

Quels sont les principes de traitement d’un déficit de coagulation par hypovitaminose K ? (3)

A
  1. Traitement causal de la carence
  2. 5-10 mg vitamine K PO réparable PRN. Administration IV si urgence
  3. Administration de plasma ou de concentrés des facteurs VII, XI, X et II si hémorragie sévère
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16
Q

Qu’est-ce que le syndrome hémorragique du nouveau-né ?

A

C’est un déficit de la coagulation maintenant très rare lié à une carence en vitamine K surtout retrouvé chez les prématurés à cause d’une immaturité hépatique et de l’absence de flore intestinale.

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17
Q

Qu’est-ce qui peut précipiter le développement d’un syndrome hémorragique du nouveau-né ?

A

L’administration d’anticonvulsivants à la femme enceinte

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18
Q

Comment est prévenu le syndrome hémorragique du nouveau-né de nos jours ?

A

Administration systématique de vitamine K à la naissance

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19
Q

V ou F

La coagulopathie du syndrome hémorragique du nouveau-né s’améliore après les premiers jours suivant la naissance

A

F

Le syndrome hémorragique de même que l’hypovitaminose s’empirent au cours des premiers jours de naissance

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20
Q

Le foie est responsable de la synthèse de la plupart des facteurs de coagulation sauf un. Lequel ?

A

Le facteur VIII

21
Q

Quels facteurs sont atteints en premier lors d’un déficit de coagulation associé à une maladie hépatique ?

A

D’abord les facteurs II, VII, IX et X (2, 7, 9 et 10 facteurs de la vitamine K) puis lors d’une atteinte plus grave le facteur V et éventuellement le fibrinogène.

22
Q

Chez un patient ictérique avec INR augmenté, on soupçonne un déficit de coagulation qui pourrait être issu de deux mécanismes. Quels sont-ils et comment put-on les différencier ?

A

L’administration de vitamine K peut différencier entre un ictère obstructif qui aurait causer une malabsorption des graisses et une hypovitaminose K (le déficit se corrigera dans cette situation) et un ictère par atteinte hépatique pour laquelle l’administration de vitamine K ne changera rien.

23
Q

V ou F

Lors d’une maladie hépatique, la synthèse de l’antithrombine et de l’antiplasmine peut être diminuée

A

V

24
Q

Qu’est-ce que peut entrainer une hypertension portale en regard de l’hémostase ?

A

Une thrombocytopénie

25
Q

Qu’est-ce que peut entrainer une lésion hépatique nécrotique (ex. hépatite virale aigue grave)

A

Une CIVD

26
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un déficit de coagulation associé à une maladie hépatique ?

A

On pourra observer des saignements légers ou modérés et parfois absents. Les saignements graves surviendront surtout lors de lésions locales, chirurgies ou traumatismes.

27
Q

Qu’est-ce que la spoliation sanguine ?

A

C’est un mécanisme de destruction périphérique excessive des plaquettes qui survient lorsque beaucoup de transfusions sont faites (12-15/24h) aux suites d’une hémorragie massive. Le sang alors conservé en banque de sang pendant plus de 24h possède des déficits multiples des facteurs de coagulation.

28
Q

Quels facteurs de coagulation sont les plus atteints par la spoliation sanguine ?

A

VIII et V

8 et 5

29
Q

Quel synonyme d’appellation possède la CIVD ?

A

La coagulopathie de consommation

30
Q

Quelle est la physiopathologie sommaire de la CIVD ?

A

Une activation intramusculaire disséminée de l’hémostase entraine un débordement des mécanismes circonscrivant la coagulation duquel s’ensuivent une coagulation disséminée et la formation de multiples thrombi dans la microcirculation.

31
Q

Pourquoi la CIVD, thrombotique à la base, provoque-t-elle un syndrome hémorragique ? (2 raisons)

A
  1. Parce que la formation de multiples thrombi cause une thrombopénie et un déficit quantitatif de plusieurs facteurs de coagulation, consommés lors de la formation thrombotique.
  2. Les caillots formés entrainent l’activation de la fibrinolyse qui aggrave le syndrome hémorragique
32
Q

Quels mécanismes sont habituellement responsables de l’activation de l’hémostase par libération du facteur tissulaire ? (3)

A
  • Passage sanguin de thromboplastine tissulaire
  • Lésions endothéliales extensives exposant le facteur tissulaire
  • Expression de facteur tissulaire par les neutrophiles ou monocytes en réponse à une endotoxine ou des cytokines inflammatoires
33
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer le passage de thromboplastines dans le sang et provoquer une CIVD ? (4)

A
  • Maladies obstétricales (embolie amniotique, décollement prématuré, rétention d’un foetus mort)
  • Ischémie et nécrose (choc, anoxie, cirrhose)
  • Néoplasie métastatique et leucémie aigue
  • Hémolyse intramusculaire aigue
34
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une atteinte endothéliale étendue et provoquer une CIVD ? (5)

A
  • Lésions tissulaires étendues (traumas, brulures, chirurgie)
  • Endotoxinémies
  • Virémies et rickettsioses
  • Coups de chaleur/brûlures
  • Micro-angéites diffuses
35
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une expression de facteur tissulaire par des cellules activées (neutrophiles ou monocytes) et provoquer une CIVD ? (2)

A
  • Endotoxinémies

- Sepsis et SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) de toute cause

36
Q

Comment peut se présenter cliniquement une CIVD ?

A

La présentation clinique est très variable. Elle peut être asymptomatique comme elle peut être mortelle.

37
Q

V ou F

La plupart des cas de CIVD légères, subaiguës et chroniques sont asymptomatiques

A

V

38
Q

V ou F

La plupart des CIVD sont idiopathiques

A

F
Il faut comprendre que la CIVD est souvent une complication de pathologie, de chirurgie ou de procédure obstétricale. La gravité du syndrome hémorragique de la CIVD est d’ailleurs le plus souvent reliée au contexte dans lequel il survient.

39
Q

Quels organes sont le plus touchés par une CIVD ? (4)

A
  1. Rein
  2. Cerveau
  3. Coeur
  4. Foie
40
Q

Pourquoi la CIVD entraine-t-elle une anémie hémolytique ?

A

Parce que les érythrocytes peuvent se fragmenter lors de leur passage à travers des vaisseaux thrombosés

41
Q

V ou F

Dans une CIVD qui surajoutée d’un état de choc, la CIVD est toujours la cause du choc.

A

F

Il est souvent difficile de préciser si le choc est secondaire à la coagulopathie ou à sa cause.

42
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve aux laboratoires d’une CIVD ? (4 outre les tests de coagulation)

A
  • Thrombopénie variable
  • Diminution des facteurs I, II, V et VIII
  • Présence de D-dimères (produits de dégradation de la fibrine)
  • Fibrinogène abaissé
43
Q

Qu’indiquent les test de coagulation lors d’une CIVD ?

A

INR augmenté et TCA et temps de thrombine allongés

44
Q

Quelles sont les principes généraux de traitement d’une CIVD ? (3 +1)

A
  1. Traiter la cause
  2. Enrayer l’insuffisance circulatoire pour prévenir la dysfonction organique
  3. Restaurer les taux sanguins des plaquettes et des facteurs de coagulation
  4. Administrer un anticoagulant (seulement si thromboses significatives)
45
Q

Un déficit de coagulation peut survenir lorsqu’un inhibiteur anormal de la coagulation est synthétisé. Cet inhibiteur agira contre un facteur de coagulation. Quel facteur est le plus souvent atteint ?

A

Le facteur VIII, alors attaqué par des auto-anticorps

46
Q

Quelles circonstances cliniques peuvent mener au développer d’auto-anticorps contre le facteur VIII ? (5)

A
  • En post-partum
  • Dans les maladies auto-immunes (LED, PAR, CU, Crohn, réaction à la pénicilline)
  • Suite à un syndrome lymphoprolifératif
  • Personnes âgées
  • Hémophilie A (complication)
47
Q

Quelle présentation clinique offre un inhibiteur anormal de la coagulation ?

A

Des saignements sévères et profonds des tissus mous et des articulations

48
Q

Plusieurs mécanismes peuvent mener à un trouble de l’hémostase. Dans la cirrhose alcoolique, quels mécanismes sont en cause ? (6)

A
  • Déficit de synthèse hépatique des facteurs de coagulation
  • Destruction excessive des facteurs par CIVD
  • Thrombocytopénie par hypertension portale
  • Thrombocytopénie par ingestion massive d’alcool
  • Fragilité vasculaire par atrophie tégumentaire
  • Fibrinolyse excessive

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