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Hématologie > 3.5 Thrombocytopénies et déficit fonctionnels des plaquettes > Flashcards

3.5 Thrombocytopénies et déficit fonctionnels des plaquettes Flashcards

1
Q

Quels sont les trois + 1 grands mécanismes pouvant entrainer une thrombocytopénie ?

A
  1. Diminution de la production plaquettaire
  2. Augmentation du taux de destruction plaquettaire
  3. Augmentation de la séquestration splénique

+1 : On note aussi la dilution des plaquettes

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2
Q

Dans quel contexte peut survenir une thrombocytopénie par dilution ?

A

Lorsqu’on transfuse massivement un patient avec des culots érythrocytaires sans transfuser de concentré plaquettaire.

Les protocoles de transfusion incluent maintenant des transfusions de plaquettes après un certain nombre de culots.

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3
Q

V ou F

Une hémorragie peut causer une thrombopénie

A

F

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4
Q

Une diminution de la production plaquettaire peut être issue de deux phénomènes. Lesquels ?

A
  • Diminution du nombre de mégacaryocytes médullaires (hypoplasie mégacaryocytaire)
  • Thrombocytopoïèse inefficace
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5
Q

Par quels mécanismes peut-on observer une hypoplasie mégacaryocytaire ? (3)

A
  • Destruction médullaire par des radiations, substances chimiques ou médicaments
  • Maladie hématopoïétique (leucémie, aplasie)
  • Infiltration médullaire néoplasique (métastases, fibrose, myélome)

Dans la majorité des cas, on retrouvera une pancytopénie

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6
Q

Qu’est-ce qui caractérise une thrombopoïèse inefficace ?

A

Une diminution marquée de la production plaquettaire par unité de masse cytoplasmique mégacaryocytaire

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7
Q

Qu’est-ce qui cause une thrombopoïèse inefficace ?

A

Elle est le plus souvent concomitante à l’anémie mégaloblastique donc carence en B12, B9…

On la retrouve aussi dans les syndromes myélodysplasiques

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8
Q

Quels sont les deux grands mécanismes de destruction plaquettaire pathologique ?

A
  • Immunitaires

- Consommation excessive

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9
Q

Les thrombopénies immunitaires sont le plus souvent dues à quel type d’auto-anticorps ?

A

IgG

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10
Q

Quels sont les 3 mécanismes par lesquels un auto-anticorps IgG peut entrainer une destruction plaquettaire pathologique ?

A
  1. Un anticorps est dirigé contre un antigène de la membrane plaquettaire
  2. Un anticorps est dirigé contre un haptène fixé à la plaquette (pénicilline par exemple)
  3. Par la formation de complexes immuns solubles où l’antigène peut être un médicament ou une particule virale.
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11
Q

Qu’est-ce qui détruit les plaquettes lorsqu’elles sont anormales ?

A

La rate.

Elle y est particulièrement efficace en raison de sa configuration vasculaire

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12
Q

Dans quelles circonstances très rares une thrombopénie alloimmunitaire peut-elle survenir ? (2)

A

Lors d’une grossesse ou une transfusion où il y aurait eu exposition à un antigène plaquettaire étranger.

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13
Q

Quelles sont les trois formes de thrombocytopénie auto-immunes ?

A
  1. Idiopathique
  2. Secondaire à une autre pathologie
  3. Causée par un médicament
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14
Q

À quoi ressemble l’épidémiologie de la thrombocytopénie immunitaire idiopathique (PTI) ? (tranche d’âge et sexe + atteint)

A

Elle touche plus les jeunes adultes dans une proportion de 3 femmes pour un homme

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15
Q

Comment se manifeste le PTI ?

A

Par une thrombocytopénie isolée sans splénomégalie associée.

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16
Q

V ou F

Le PTI est un diagnostic d’exclusion

A

V

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17
Q

Quel test supplémentaire peut-on effectuer si on suspecte une PTI mais le degré d’incertitude reste élevé ? Que démontrera ce test ?

A

On peut faire une biopsie de moelle qui démontrera un décompte mégacaryocytaire normal ou augmenté.

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18
Q

Quel est le rôle de la recherche d’anticorps antiplaquettaires dans le diagnostic du PTI ?

A

Aucun ! En fait, c’est une technique peu sensible et peu spécifique

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19
Q

Quels sont les deux objectifs du traitement du PTI ?

A
  1. Diminuer le taux de destruction plaquettaire

2. Diminuer le taux de production des anticorps antiplaquettaires

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20
Q

Quelles sont les options thérapeutiques à utiliser en première ligne pour le traitement du PTI ? Combien de temps ça prend pour savoir si le traitement fonctionne ?

A

On peut utiliser de la prednisone (1 mg/kg/jour) et/ou des Ig IV.

Les deux diminuent la phagocytose plaquettaire et corrigent rapidement la thrombopénie.
On observe une augmentation des plaquettes après 3 à 7 jours.

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21
Q

La splénectomie est la deuxième ligne de traitement du PTI. Pourquoi fonctionne-t-elle ? (2)

A
  • On enlève le principal lieu de destruction plaquettaire

- On enlève un important producteur d’anticorps anti-plaquettaires

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22
Q

Des options de 3e ligne, également utilisées en alternative à la splénectomie existent chez les patients atteints de PTI. Quelles sont-elles ? (3)

A
  • Le rituximab (anticorps anti-CD20
  • Certains immunosuppresseurs
  • Analogues de la thrombopoïétine (Eltrompobag, Romiplostin)
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23
Q

L’objectif du traitement du PTI est de normaliser les plaquettes. Cependant, il est le plus souvent impossible d’atteindre cet objectif à cause de la toxicité du traitement. Ainsi, au détriment de l’objectif «théorique », quel sera l’objectif «pratique »du traitement ?

A

Garder les plaquettes en haut de 25-30 pour empêcher un saignement spontané.

En cas d’urgence ou de chirurgie, il sera possible d’augmenter temporairement les plaquettes

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24
Q

Dans quelle tranche d’âge se rencontre le plus souvent le PTI aigu ?

A

Chez les enfants

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25
Q

Qu’est-ce qu’on croit être la cause du PTI aigu ?

A

Ce serait une réaction immunitaire secondaire à une infection (75 % des cas). La cause exacte demeure inconnue

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26
Q

Quelle est l’évolution naturelle du PTI aigu?

A

Guérison spontanée

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27
Q

En attendant la rémission spontanée du PTI aigu, quelles modalités thérapeutiques peuvent être envisagées ?

A

Les corticostéroïdes et les Ig IV (Même première ligne que PTI chronique)

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28
Q

Quelle maladie autoimmune assez répandue peut provoquer une thrombopénie immunitaire secondaire ?

A

Le lupus

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29
Q

Quels cancers hématologiques peuvent entrainer une thrombopénie immune secondaire ? (2)

A
  • LLC

- Lymphomes

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30
Q

Les infections virales peuvent se compliquer d’une thrombopénie transitoire. La thrombopénie peut notamment être la première manifestation d’une infection grave. Laquelle ?

A

Le VIH

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31
Q

Comment se présentent les thrombopénies immunes médicamenteuses ?

A

Effondrement rapide des plaquettes circulantes

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32
Q

Quels médicaments sont les plus fréquemment responsables d’une thrombopénie immune transitoire ? (5)

A
  • Héparine
  • Inhibiteurs des glycoprotéines IIb/IIIa
  • Quinidine
  • Quinine
  • Acide valproïque

…et bien d’autres !

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33
Q

Quel traitement est envisagé lors d’une thrombopénie immune médicamenteuse ?

A

Arrêt du médicament responsable ! Les plaquettes remontent rapidement après son élimination par l’organisme. Dans les cas très sévères, l’administration de concentrés plaquettaires peut être envisagée.

*La thrombopénie immune associée à l’héparine se traite différemment.

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34
Q

Quelle est l’incidence de thrombopénie immune chez les patients prenant de l’héparine standard ? L’héparine de bas poids moléculaire ?

A

1-3 % avec l’héparine standard

Beaucoup plus rare avec HBPM

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35
Q

Quelles sont les deux présentations cliniques possibles de la thrombopénie immunitaire à l’héparine ?

A
  1. Une thrombopénie survient 4-15 jours après l’exposition à l’héparine (après la réaction d’immunisation primaire)
  2. Une thrombopénie survient dès les premiers jours de l’exposition (chez les patients exposés à l’héparine dans les trois derniers mois)
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36
Q

Quelle est la pathophysiologie de la thrombopénie à l’héparine ?

A

L’héparine se lie au facteur plaquettaire 4 (FP4) pour former le complexe FP4 + héparine. Des anticorps sont formés contre ce complexe (immunisation primaire) puis se lient au FP4+ héparine pour former [héparine+FP4+anticorps]. Ces complexes vont s’accumuler sur la surface des plaquettes et déclencher leur ACTIVATION en plus de leur destruction.

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37
Q

Comment est la thrombopénie dans une thrombopénie à l’héparine ?

A

Rarement sévère. Elle entraine peu de manifestations hémorragiques.

38
Q

Quelle est la manifestation la plus grave de la thrombopénie à l’héparine ?

A

De graves thromboses artérielles ou veineuses suite à l’ACTIVATION plaquettaire qui provoque leur AGRÉGATION. C’est la thrombose thrombopénique à l’héparine.

39
Q

Quelle est la règle des 4 «T » appliquée dans le diagnostic de la thrombopénie immune à l’héparine ?

A

Thrombopénie (baisse de > 50 % des plaquettes)
Thrombose nouvelle ou progressive
Timing (thrombopénie 5-10 jours après début d’héparine)
auTres cause pouvant expliquer la thrombopénie (bof…)

40
Q

Comment peut-on confirmer le diagnostic de la thrombopénie à l’héparine ?

A

Par la recherche des anticorps anti-héparine. Si le diagnostic s’avère positif, l’héparine est bannie à vie pour ce patient.

41
Q

5 mesures de prévention et de traitement constituent la pierre angulaire de la prise en charge de la thrombopénie à l’héparine. Quelles sont-elles ?

A
  • Numération plaquettaire aux 2-3 jours chez les patients sous héparine
  • Cessation de l’héparine et investigation si plaquettes sous 100 ou baisse > 50%
  • Abstention de transfusion plaquettaire (risque de thrombose +++)
  • Remplacement de l’héparine par une anticoagulation appropriée
  • Attente de la normalisation des plaquettes avant le début d’une anticoagulation orale.
42
Q

Quels agents anticoagulants sont utilisés en remplacement de l’héparine chez les patients avec thrombopénie à l’héparine ?

A

La lépirudine (Refludan) ou l’argatroban (Novastan) qui agissent contre la thrombine.

C’est important d’anticoaguler ces patient non seulement pour leur indication initiale d’anticoagulation, mais aussi parce près de 50 % des patients feront une thrombose.

43
Q

La consommation plaquettaire excessive peut survenir de deux façons. Lesquelles ?

A

Dans les deux cas, une activation plaquettaire mènera à des réactions d’agrégation et la formation de thrombi.

  1. Atteinte endothéliale diffuse par infection, inflammation ou réaction immunitaire
  2. Présence sanguine de thrombine, virus, bactéries ou endotoxines (agents capables d’activer les plaquettes)
44
Q

On peut distinguer deux grands TYPES de consommation excessive des plaquettes. Lesquels ?

A
  1. Associé à une CIVD

2. Sélective

45
Q

V ou F

La consommation excessive des plaquettes de type SÉLECTIVE entraine une coagulation intravasculaire intense et focale

A

F

Elle entraine une coagulation de faible intensité ou nulle

46
Q

Dans quelles circonstances peut-on retrouver une consommation excessive de type sélective ? (2)

A
  • Chez les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou prothèses vasculaires (stents)
  • Dans les microangiopathies thrombotiques
47
Q

Quelles sont les deux maladies rares mais très graves comprises dans les microangiopathies thrombotiques ?

A
  • Syndrome hémolytique urémique (SHU)

- Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)

48
Q

Quelles sont les caractéristiques communes du PTT et du SHU ? (3)

A
  • Pupura thrombocytopénique sévère
  • Anémie hémolytique par fragmentation érythrocytaire (schistocytes)
  • Atteinte fonctionnelle de diverses organes
49
Q

Le SHU touche plus fréquemment quelle tranche d’âge ? et le PTT ?

A

Le SHU touche principalement les enfants alors que le PTT est plus fréquent chez l’adulte

50
Q

Qu’est-ce qui peut causer un SHU et quel organe est principalement atteint dans ce syndrome ?

A

Le SHU peut être causé par une infection à E. coli 0157 :H7 (donc infection GI) et touche surtout le rein

51
Q

Qu’est-ce qui peut causer un PTT ?

A

Il peut être causé par des médicaments (cyclosporine) mais est souvent idiopathique.

52
Q

Quels organes sont typiquement atteints par le PTT ?

A

Le rein (mais moins qu’en SHU) et le cerveau (symptômes neurologiques fluctuants)

53
Q

Quelle est la pintade symptomatologique du PTT ?

A
  • Température élevée
  • Insuffisance rénale
  • Thrombopénie
  • Anémie hémolytique microangiopathique
  • Symptômes neurologiques fluctuants
54
Q

Quelle modalité de traitement a considérablement amélioré la survie et le pronostic des microangiopathies thrombotiques ?

A

La plasmaphérèse

55
Q

Qu’est-ce qu’entraine l’hypersplénisme quant au taux de thrombocytes sanguins ?

A

Elle entraine une augmentation de séquestration des plaquettes pouvant atteinte 90 % (normalement 30 %) qui se traduit par une thrombopénie modérée rarement inférieure à 40 de plaquettes.

56
Q

À quels niveaux peuvent se situer les défauts fonctionnels des plaquettes ? (3)

A
  • Adhésion des plaquettes
  • Sécrétion des plaquettes
  • Agrégation des plaquettes

La plupart des cas impliquent plus d’un mécanisme

57
Q

La combinaison de 3 situations cliniques doit nous faire songer à un purpura secondaire à une dysfonction plaquettaire. Quelles sont ces situations ?

A
  • Pupura cutanéo-muqueux
  • Temps de saignement allongé
  • Décompte plaquettaire NORMAL
58
Q

Comment fonctionne le test d’agrégation plaquettaire et qu’est-ce qu’il évalue ?

A

On met en contact les plaquettes avec des substances agrégantes et on évalue la capacité des plaquettes à à s’agréger ET à sécréter le contenu de leurs granules.

59
Q

Quelles sont les substances qui provoquent l’agrégation plaquettaire ? (3)

A
  • ADP
  • Collagène
  • Adrénaline
60
Q

Quelles maladies entrainent une diminution de l’adhésion plaquettaire ? (2)

A
  • Les hypergammaglobulinémies (particulièrement la macroglobulinémie de Waldenström).
  • Certains syndromes myéloprolifératifs

Ces maladies interfèrent avec l’adhésion et inhibent la sécrétion des plaquettes

61
Q

Quelle enzyme est inhibée par l’aspirine concernant l’hémostase ?

A

La cyclo-oxygénase

62
Q

Quelle est l’influence de l’aspirine sur les plaquettes ? Quels autres médicaments ont des effets similaires ?

A

Elle entraine une inhibition de la libération d’ADP (sécrétion plaquettaire). L’action de l’aspirine est irréversible contrairement aux AINS qui produisent un effet réversible.

63
Q

Pourquoi l’agrégation plaquettaire à l’ADP est-elle diminuée dans l’insuffisance rénale ?

A

Parce qu’il y a accumulation dans le sang d’acide guanidinosuccinique et de certains acides phénoliques.

64
Q

Quelles maladies inhibent l’agrégation plaquettaire ? (2)

A
  • Les hypergammaglobulinémies

- Certains syndromes myéloprolifératifs (thrombocytémie essentielle et polyglobulie de Vaquez)

65
Q

Quels médicaments inhibent l’agrégation plaquettaire ? (4)

A
  • Ticlopidine
  • Clopidogrel
  • Inhibiteurs des récepteurs GP IIb/IIIa
  • Pénicillines
66
Q

Qu’est-ce qui cause la maladie de Bernard-Soulier ?

A

Un déficit du récepteur pour le facteur von Willebrand (GP Ib).

Cette maladie est très rare

67
Q

Qu’est-ce qu’entraine la maladie de Bernard-Soulier ?

A

Une diminution importante de l’adhésion plaquettaire avec des manifestations hémorragiques significatives.

68
Q

Quelle est la pathogénie des déficits héréditaires de la sécrétion plaquettaire ?

A

Plusieurs entités causent un déficit de sécrétion des différents types de granules. Elles entrainent toutes une sécrétion réduite ou nulle d’ADP ou d’autres substances agrégantes, détectable au test d’agrégation plaquettaire.

Les anomalies retrouvées au test d’agrégation sont semblables aux déficits acquis par des médicaments comme l’aspirine

69
Q

Quelle maladie héréditaire rare entraine un déficit de l’agrégation ? Qu’est-ce qui cause cette maladie ?

A

La thrombasthénie de Glanzmann causée par un déficit du récepteur GP IIb/IIIa (récepteur pour le fibrinogène) à la surface plaquettaire.

70
Q

Quels sont les deux principaux cofacteurs plasmatiques nécessaires à l’adhésion et l’agrégation plaquettaire ?

A

Le fibrinogène et le facteur von Willebrand.

71
Q

V ou F

On observe souvent un temps de saignement allongé dans l’afibrinogénémie et la maladie de von Willebrand.

A

V

72
Q

Qui suis-je ? Très grosse glycoprotéine plasmatique circulant dans le sang en multimètres de tailles très variables. Je suis synthétisée par les mégacaryocytes et par les cellules endothéliales

A

Facteur von Willebrand (VWF)

73
Q

Quelles sont les deux fonctions assurées par le VWF ?

A
  1. Accélérer l’adhésion plaquettaire dans les très petits vaisseaux (par liaison du récepteur Ib de la plaquette au collagène du sous-endothélium)
  2. Former un complexe plasmatique avec le facteur VIII pour le transporter et le protéger de la destruction.
74
Q

V ou F

Le déficit en VWF entraine un déficit en facteur VIII augmente exponentiellement à mesure que le taux de VWF diminue

A

F

Les déficits sont proportionnels.

75
Q

V ou F

La maladie de von Willebrand est issue d’un déficit de synthèse du VWF par les mégacaryocytes

A

F

Ce sont les cellules endothéliales qui ne peuvent synthétiser le VWF.

76
Q

Quels sont les trois types de la maladie de von Willebrand ?

A

Type I : déficit quantitatif du VWF
Type II : déficit qualitatif du VWF (4 sous-types II A, B, N et M)
Type III : déficit quantitatif complet du VWF

77
Q

La maladie de von Willebrand se traduit par trois caractéristiques biologiques. Quelles sont-elles ? (3+1)

A
  1. Déficit de l’adhésion des plaquettes augmentant le temps de saignement
  2. Taux d’activité biologique diminué pour le VWF (test du cofacteur de la ristocétine et de son antigène)
  3. Taux d’activité biologique diminué pour le facteur VIII

+1 : Si l’activité biologique du facteur VIII est diminuée < 30-40 %, le TCA sera allongé.

78
Q

Comment diagnostique-t-on une maladie de von Willebrand ?

A

Par 3 tests spécifiques :

  • Taux d’antigène du VWF
  • Activité biologique du VWF
  • Taux du facteur VIII
79
Q

On dit que le diagnostic de la maladie de von Willebrand peut être compliqué dans certaines circonstances. Lesquelles et pourquoi ? (3)

A

Les taux de VWF peuvent fluctuer en fonction du stress, de la grossesse et des groupes sanguins.

On donne en exemple que les groupes sanguins O ont un taux de VWF 25 % inférieurs aux autres groupes sanguins.

80
Q

Pour la maladie de von Willebrand de type 1, comment sera
le taux d’antigène VWF :
l’activité biologique du VWF (ristocétine) :
Le taux du facteur VIII :

A

le taux d’antigène VWF : diminué
l’activité biologique du VWF (ristocétine) : diminué
Le taux du facteur VIII : diminué

81
Q

Pour la maladie de von Willebrand de type 2, comment sera
le taux d’antigène VWF :
l’activité biologique du VWF (ristocétine) :
Le taux du facteur VIII :

A

le taux d’antigène VWF : NORMAL
l’activité biologique du VWF (ristocétine) : diminué
Le taux du facteur VIII : diminué

82
Q

Pour la maladie de von Willebrand de type 3, comment sera
le taux d’antigène VWF :
l’activité biologique du VWF (ristocétine) :
Le taux du facteur VIII :

A

le taux d’antigène VWF : Très diminué
l’activité biologique du VWF (ristocétine) : très diminué
Le taux du facteur VIII : très diminué

83
Q

Quel est le mode de transmission et la prévalence de la maladie de von Willebrand ?

A

Autosomale dominant. 1/1000 est atteint.

Aucune classification de sévérité n’existe.

84
Q

Quelles sont les manifestations hémorragiques d’une maladie de von Willebrand de type I et II ?

A

Les manifestations sont principalement dues à un déficit de l’hémostase primaire. On retrouve des saignements cutanéo-muqueux (épistaxis, ecchymoses et ménorragies) dont la sévérité augmente en fonction du déficit en VWF.
Les ménorragies sont particulièrement fréquentes et peuvent toucher 80 % des patientes atteintes.

85
Q

Quelles sont les manifestations hémorragiques d’une maladie de von Willebrand de type III ?

A

En plus des manifestations du déficit de l’hémostase primaire, on retrouvera des manifestations d’un déficit de coagulation comme des hématomes profonds et des hémarthroses.

86
Q

Quels sont les deux objectifs visés par le traitement de la maladie de von Willebrand ?

A
  • Augmenter le taux d’activité coagulante du facteur VIII

- Augmenter le taux de l’activité du VWF

87
Q

Quel est le rôle de la desmopressine dans le traitement de la maladie de von Willebrand ?

A

L’injection de desmopressine entraine une libération des réserves de VWF contenues dans les cellules endothéliales.

Ces injections sont moins efficaces lorsque répétées parce que les réserves de VWF ne se refont pas assez rapidement.

88
Q

Outre la desmopressine (DDAVP), quelle autre modalité de 2e ligne est proposée chez les cas sévères de maladie de von Willebrand et les réfractaires au DDAVP ?

A

Des concentrés de facteurs de von Willebrand

89
Q

Pourquoi les concentrés de facteurs de von Willebrand ne sont pas utilisés en première ligne ?

A

Parce qu’ils doivent être injectés et ne durent que quelques heures. On doit réinjecter aux 12-24h.

90
Q

Quel déficit héréditaire extrinsèque donne un défaut de l’agrégation plaquettaire ?

A

L’afibrinogénémie

Hématologie (30 decks)

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