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Hématologie > 1.8A - Anémies (jusqu'à anémie ferriprive) > Flashcards

1.8A - Anémies (jusqu'à anémie ferriprive) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’érythron ?

A

L’ensemble anatomique et fonctionnel qui sert à maintenir constante la masse des GR circulants.

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Q

Quelle quantité d’érythrocytes doivent être remplacés chaque jour ?

A

200 milliards

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3
Q

Quels sont les deux compartiments de l’érythron ?

A

La moelle osseuse et le sang

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4
Q

Quelle est la cellule progénitrice de l’érythropoïèse ? Par quoi est-elle stimulée ?

A

C’est la CFU-E qui est stimulée par l’EPO

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5
Q

Description sommaire (plus un rappel des autres chapitres) de la phase prolifération de l’érythropoïèse

A

CFU-E stimulée par l’EPO donne naissance à 16 à 32 érythroblastes après 4 ou 5 mitoses. Cette phase dure 3-4 jours mais peut s’accélérer physiologiquement.

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6
Q

Mettre en ordre (rappel)

Réticulocyte
Pro-érytrhoblaste
Érythroblaste polychromatophile
Érythroblaste basophile
Érythroblaste acidophile
A 
Pro-érytrhoblaste
Érythroblaste basophile
Érythroblaste polychromatophile
Érythroblaste acidophile
Réticulocyte
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7
Q

Combien de temps dure la phase de maturation dans l’érythropoïèse ?

A

5 jours dans la moelle + 1 jour dans le sang (réticulocyte)

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8
Q

Durée de vie d’une érythrocyte ?

A

120 jours

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9
Q

Comment le GR assure-t-il un métabolisme de base (quel procédé biochimique) ?

A

Glycolyse anaérobie

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10
Q

Quel est le principal site de destruction des GR ?

A

La pulpe rouge de la rate (macrophages)

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11
Q

Qu’est-ce qui arrive avec l’hémoglobine une fois le globule rouge détruit ?

A

Le fer est réutilisé et la globine est convertie en bilirubine qui se fera conjuguer au foie par l’acide glycuronique.

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12
Q

Quelles cellules produisent et sécrètent l’EPO ?

A

Les cellules juxtaglomérulaires (péritubulaires ?) du rein

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13
Q

Quels sont les trois principaux effets de l’EPO sur l’érythropoïèse ?

A
  • Stimulation de la prolifération des progéniteurs de l’érythropoïèse (BFU-E et CFU-E)
  • Accélération de la phase de maturation des érythroblastes
  • Accélération du passage des réticulocytes au sang circulant
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14
Q

Jusqu’à combien de fois la moelle peut-elle augmenter sa production de GR ?

A

8 fois

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15
Q

Normale d’hémoglobine pour l’homme et la femme ?

A 
Nouveau-né : > 135 g/L
1-6 mois :  > 95  g/L
6 mois - 5 ans : > 110 g/L
6 à 10 ans : > 115 g/L
11 à 15 ans : > 120 g/L
Femme adulte : >125 g/L
Grossesse 3e trimestre : > 110 g/L
Homme adulte : > 135 g/L
> 75 ans : > 125 g/L
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16
Q

Trois manifestations «spécifiques » (mais pas tant que ça) de l’anémie

A

Pâleur
Fatigue
Ictère (si hémolytique)

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17
Q

Une bonne grosse liste de signes et symptômes d’anémie qui n’y sont pas directement liés

A
  • Tachicardie
  • Palpitations
  • Céphalée pulsatile
  • Acouphènes
  • Dyspnée d’effort
  • Orthopnée
  • OMI
  • Angine; claudication; ICT
  • Fièvre (inflammatoire)
  • Paresthésies, perte d’équilibre (Biermer)
  • Douleurs épigastriques, méléna (saignement digestif)
  • Ménorragie/métrorragie
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18
Q

3 classes de causes d’anémie issue d’un défaut de PROLIFÉRATION

A
  • Insuffisance numérique ou fonctionnelle des progénitures (BFU-E ou CFU-E)
  • Altération du microenvironnement médullaire
  • Production ou efficacité insuffisante de l’EPO
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19
Q

Les anémies causées par un défaut de maturation sont le plus souvent issues de quoi ?

A

D’une carence dans un ou plusieurs des cofacteurs essentiels de l’érythropoïèse normale (fer, acide folique, B12)

Pas B6 on en manque pas d’habitude.

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20
Q

Les anémies par survie raccourcie des érythrocytes provient le plus souvent de (2) ?

A
  • Hémorragie

- Hémolyse

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21
Q

V ou F
Les réticulocytes peuvent être identifiés dans le sang à l’aide de fluorochromes qui se lient à l’ARN des ribosomes restants des réticulocytes

A

V

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22
Q

Normalement, la moelle osseuse doit remplacer __ % de la masse érythrocytaire circulante

A

1 %

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23
Q

Quelle est le pourcentage normale de réticulocytes circulants ? Quelle est la valeur absolue ?

A

0.5 à 2 %

20 à 100 milliards par litre

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24
Q

La réticulocytose permet le classement des anémies en deux types. Lesquels ?

A
  • Régénérative

- Non-régénérative

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25
Q

Quel indice (constante érythrocytaire) est le plus utile et le plus sensible ?

Quelle est sa normale (question de nerd) ?

A

Le VGM

82-98 fL

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26
Q

À quoi sert le TGMH ?

A

À rien

Sauf si par un terrible malheur on aurait pas le VGM

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27
Q

V ou F
Le CGMH est peu spécifique

Quelle est sa normale (……) ?

A

F
Peu sensible

320-360 g/L

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28
Q

Qu’est-ce que la microcytose, l’anisocytose et la macrocytose ont en commun ?

A

Ce sont toutes des anomalies du diamètre des globules rouges

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29
Q

Qu’est-ce que l’anisochromie ?

A

Des globules rouges de couleurs différentes au frottis

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30
Q

Qu’est-ce que l’hypochromie ?

A

Des GR pâles au frottis

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31
Q

Qu’est-ce que la polychromatophilie ?

A

Des GR bleutés au frottis

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32
Q

Que représentent les corps de Howell-Jolly ?

A

Des restes de noyaux picnotiques apparaissant la plupart du temps après splénectomie

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33
Q

Qu’est-ce que la poïkilocytose ?

A

La présence de GR déformés au frottis

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34
Q

Pourquoi les acanthocytes sont-ils ainsi formés ?

A

Parce que ces GR ont une carence en protéine pour maintenir leur membrane solide.

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35
Q

Que sont les schistocytes ?

A

Des fragments de GR suite à une hémolyse

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36
Q

Pourquoi les cellules en cibles sont-elles ainsi formées ?

A

Parce que leur paroi s’est épaissie donnant une allure de cible.

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37
Q

Pour chaque processus physiopathologique, identifier la morphologie (constantes érythrocytaires) ainsi que le caractère régénératif (ou non) de l’anémie

  1. Défaut de maturation du cytoplasme sur carence en fer
  2. Défaut de prolifération
  3. Défaut de maturation du noyau
  4. Survie raccourcie non issue d’une hémorragie ou hémolyse
  5. Survie raccourcie (hémorragie ou hémolyse)
  6. Défaut de maturation du cytoplasme sur thalassémie majeure
A
  1. Défaut de maturation du cytoplasme sur carence en fer –> microcytaire-hypochrome non-R
  2. Défaut de prolifération –> normo-normo non-R
  3. Défaut de maturation du noyau –> macro-normochrome non-R
  4. Survie raccourcie non issue d’une hémorragie ou hémolyse –>macro-normochrome R
  5. Survie raccourcie (hémorragie ou hémolyse) –> normo-normo R
  6. Défaut de maturation du cytoplasme sur thalassémie majeure –> micro-hypo R
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38
Q

3 principales causes d’anémie

6 pour les coooools

A
  1. Inflammatoire (31 %)
  2. Ferriprive (27 %)
  3. Hémorragie aigue (15 %)
  4. Envahissement médullaire (11 %)
  5. Hémolyse (8 %)
  6. B12 et follets (8 %)
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39
Q

Quel « type »d’hémolyse provoquera une augmentation marquée de la bilirubine non-conjuguée ?

A

Une hémolyse PÉRIPHÉRIQUE. Une hémolyse intramédullaire entrainera une augmentation moins marquée de la bilirubine indirecte.

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40
Q

Deux causes d’augmentation des LDH ?

A
  1. Hémolyse périphérique intravasculaire

2. Hémolyse intramédullaire sur destruction massive d’érythroblastes

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41
Q

Quand l’haptoglobine s’abaisse-t-elle de façon importante ?

A

Lors d’une hémolyse (intra ou extra vasculaire)

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42
Q

V ou F

On retrouve normalement 4 précurseurs myéloïdes ou granulocytaires pour un érythroblaste

A

F
3:1 (rapport M/E)

Ce rapport est utile si on veut savoir si la lignée érythrocytaire est hypo ou hyperplasiée

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43
Q

V ou F
Les changements mégaloblastiques qu’on peut voir si on regarde le myélogramme sont la plupart du temps issus de déficit en acide folique ou B12. C’est un défaut de maturation.

A

V

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44
Q

Quels sont les 6 éléments de l’investigation d’une anémie ?

A
  1. Taux d’hémoglobine
  2. Constantes érythrocytaires (VGM et CGMH)
  3. Réticulocytose corrigée
  4. Frottis
  5. Bilirubine, LDH, haptoglobine
  6. Aspiration et biopsie de la moelle (optionnelle)
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45
Q

Quelle est la forme et le caractère des anémies par défaut de prolifération ?

A

Normocytaire normochrome à caractère non-régénératif

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46
Q

L’examen de la moelle osseuse après aspiration et biopsie peut montrer deux choses lors d’un anémie par défaut de prolifération. Lesquelles ?

A
  • Diminution de la cellularité globale et/ou du rapport M/E
  • Infiltration de la moelle par de la fibrose ou des cellules tumorales

Un des deux

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47
Q

V ou F
Dans l’anémie par défaut de prolifération, on peut retrouver dans le sérum des produits témoignant d’une destruction accélérée des érythroblastes ou érythrocytes

A

F

On n’en retrouve pas

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48
Q

Qu’est-ce qu’une myélophtisie ?

A

Un remplacement de l’espace médullaire

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49
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de myélophtisie ?

2 autres causes beaucoup moins fréquentes aussi

A
  1. Proliférations malignes de cancer hémato ou de métastase
  2. Myélofibrose
  3. Infiltrat grnaulomateux (sacroïdose, amyloïdose)
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50
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve souvent au frottis lors d’une anémie par myélophtisie ? Qu’est-ce qui explique ces découvertes ?

A

Des cellules hématopoïétiques immatures (érythroblastes, myélocytes) qui, selon toute vraisemblance, s’échapperaient de la moelle par le trou qu’a emprunté l’infiltrat. On appelle ça la leucoérythroblastose

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51
Q

V ou F
Une leucoérythroblastose au frottis (cellules sanguines immatures) doit toujours évoquer la possibilité d’une infiltration de la moelle par des cellules anormales comme cause d’anémie

A

V

52
Q

V ou F

L’érythroblastopénie est très rare

A

V

53
Q

Qu’est-ce que l’anémie de Blackfan-Diamond ?

A

Une érytrhoblastopénie congénitale autosome dominante à pénétrante variable. C’est une maladie très rare la plupart du temps diagnostiquée pendant l’enfance.

54
Q

Qu’est-ce qui peut améliorer la clinique d’une anémie de Blackfan-Diamond ? (traitement)

A

Des corticostéroïdes

55
Q

L’érythroblastopénie peut être acquise. Trois causes principales sont suggérées. Lesquelles ?

A

Lors de la présence d’un thymome
Lors d’une leucémie lymphoïde chronique
Lors d’une infection au parvovirus B19 (transitoire)

56
Q

Pourquoi l’infection au parvovirus B19 peut-elle causer une érythroblastopénie ?

A

Parce que les CFU-E et les érythroblastes ont des récepteurs spécifiques au virus qui entraine la suppression sélective et transitoire de l’érythropoïèse.

57
Q

Qui suis-je ? Je témoigne d’une déficience de la cellule-souche multipotente myéloïde

A

Une aplasie médullaire (pancytopénie)

58
Q

Qu’est-ce que la maladie de Fanconi ?

A

C’est une pancytopénie congénitale observée chez le nourrisson. Une forme frustre peut être diagnostiquée à l’adulte. C’est une maladie très rare.

59
Q

À quoi est souvent associée la maladie de Fanconi ?

A

À des anomalies de formation osseuse (ex. pas de radius).

60
Q

Les aplasies médullaires congénitales sont-elles plus fréquentes que les acquises ?

Quelle est la prévalence de l’aplasie médullaire acquise ?

A

Les aplasies médullaires acquises sont plus fréquentes mais on en retrouve normalement que 4-5 par millions en Amérique du Nord

61
Q

L’aplasie médullaire acquise possède de nombreuses étiologies. Quels agents toxiques peuvent en faire partie ? (4)

A
  • Dérivés du benzène (solvant domestique)
  • Arsenic
  • Insecticides (Chlordane, DDT, malathion)
  • Radiations ionisantes (X, gamma, bêta, neutrons; penser à Tchernobyl…)
62
Q

L’aplasie médullaire acquise possède de nombreuses étiologies. Quels médicaments en font partie ? (155)

A
  • Chimiothérapie (principalement). Ex. les alkylants, les antimétabolites
  • Chloramphénicol
  • Antithyroïdiens de synthèse
  • Anticonvulsivants
  • Sulfas
  • 150 autres
63
Q

L’aplasie médullaire acquise possède de nombreuses étiologies. Quelles infections virales en font partie ? (3)

A
  • Hépatites virales
  • Mononucléose infectieuse
  • Grippes (parfois)
64
Q

V ou F

Dans plus de la moitié des cas d’aplasie médullaire, aucune cause n’est rapportée

A

V

65
Q

Une nouvelle théorie étiologie existe à propos de l’aplasie médullaire. Quelle est-elle ?

A

L’aplasie médullaire idiopathique serait plutôt auto-immune. Un clone anormal de lymphocytes T autoréactifs s’attaquerait à la cellule souche ou au progénitures multipotents de la moelle. Le facteur déclenchant pourrait, dans certain cas être une infection virale.

66
Q

À quoi ressemble la clinique d’une pancytopénie (très sommairement) ?

A
  1. Anémie
  2. Infections répétées
  3. Hémorragies anormales
67
Q

À quoi ressemble le pronostic d’une aplasie médullaire ?

A

Lorsque sévère et non traitée, 80 % de mortalité à 1 an par hémorragie ou infection.
Si pas sévère et/ou traitée, rémission spontanée, partielle ou complète possible.

68
Q

3 lignes de traitement de l’aplasie médullaire

A
  1. Traitement de support (isolement, ATB large spectre, transfusions PRN) et RETRAIT DE TOUT MÉDICAMENT
  2. Traitement immunosuppresseur (cyclosporine, sérum anti-lymphocytaire [à cause de la théorie autoimmune])
  3. Allogreffe de moelle
69
Q

Le traitement immunosuppresseur de l’aplasie médullaire fonctionne-t-il bien ?

A

Oui. 60-90 % de rémission partielle ou complète

70
Q

L’allogreffe (3e ligne) dans un cas d’aplasie médullaire peut parfois être envisagée d’emblée. Dans quelles circonstances ?

A

Lorsque le malade a moins de 40 ans et qu’il possède un donneur compatible.

La sévérité de l’aplasie influence également la décision d’allogreffe

71
Q

Une atteinte suffisamment importante de la fonction rénale qu’elle qu’en soit la cause d’accompagne presque toujours d’une anémie. Pourquoi ? Qu’est-ce qu’on considère comme « suffisamment importante »?

A

Parce que les cellules juxtaglomérulaires peinent à produire et sécréter l’EPO.

On parle d’atteinte suffisamment importante si le DFG est < 35 ml/min

72
Q

Quel est le lien entre l’hémodialyse et l’anémie ?

A

Les patients ont une maladie rénale avancée ne sont plus capables de sécréter assez d’EPO et se retrouvent avec une anémie sévère (Hb 60-70).

73
Q

Comment traite-t-on une anémie par défaut de stimulation associée à une maladie rénale ?

A

On administre de l’EPO biosynthétique (Eprex ou Aransep)

Cette procédure fonctionne très bien.

74
Q

4 maladies et 2 cancers provoquent un état inflammatoire qui s’associe le plus souvent à une anémie inflammatoire. Quels sont-ils ?

A
  1. Tuberculose
  2. Arthrite rhumatoïde
  3. Artérite temporale
  4. Polymyalgia rhumatica
  5. Lymphomes
  6. Hypernéphromes
75
Q

Quelle morphologie et quel caractère prend l’anémie inflammatoire ?

A

C’est une anémie modérée (Hb 90-100) normo-normo non-régénérative

76
Q

Les maladie provoquant une anémie inflammatoire le font par la production et la sécrétion de grandes quantité de cytokines comme ? (4) Qu’est-ce qui sécrète ces cytokines ?

A

IL-6
IL-1
TNF
Interféron gamma

Ce sont les macrophages activés qui sécrètent ces cytokines

77
Q

Les cytokines produites lors d’anémie inflammatoire on un effet hépatique bien connu. Lequel ?

A

Augmentation de la synthèse du fibrinogène (ce qui entraine une augmentation de la VS)

78
Q

On recense 4 effets des cytokines inflammatoires sur l’érythropoïèse. Lesquels ?

A
  1. Diminution légère mais non-négligeable de la durée de vie des GR
  2. Diminution de la sensibilité des CFU-E à l’EPO
  3. Maintien d’un taux faible d’EPO circulant pour le degré d’anémie (devrait normalement augmenter)
  4. Inhibition du recyclage normal du fer
79
Q

Quelles sont les lignes de traitement pour l’anémie inflammatoire causée par une maladie inflammatoire chronique ?

A

Traitement de la maladie causale.

Transfusion au besoin (surtout si traitement causal impossible)

80
Q

Quelle est l’efficacité de l’EPO dans le traitement de l’anémie inflammatoire

A

Faible

Ce n’est pas recommandé comme ce l’est dans l’anémie secondaire à une maladie rénale

81
Q

Plusieurs hormones endocrines sont en mesure de moduler l’effet de l’EPO sur les progénitures BFU-E et CFU-E. Lesquelles ? (3)

A
  • Testostérone
  • Thyroxine
  • GH

Ce serait d’ailleurs pourquoi l’homme possède un plus haut taux d’hémoglobine que la femme (il possède un plus haut taux de testostérone)

82
Q

Une déficience hormonale isolée (testostéone ou thyroxine) provoque une baisse de combien du taux d’hémoglobine ?

A

10-30 g/L

83
Q

Un panhypopituitarisme provoque une baisse de combien du taux d’hémoglobine ?

A

Jusqu’à 60 g/L

84
Q

Comment traite-t-on une anémie secondaire à une maladie endocrinienne ?

A

Traitement de la maladie causale et/ou remplacement de l’hormone par une préparation hormonale

85
Q

V ou F

Le fer influence l’effet de l’EPO sur les progéniteurs médullaires

A

V

Une carence en fer diminue la sensibilité pour l’EPO des progéniteurs médullaires

86
Q

Comment se manifeste (constantes érythrocytaires) une anémie ferriprive au départ ? Pourquoi ?

A

Par une anémie normo-normo. Ceci s’explique parce que la carence initiale en fer entraine d’abord la suppression (diminution) de son effet les progéniteurs médullaires entrainant une baisse de la prolifération des érythroblastes (parce que ceux-ci sont moins sensibles à l’EPO puisqu’il n’y a plus assez de fer)

87
Q

L’anémie ferriprive est-elle due à un défaut de prolifération ou de maturation ?

A

Les deux !

Prolifération parce qu’il y a une baisse de production des érythroblastes (moins sensibles à l’EPO)

Maturation par manque de fer dans l’hémoglobine

88
Q

Le fer, lorsqu’il n’est pas utilisé par l’érythron, est stocké sous quelle forme ? (2) Quelle molécule permet le transport du fer entre les réserves et l’érythron ?

A

Ferritine et hémosidérine

La transferrine s’occupe du passage entre les réserves et le métabolisme

89
Q

Les défauts de maturation _______________ entrainent une anémie macrocytaire

A

Les défauts de maturation du noyau entrainent une anémie macrocytaire

90
Q

Les défauts de maturation du cytoplasme entrainent une anémie de quelle morphologie ?

A

Microcytaire hypochrome

91
Q

Quel est l’apport alimentaire quotidien en fer dans la diète NA ? Quelle proportion est absorbée ?

A

10-15mg
10 %

Donc 1-1,5 mg se rend dans le sang

92
Q

Dans quelles circonstances le % d’absorption du fer peut-il être augmenté ?

A

Lorsque les besoins sont accrus comme dans la grossesse ou les menstruations. Le taux d’absorption peut monter jusqu’à 20 %.

93
Q

Quel compartiment (réserves ou métabolisme) est celui qui est épuisé en premier lorsque les apports sont dépassés par les besoins ?

A

Les réserves.

94
Q

Une fois les réserves en fer épuisées, qu’est-ce qui diminue dans l’homéostasie ferrique ?

A

La quantité de fer lié à la transferrine

95
Q

Quel effet a la diminution de la quantité de fer lié à la transferrine sur l’hématopoïèse ?

A

Ça entraine une diminution de la sensibilité à l’EPO pour CFU-E.

96
Q

Lors de la première étape d’une anémie ferriprive, comment sont les constantes érythrocytaires ?

A

Normo-normo. Ceci est du au fait que les réserves sont abaissées et que l’anémie est attribuable à un défaut de PROLIFÉRATION du fer (et non maturation comme au 2e stade).

97
Q

V ou F
Lorsque la saturation de la transferrine s’abaisse progressivement, l’anémie normo-normo se transforme en anémie micro-hypo

A

V

98
Q

Quelle molécule hépatique est à l’origine du «syndrome de constipation des macrophages »? En quoi ce syndrome consiste-t-il ?

A

C’est l’hepcidine qui ralentit le relarguage du fer par les macrophages. Au lieu que la voie rapide (30min) et la voie lente (7 jours) soit utilisée dans des proportions égales, la voie lente est favorisée à 80 % contre 20 % pour la voie rapide.

99
Q

L’hepcidine peut ralentir le relarguage du fer. D’autres molécules sont capables du même procédé. Lesquelles ? (3)

A

IL-1
IL-6
TNF

100
Q

Une stimulation de la synthèse de l’hepcidine ou de cytokines inflammatoires (IL-1,6 ou TNF) peut mimer une anémie ferriprive. Cependant, certains résultats de laboratoires démentent l’hypothèse ferriprive. Lesquels ?

A

Les réserves de fer (ferritine) seront normales ou augmentées ce qui est incompatible avec une anémie ferriprive.

101
Q

V ou F
Un état inflammatoire chronique entraine toujours une anémie légère à modérée qui peut mimer une carence en fer de premier stade (normo-normo)

A

V

102
Q

Qu’est-ce qui permet de faire la différence entre une anémie ferriprive et une anémie inflammatoire ?

A

La ferritine

103
Q

V ou F
Le dosage du fer sérique doit se faire autant que possible le soir à jeun

Quelle est sa normale ?

A

F
Le matin

10-35 micromol/L

hihi

104
Q

Quelle indicateur spécifique de l’anémie correspond à un dosage fonctionnel de la transferrine circulante ?

A

La capacité totale de fixation de la transferrine

N : 41-75 micromol/L

105
Q

Comment obtient-on le pourcentage de saturation de la transferrine ?

A

On divise le fer sérique par la capacité totale de fixation de la transferrine (%)

Ou on divise fer sérique par la capacité totale de fixation (absolue) X 23

106
Q

Qu’est-ce qu’on dose pour avoir un aperçu des réserves de fer ?

A

La ferritine sérique

N: 10-300 ug/L

107
Q

Une ferritine plasmatique < 10 ug/L constitue TOUJOURS un préalable à l’anémie ferriprive

A

V

On peut toutefois avoir une ferritine < 10 ug/L qui n’entraine pas d’anémie si les réserves sont épuisées mais que apports=besoins

108
Q

Trois conditions entrainent une ferritine plasmatique élevée. Lesquelles ?

A
  • Maladie hépatique comme la cirrhose
  • État inflammatoire
  • Hémochromatose
109
Q

On peut avoir une anémie dite mixte. À quoi ça correspond ?

A

C’est une anémie ferriprive avec un état inflammatoire. Dans ce cas, le dosage de la ferritine peut être normal mais ne dépassera pas 100 ug/L (comme c’est le cas dans l’anémie inflammatoire)

110
Q

Dans le cas d’une anémie mixte incertaine, comment peut-on évaluer les réserves en fer si le dosage de la ferritine ne nous éclaire pas assez ?

A

En utilisant le colorant Bleu de Prusse sur un échantillon de moelle.

111
Q

Trois manifestations de l’anémie ferriprive sévère maintenant très rares de nos jours sont mentionnées dans le chapitre. Quelles sont elles ?

A
  • Oesophagite du Plummer-Vinson
  • Chéilite (perlèche)
  • Koïlonychie (ongles concaves)
112
Q

En Amérique du nord, chez un adulte normal, l’insuffisance alimentaire peut expliquer une carence en fer causale d’une anémie ferriprive

A

F (sauf dans des circonstances exceptionnelles)

Il faut d’emblée considérer une perte de fer sous forme de saignement chronique

113
Q

Quel est le site le plus fréquent de saignement occulte chez l’homme ?

A

Le tube digestif.

C’est pourquoi en examen scopique et radiologique est nécessaire.

114
Q

Quel est la cause la plus fréquente de saignement chez la femme ?

A

Ses menstruations. C’est pourquoi l’histoire gynéco prend une importance capitale. Il ne faut cependant pas exclure d’emblée un saignement digestif.

115
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’anémie ferriprive chez le nourrisson ?

A

L’insuffisance d’apport alimentaire

Surtout si l’enfant est né prématurément

116
Q

À quoi ressemble l’hémogramme et le bilan martial d’une anémie ferriprive ?

A 
Anémie variable d'abord normo-normo puis micro-hypo
Fer sérique diminué
Capacité de fixation augmentée
% de saturation diminué
Ferritine diminuée (< 10 umol/L)
117
Q

À quoi ressemble l’hémogramme et le bilan martial d’une anémie inflammatoire ?

A

Anémie modérée (90-110) normo-normo (peut être légèrement microcytaire)
Fer sérique diminué
Capacité de fixation du fer diminuée (< 50 umol/L)
% de saturation 10-15 % (abaissé mais moins que ferriprive)
Ferritine sérique normale ou augmentée

118
Q

Une ferritine sérique entre 10 et 75 lors d’une anémie normo-normo fait penser à une anémie _______

A

Mixte

119
Q

Qu’est-ce qu’on utilise (et la dose) pour corriger l’anémie ferriprive ?

A

Du sulfate (ou gluconate) ferreux PO à raison de 60-100 mg de fer ÉLÉMENTAIRE (300 mg de sulfate donne 60 mg de fer élémentaire selon Fortin)

On donne ça de 1-3 fois par jour selon la tolérance

120
Q

On donne habituellement les suppléments de fer de 1-3 fois par jour selon la tolérance, mais de nouveaux éléments de littérature nous indique qu’une autre posologie serait plus adéquate. Laquelle ?

A

La même dose administrée une fois tous les deux jours serait associée à moins d’effet secondaire

121
Q

Pourquoi faut-il éviter les compris à enrobage entérique ou «retard» ?

A

Parce que le fer est absorbé dans la partie proximale du grêle. Il doit donc être bio disponible une fois rendu dans cette portion là du tube.

122
Q

V ou F

Le fer administré par voie IV (fer-sucrase) augmente la vitesse de correction de l’anémie

A

F

Les préparations IV sont réservées pour les cas où le PO est inefficace.

123
Q

Combien de temps après avoir corriger l’anémie ferriprive peut-on observer un pic de réticulocytose ? L’ampleur de ce pic est-elle corrélée avec la sévérité de l’anémie ?

A

Après 7-10 jours.

Oui

124
Q

Après trois semaines de traitement de l’anémie ferriprive, l’hémoglobine doit avoir augmentée d’au moins ____ .

A

20 g/L

125
Q

Après combien de temps la correction de l’anémie ferriprive doit-elle être complète lorsque traitée selon les recommandations ?

A

6-8 semaines. Si ce n’est pas le cas, quelque chose cloche.

126
Q

Lorsque l’anémie ferriprive est corrigée (hémogramme normal), il faut continuer la supplémentation en fer. Combien de temps et pourquoi ?

A

2-3 mois pour reconstituer les réserves en fer. On dose alors la ferritine pour voir si les réserves sont bonnes.

Hématologie (30 decks)

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