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Hématologie > 3.1 Hémostase normale > Flashcards

3.1 Hémostase normale Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase ?

A

Réaction de défense de l’organisme contre une hémorragie active ou imminente

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Q

Quelle est la fonction des réactions d’hémostase ?

A

Construire des bouchons hémostatiques oblitérant les brèches vasculaires

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3
Q

Quelles trois qualités doit posséder le boucher hémostatique pour remplir sa fonction ?

A
  1. Rapidité (minimiser les pertes)
  2. Solidité (résister à la pression intramusculaire et aux tractions mécaniques)
  3. Durabilité (empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à guérison de la plaie
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4
Q

Qu’est-ce qui amorce une réaction hémostatique ?

A

Le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés (phospholipides)

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5
Q

On dit que le sang ne circule pas à la même vitesse partout à l’intérieur d’un vaisseau. Expliquez.

A

Le sang circule à sa vitesse maximale au centre du vaisseau et la vitesse diminue à mesure qu’on approche de la paroi vasculaire.

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6
Q

Quelle est la pierre angulaire de l’hémostase primaire ?

A

Les plaquettes ! Qui vont former le clou plaquettaire.

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7
Q

Combien de temps prend la formation du clou plaquettaire à s’enclencher ?

A

3-5 min . C’est d’ailleurs pourquoi on appelle l’hémostase «primaire ».

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8
Q

Dans quels types de vaisseaux l’hémostase primaire est-elle particulièrement efficace ?

A

Les très petits vaisseaux. En fait, plus le diamètre vasculaire est petit, plus l’hémostase sera efficace.

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9
Q

Pourquoi l’hémostase primaire est-elle plus efficace dans les petits vaisseaux ?

A

Parce que les forces de cisaillement sont minimes, diminuant les contraintes mécaniques sur le clou plaquettaire qui peut se former plus facilement.

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10
Q

V ou F

La coagulation sanguine est composée d’une dizaine de protéines plasmatiques

A

V

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11
Q

Combien de temps se déroule-t-il entre le début d’une hémorragie et la formation du caillot de fibrine ?

A

10 minutes

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12
Q

Qu’est-ce qui forme le bouchon hémostatique ? (2)

A

Le clou plaquettaire et le caillot de fibrine (qui vient consolider le clou plaquettaire)

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13
Q

Qu’est-ce qui compose le bouchon fibrineux ?

A

Le caillot de fibrine stabilisé

*Il faut retenir que les plaquettes sont détruites et ne font plus partie du bouchon à cette étape.

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14
Q

Quel facteur de la coagulation stabilise le bouchon fibrineux ?

A

Le facteur XIII

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15
Q

Quand sera détruit le bouchon fibrineux et qu’est-ce qui le détruira ?

A

Il sera détruit par la fibrinolyse une fois la cicatrisation complétée (ou amorcée ?)

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16
Q

Dans quelles tailles de vaisseaux est particulièrement efficace (et nécessaire) la coagulation ?

A

Les vaisseaux de petits et moyen calibre (où les forces de cisaillement sont plus élevées).

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17
Q

En combien de temps apparait le bouchon fibrineux STABILISÉ lors d’une réaction d’hémostase ?

A

1h

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18
Q

Quelles cellules fabriquent les plaquettes ? Combien de plaquettes sont fabriquées par une de ces cellules ?

A

Un mégacaryocyte produit de 2000 à 3000 plaquettes.

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19
Q

V ou F

Le mégacaryocyte est de très grande taille et possède plusieurs noyaux

A

V

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20
Q

Quelle substance humorale régule la thrombocytopoïèse ?

A

La thrombopoïétine

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21
Q

Quels sont les deux effets de la thrombopoïétine sur la thrombocytopoïèse ?

A
  • Activation de la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes
  • Accélération de la maturation cytoplasmique
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22
Q

Quelle est la morphologie d’une plaquette ?

A

Cellule anucléée de très petite taille en forme d’un disque biconvexe

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23
Q

De quoi est composée la membrane cellulaire des plaquettes et qu’est-ce qui est inséré dans la membrane ?

A

Une double couche de phospholipides dans laquelle on retrouve des glycoprotéines

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24
Q

À quoi servent les glycoprotéines dans la membrane plaquettaire ?

A

Elles sont responsables de l’interaction de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires

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25
Q

Quelles sont les deux glycoprotéines plaquettaires les plus importantes et à quoi servent-elles ?

A
  • GP Ib qui est un récepteur pour le facteur de von Willebrand
  • GP Ib/IIIa qui est un récepteur pour le fibrinogène
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26
Q

On retrouve dans le cytoplasme plaquettaire des microtubules. À quoi servent-ils ?

A

À maintenir la forme discoïde de la plaquette

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27
Q

Le cytoplasme plaquettaire contient des organites essentiels au métabolisme cellulaire (mitochondrion, lysosomes, Golgi, glycogène), mais aussi des organites fonctionnels de sécrétion hémostatiques. Lesquels ? (2)

A

Des granulations alpha et des granulations denses

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28
Q

Que contiennent les granulations alpha retrouvées dans le cytoplasme plaquettaire ? (3)

A
  • ADP
  • Sérotonine
  • Calcium
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29
Q

Que contiennent les granulations denses retrouvées dans le cytoplasme plaquettaire ? (4)

A
  • Facteurs de coagulation
  • Facteur de von Willebrand
  • Fibronectine
  • PF4
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30
Q

On retrouve dans le cytoplasme deux systèmes de canaux. Quels sont-ils et à quoi servent-ils ?

A
  1. Le système caniculaire relié à la surface (SCRS) formé d’invaginations de la membrane qui sert à sécréter les substances contenues dans les granules et les amener à la surface
  2. Le système tubulaire dense, réserve de calcium
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31
Q

Combien de plaquettes sont produites par jour ?

A

100 milliards

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32
Q

Quel est le ratio érythrocyte:plaquette dans le sang normal ?

A

20 à 25 pour 1

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33
Q

V ou F

Le volume globulaire d’une plaquette est 100x plus petit que celui d’un érythrocyte

A

F

10x plus petit (9 fL)

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34
Q

La rate sert de «réserve »de plaquettes. Elle en séquestre un certain pourcentage. Combien ?

A

30 %

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35
Q

Quelle est la durée de vie utile d’une plaquette

A

7-10 jours

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36
Q

Qu’arrive-t-il au volume plaquettaire à mesure que la plaquette prend de l’âge ?

A

Il diminue

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37
Q

Les plaquettes meurent de deux façons. Quelles sont-elles et dans quelles proportions surviennent-elles ?

A

Les 2/3 des plaquettes meurent par sénescence dans la rate et les sinus médullaires et le tiers restant meurt en accomplissant sa fonction

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38
Q

V ou F
Les érythrocytes circulent au centre d’un vaisseau sanguin comme les plaquettes. Les leucocytes circulent en périphérie du vaisseau

A

F
Les plaquettes circulent en périphérie alors que les érythrocytes circulent au centre. Aucune idée où circulent les leucocytes…

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39
Q

Quelle est la première étape de l’hémostase primaire, survenant presque instantanément après un bris vasculaire ?

A

Une vasoconstriction

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40
Q

Par quoi est engendrée la vasoconstriction lors d’un bris vasculaire ?

A

Par la thromboxane A2 et la sérotonine elles-mêmes sécrétées par les plaquettes activées

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41
Q

Qu’est-ce qui provoque l’activation plaquettaire ?

A

L’exposition du collagène de la paroi vasculaire lésée entraine la libération de substances agrégeantes (ADP, collagène et thrombine) qui se lient à des récepteurs plaquettaires et l’active.

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42
Q

Quelles sont les trois étapes qui mènent à la formation du clou plaquettaire ?

A

L’adhésion des plaquettes
L’agrégation des plaquettes
La sécrétion des plaquettes

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43
Q

Comment se déroule l’adhésion plaquettaire ?

A

Les plaquettes s’accolent au collagène et fibres conjonctives de la brèche et changent de forme, créant des pseudopodes qui permettent une plus grande couverture de la brèche.

44
Q

Quel facteur permet une adhésion plaquettaire considérablement accélérée et comment?

A

Le facteur de von Willebrand qui lie le collagène vasculaire aux récepteurs GP Ib de la plaquette. C’est d’ailleurs après ça qu’on observe la formation de pseudopodes.

45
Q

Quelles sont les trois substances agrégeantes appelées «agonistes » ?

A

ADP
Collagène
Thrombine

46
Q

Qu’est-ce qu’entraine la liaison des substances agonistes aux plaquettes ?

A

Ça active la voie des prostaglandines et donc la libération d’acide arachidonique par des phospholipides membranaires. Des endoperoxydes seront synthétisés par la suite

47
Q

Quels endoperoxydes (2) sont synthétisés lors de l’activation de la voie des prostaglandin es et via quelle enzyme ?

A

Une cyclooxygénase permet la formation de PGG2 et PGH2

48
Q

En quoi sont transformées PGG2 et PGH2 dans le cadre de la voie des prostaglandines plaquettaires ?

A

En thromboxane A2

49
Q

Une deuxième voie des prostaglandines entraine la formation de deux substances de fonction similaire à la thromboxane A2. Quelles sont-elles ?

A 
L'inositol triphosphate (IP3)
Le diacylglycerol (DG)
50
Q

Qu’est-ce qu’entrainent la thromboxane A2, l’IP3 et le DG ?

A

Ils augmente le calcium intraplaquettaire et provoquent par le fait même la SÉCRÉTION plaquettaire

51
Q

Quels sont les effets de la thromboxane A2 ?

A

Elle agit à plusieurs étapes de l’hémostase primaire en provoquant :

  • La vasoconstriction initiale
  • L’agrégation plaquettaire
  • La sécrétion plaquettaire
52
Q

Quel effet possède l’aspirine sur l’hémostase ?

A

Elle inhibe de façon irréversible la cyclooxygénase (responsable de la formation de PGG2 et PGH2 qui vont donner la thromboxane A2)

53
Q

Quelles sont les substances agrégeantes libérées par les plaquettes activées ? (3)

A
  • ADP (principale)
  • Sérotonine
  • Thromboxane A2 (principale)
54
Q

Quelles sont les substances vasoconstrictrices libérées par les plaquettes activées ? (2)

A
  • Thromboxane A2

- Sérotonine

55
Q

Ont dit que les plaquettes activées libèrent des activités procoagulantes. Qu’est-ce que ça veut dire ?

A

Les plaquettes vont amener à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation. Le calcium intraplaquettaire augmenté va aider à la concentration de ces protéines coagulantes. Ainsi, une concentration élevée de protéines coagulantes vont se retrouver protégées des facteurs anticoagulants du plasma

56
Q

Comment la thromboxane A2 et l’ADP stimulent-elles l’agrégation plaquettaire ?

A

Elles stimulent l’exposition des glycoprotéines réceptrices GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.

57
Q

Quel est le rôle du fibrinogène dans l’agrégation plaquettaire ?

A

Le fibrinogène, aidé du calcium va former des ponts interplaquettaires

58
Q

Quelle est la contribution de la coagulation à l’hémostase primaire ?

A

La stabilisation de l’agrégat plaquettaire par la thrombine et la fibrine.

59
Q

Comment se déroule la rétraction de l’agrégat plaquettaire ?

A

Une fois le clou plaquettaire stabilisé par la thrombine et la fibrine, une protéine contractile présente en grande quantité dans les plaquettes va permettre la rétraction de l’agrégat, rapetissant/refermant ainsi la brèche vasculaire.

60
Q

Quelle molécule de la coagulation est un activateur puissant de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire ?

A

La thrombine

61
Q

Qu’est-ce que provoque le bris endothélial vasculaire quant à la cascade de coagulation ?

A

L’exposition du facteur tissulaire entraine le déclenchement de la voie extrinsèque

62
Q

Qu’est-ce que la coagulation ?

A

C’est le processus qui fait passer le sang de fluide à solide en transformant le fibrinogène en fibrine.

63
Q

Où se déroulent principalement les réactions de la coagulation ?

A

À la surface des plaquettes

64
Q

V ou F

La cascade de la coagulation entraine une réaction exponentielle

A

V

65
Q

Qu’est-ce que la coagulation produit principalement ? (2)

A
  • Thrombine (enzyme-pivot de l’hémostase)

- Fibrine (caillot à proprement parler)

66
Q

Quelles sont les contributions de la coagulation à l’hémostase ? (2)

A
  • Elle augmente la solidité du bouchon hémostatique

- Elle rend le bouchon hémostatique durable et résistant.

67
Q

Lorsqu’il y a défaillance de la coagulation, qu’arrive-t-il aux hémorragies ?

A

Elles récidivent à retardement parce que l’hémostase primaire n’arrête l’hémorragie que pour les 3 à 48 premières heures.

68
Q

Quels facteurs de coagulations sont des proenzymes ?

A

II, VII, IX, X, XI, XII, XIII

2, 7, 9, 10, 11, 12, 13

69
Q

Quels facteurs de coagulations sont des cofacteurs SANS activité enzymatique ?

A

V, VIII

5, 8

70
Q

La majorité des facteurs de coagulation subissent une transformation pour être activés. Par quoi est médiée cette transformation dans la plupart des cas ?

A

Une enzyme

Une fois le facteur activé, on ajoute le suffixe «a » au chiffre romain.

71
Q

Où retrouve-t-on le facteur tissulaire ?

A

On le retrouve encré dans la couche phospholipidique de certaines cellules dont les cellules ENDOTHÉLIALES. Il est extériorisé suite à la stimulation d’une cellule.

72
Q

V ou F

Le facteur tissulaire seul n’a aucune activité anticoagulante

A

V

73
Q

Quel organe et plus précisément quelle cellule synthétise la majorité des facteurs de coagulation ?

A

Les hépatocytes (donc le foie), exception faite du facteur VIII qui est synthétisé au foie, mais plutôt par les cellules endothéliales (probablement)

74
Q

Où est synthétisé et stocké le facteur de von Willebrand ? (3)

A
  • Cellules endothéliales
  • Mégacaryocytes
  • Plaquettes
75
Q

La vitamine K est nécessaire à l’activité coagulante de certains facteurs. Lesquels ? (4)

A

II, VII, IX, X

2, 7, 9, 10

76
Q

La vitamine K est nécessaire à l’activité anticoagulante de certaines protéines. Lesquelles ? (2)

A

Protéine C et protéine S

77
Q

La vitamine K catalyse normalement la carboxylation des résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante. Si la vitamine K est absente, que se passe-t-il à ce niveau ?

A

l’activité coagulante est considérablement réduite parce que la molécule coagulante NE PEUT PLUS établir de ponts calciques avec les phospholipides plaquettaires.

Ex. Le IX sera activé normalement en IXa mais aura de la difficulté à activer le X et Xa parce qu’il ne sera pas capable de se lier aux phospholipides procoagulantes des plaquettes.

78
Q

Quels sont les deux méthodes d’approvisionnement de vitamine K ?

A
  • Apport alimentaire

- Synthèse endogène par la flore microbienne GI

79
Q

Où se fait l’absorption de la vitamine K et que nécessite-t-elle ?

A

Elle se fait dans le grêle proximal et nécessite une absorption normale des lipides (puisque c’est une vitamine liposoluble)

80
Q

Combien de temps durent les réserves de vitamine K et où sont-elles situées ?

A

Elles sont au foie et durent de 7 à 20 jours

81
Q

Quels sont les facteurs antihémophiliques A et B ?

A

A : IX

B : VIII

82
Q

Qu’est-ce qui permet le déclenchement de la cascade de la coagulation ?

A

L’activation de la première enzyme d’une des deux voies d’activation

83
Q

Les deux voies d’activation de la coagulation (intrinsèque et extrinsèque) se rejoignent en une partie finale commune. À quel facteur débute cette partie et par quoi se termine-t-elle ?

A

Elle débute au facteur Xa et se termine par la formation de fibrine stabilisée

84
Q

Qu’est-ce qui déclenche l’activation de la voie intrinsèque ?

A

Le contact du sang avec une surface étrangère

85
Q

Quelle voie d’activation de la coagulation contribue le plus ?

A

La voie extrinsèque

On dit d’ailleurs que la contribution de la voie intrinsèque est probablement minime

86
Q

Quelle est la première étape de la voie intrinsèque ?

A

Le facteur XII est activé en XIIa au contact d’une substance étrangère

87
Q

Qu’est-ce qu’entraine l’activation de XII en XIIa dans la voie intrinsèque ?

A

Ça entraine l’activation du facteur XI en XIa.

88
Q

Qu’est-ce qu’entraine l’activation de XI en XIa dans la voie intrinsèque ?

A

Ça entraine l’activation du facteur IX en IXa

89
Q

V ou F

L’activation du facteur IX en IXa nécessite l’action du calcium

A

V

90
Q

Qu’est-ce qu’entraine l’activation de IX en IXa dans la voie intrinsèque ?

A

Ça entraine la liaison de IXa au cofacteur VIIIa formant le complexe tenase.

91
Q

Qu’est-ce qu’entraine la formation du complexe tenase dans la voie intrinsèque ?

A

Le complexe tenase va, à l’aide des phospholipides procoagulants des plaquettes et du calcium transformer le facteur X en Xa

92
Q

Par quoi débute la voie extrinsèque ?

A

Par l’action du facteur tissulaire lorsqu’exposé à la surface d’une cellule stimulée ou agressée (cellule endothéliale, fibroblaste ou macrophage). Le facteur tissulaire sera alors extériorisé.

93
Q

Une fois le facteur tissulaire extériorisé, qu’arrive-t-il dans la voie extrinsèque ?

A

Le facteur tissulaire capture et active le facteur VII en VIIa formant le complexe FT/VIIa.

94
Q

Qu’est-ce que fait le complexe FT/VIIa dans la voie extrinsèque ?

A

Il active le facteur X en Xa ce qui déclenche automatiquement la voie finale commune.

95
Q

Le complexe FT/VIIa/Xa a une influence sur la voie INTRINSÈQUE. Laquelle ?

A

Ce complexe active le facteur IX en IXa. (comme le fait le facteur XIa).

96
Q

Pour quelle raison dit-on que la voie intrinsèque est indispensable malgré sa contribution minime à la coagulation ?

A

Parce qu’un inhibiteur de la voie extrinsèque, le Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) inactive le complexe FT/VIIa/Xa ce qui entraine une insuffisance quantitative de thrombine générée. La voie intrinsèque vient pallier ce manque.

97
Q

La voie intrinsèque débute théoriquement au facteur XII. Cependant, in vivo, la voie intrinsèque est principalement activée par quoi ? (2)

A
  • L’activation du facteur XI par la thrombine, elle-même générée d’abord par la voie extrinsèque
  • L’activation du facteur IX par le complexe FT/VIIa/Xa
98
Q

Pourquoi les patients qui présentent un déficit en facteur XII ne saignent-ils pas plus que la normale ?

A

Parce que ce n’est pas le facteur XII qui est le principal activateur de la voie intrinsèque.

99
Q

V ou F

Bien que la contribution de la voie intrinsèque soit minime, un déficit en facteur VIII ou IX entrainera une hémophilie

A

V

100
Q

Quels facteurs de coagulation sont activés par la thrombine ? (3)

A

V en Va
VIII en VIIIa
XI en XIa

101
Q

Quelle est la première étape de la voie finale commune ?

A

Liaison du facteur Xa au cofacteur Va ce qui forme le complexe « prothrombinase »

102
Q

Qu’est-ce qui survient dans la voie finale commune une fois le complexe prothrombinase (Xa/Va) formé ?

A

Le complexe, à l’aide du calcium et des phospholipides, va activer le facteur II (prothrombine) en IIa (thrombine)

103
Q

Quelles sont les effets de la thrombine sur l’hémostase ? (4)

A
  • Transforme le fibrinogène en fibrine (rétraction du caillot)
  • Active le facteur XIII en XIIIa
  • Active la sécrétion et l’agrégation plaquettaire
  • Active les cofacteurs V, VIII et XI
104
Q

À quoi correspond la première étape de transformation du fibrinogène en fibrine ?

A

Une photolyse sélective du fibrinogène faite par la thrombine entraine la libération des fibrinopeptides A et B qui donne naissance au monomère de fibrine

105
Q

À quoi correspond la deuxième étape de transformation du fibrinogène en fibrine ?

A

Les monomères de fibrine initialement formés par la libération des fibrinopeptides A et B s’agrègent pour former un polymère insoluble.

Les monomères s’associent bout à bout pour allonger les fibrilles et côte à côte pour les épaissir.

106
Q

À quoi correspond la troisième étape de transformation du fibrinogène en fibrine ?

A

Le facteur XIIIa entraine la formation de liens covalents (D-D) entre les monomères via l’action d’une transamidase.

107
Q

Qui suis-je ? Je suis un filet aux mailles serrées qui enveloppe le clou plaquettaire

A

Le caillot de fibrine

Hématologie (30 decks)

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