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Hématologie > 3.10 Pathogénie des thromboses > Flashcards

3.10 Pathogénie des thromboses Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus ?

A

C’est une masse solide de sang qui obstrue la lumière d’un vaisseau et qui résulte de réactions d’hémostases inappropriées.

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2
Q

Qu’est-ce qu’une embolie ?

A

C’est un thrombus ou un fragment de thrombus qui se détache et migre dans la circulation jusqu’à son arrêt dans un vaisseau de plus petit calibre

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3
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus oblitérant ?

A

C’est un thrombus qui bloque totalement un vaisseau

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4
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus mural ou flottant ?

A

C’est un thrombus qui n’obstrue pas totalement un vaisseau. On parle de thrombus mural dans une artère et de thrombus flottant dans une veine.

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5
Q

V ou F

Une thrombose est toujours pathologique

A

V
Pour qu’une thrombose survienne, il doit y avoir déséquilibre biochimique entre l’hémostase et la protection contre la thrombose.

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6
Q

Quels sont les principaux facteurs circulatoires qui peuvent s’associer au déséquilibre biochimique pour mener à la formation d’une thrombose ? (3)

A
  • Stase sanguine (veines)
  • Forces de cisaillement très élevées (artère)
  • Turbulence autour des sténoses vasculaires (artère)
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7
Q

V ou F

La thrombose est souvent une complication et survient rarement de façon isolée

A

V

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8
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui favorisent les thromboses ?

A
  1. Stase sanguine
  2. Hypercoagulabilité
  3. Déficit des mécanismes de protection contre la thrombose
  4. Lésion de la paroi endoveineuse
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9
Q

Quelles sont les trois causes principales de stase veineuse ?

A
  1. Incapacité de la pompe musculaire (plus fréquent)
  2. Compression veineuse
  3. Insuffisance cardiaque droite
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10
Q

Quelles sont les causes principales d’incapacité de la pompe musculaire ? (7)

A
  • Aliment/immobilisation prolongée (plus fréquent)
  • Anesthésie
  • Paralysie/atrophie des muscles des MI
  • Lésion du système nerveux
  • Destruction valvulaire ou veineuse
  • Post-phlébite/insuffisance veineuse chronique
  • Âge avancé
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11
Q

Quelles sont les causes principales de compression veineuse ? (3)

A
  • Utérus gravide
  • Tumeur (pelvienne)
  • Plâtre trop serré
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12
Q

Concernant les thromboses veineuses, quels sont les mécanismes le plus souvent impliqués en ordre d’importance ?

A
  1. La stase sanguine
  2. Hypercoagulabilité qui se combine à la stase
  3. Parfois déficit des mécanismes de protection contre la thrombose qui s’ajoute
  4. Parfois lésion de la paroi endoveineuse (mais vraiment pas habituel)
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13
Q

La thrombose veineuse par lésion endoveineuse est beaucoup plus rare. Par quoi est-elle causée le plus souvent ? (3)

A
  • Traumatisme
  • Cathéter central
  • Cardiostimulateur endocavitaire
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14
Q

V ou F
Les thromboses veineuses par lésion endoveinese s’observent beaucoup plus souvent aux membres supérieurs et impliquent en plus de la lésion, l’hypercoagulabilité. Toutefois, la stase veineuse ne joue pas de rôle significatif dans la thrombogénie

A

V

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15
Q

Quel processus pathologique est responsable de la très grande majorité des thromboses artérielles ?

A

L’athérosclérose

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16
Q

Comment l’athérosclérose peut-elle provoquer une thrombose artérielle ?

A

L’athérosclérose entraine des anomalies de l’intima vasculaire, exposant le sous-endothélium. Ce dernier est alors recouvert par la plaque d’athérome et ne provoque donc pas de thrombose. Toutefois, lorsque la plaque se rupture, le sous-endothélium est exposé et une réaction plaquettaire et de coagulation survient.

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17
Q

Quels facteurs amplifient les réactions d’activation plaquettaire lors d’une thrombose artérielle ? (2)

A
  • Turbulence du flux sanguin en raison de la plaque d’athérome
  • Forces de cisaillement très élevées
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18
Q

Quels sont les 4 facteurs de risques les plus importants pour les thromboses artérielles ?

A
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Tabagisme
  • Diabète
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19
Q

Quels sont les 4 facteurs de risques les plus importants pour les thromboses veineuses ?

A
  • Chirurgies
  • Cancer
  • Immobilisation
  • Thrombophilies héréditaires
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20
Q

Quelles entités représentent un facteur de risque pour les thromboses artérielles ET veineuses ? (3)

A
  • Syndrome antiphospholipides
  • Syndromes myéloprolifératifs
  • Âge
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21
Q

Quelles molécules représentent la pierre angulaire du traitement des thromboses artérielles ? (2)

A
  • Aspirine

- Autres antiplaquettaires

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22
Q

V ou F
Les angioplasties sont très utiles en thrombose veineuse alors qu’elles n’ont pratiquement aucune utilité en thrombose artérielle

A

F
L’inverse. L’angioplastie est inutile en thrombose veineuse puisque dans la majorité des cas, il n’y a pas de lésion veineuse.

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23
Q

Comment se nomment les facteurs de risque des thromboembolies veineuses ?

A

Thrombophilies

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24
Q

Quels mécanismes de thrombophilie sont impliqués lors d’une grossesse et mettent à risque de développer une thrombose ?

A
  • Stase sanguine
  • Hypercoagulabilité
  • Déficits en facteurs protecteurs de la thrombose
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25
Q

Quels sont les deux avantages d’identifier les thrombophilies ?

A
  • Permet de prévenir une éventuelle thromboembolie veineuse chez le patient à risque
  • Permet de déterminer la durée d’une anticoagulothérapie
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26
Q

Quelle implication possède l’âge quant au risque de thromboembolie veineuse ?

A

C’est un facteur très important. On observe rarement une thromboembolie veineuse avant l’adolescence. Le risque est de 0,01 % par an à 20 ans et atteint 1 % à 80 ans

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27
Q

Les patients atteints d’un cancer on un risque de thromboembolie veineuse __ fois plus élevé que ceux qui n’ont pas de cancer.

A

Les patients atteints d’un cancer on un risque de thromboembolie veineuse 7 fois plus élevé que ceux qui n’ont pas de cancer.

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28
Q

Environ ___ % des patients avec thromboembolie veineuse auront un cancer au moment de leur thrombose ou dans les mois qui suivent.

A

Environ 10 % des patients avec thromboembolie veineuse auront un cancer au moment de leur thrombose ou dans les mois qui suivent.

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29
Q

Pourquoi une néoplasie augmente-t-elle le risque de thromboembolie veineuse ?

A

Parce que la tumeur peut sécréter des substances procoagulantes et perturber la physiologie vasculaire. Le traitement du cancer augmente également le risque de thromboembolie veineuse.

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30
Q

Quelle association y a-t-il entraine la chirurgie et le risque de thromboembolie veineuse ?

A

C’est une forte association. Le risque varie de 15 à 70 % selon le type de chirurgie.

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31
Q

Quel est le risque de thromboembolie veineuse lors d’une chirurgie générale (ou dans les semaines après) ?

A

25 %

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32
Q

Quelles chirurgies ont un risque > 25 % de thromboembolie veineuse ? (3)

A
  • Chirurgie orthopédique majeure
  • Neurochirurgie
  • Chirurgie sur traumatisme majeur
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33
Q

Un individu avec ATCD de thromboembolie veineuse est à risque de récidive. Le risque est plus élevé lorsque la thromboembolie veineuse initiale était due à quoi ?

A

Le risque de récidive est plus élevée si la première thromboembolie veineuse était idiopathique

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34
Q

Quels progestatifs sont contenus dans les contraceptifs oraux de 2e génération ?

A

Norgestrel

Levonorgestrel

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35
Q

Quel est le risque relatif de thromboembolie veineuse chez une patiente sous contraception orale de 2e génération ?

A

3

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36
Q

Quels progestatifs sont contenus dans les contraceptifs oraux de 3e génération ?

A

Désogrestrel

Norgestimate

37
Q

Quel est le risque relatif de thromboembolie veineuse chez une patiente sous contraception orale de 3e génération ?

A

Il serait le double de ceux de 2e génération (donc 6-7). Cependant, cette statistique est controversée.

38
Q

Quel est le risque absolu pour une patiente jeune sous contraceptif oral et sans autre facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse ?

A

3/10 000 pour 2e génération
6/10 000 pour 3e génération

Ce risque est considéré faible

39
Q

V ou F
Le risque de thromboembolie veineuse chez quelqu’un prenant un progestatif seul est moindre, quoiqu’on ne puisse exclure totalement le risque

A

V

40
Q

L’hormonothérapie de remplacement engendre un risque relatif de thromboembolie veineuse similaire au risque des contraceptifs oraux. Cependant, le risque absolu est plus élevé que pour les contraceptifs oraux. Pourquoi ?

A

Parce que l’hormonothérapie de remplacement est destinée aux femmes ménopausées et donc plus âgées.

41
Q

Qu’est-ce qui permet de réduire le risque absolu de thromboembolie veineuse pour une patiente sous hormonothérapie de remplacement ?

A

Une administration transdermique

42
Q

Quel est le risque relatif de thromboembolie veineuse en grossesse ? Combien de temps perdure ce risque pendant le post-partum ?

A

Il est de 5 à 10 et s’étend jusqu’à 6 semaines en post-partum.

43
Q

Quel est le risque de thromboembolie veineuse chez un patient atteint de syndrome myéloprolifératif ?

A

Le risque varie en fonction des plaquettes et de l’hématocrite. Il n’est d’ailleurs pas rare que la première manifestation du syndrome myéloprolifératif soit une thrombose veineuse.

44
Q

Quelle modalité thérapeutique doit-on observer si une thrombose survient chez un patient atteint d’un syndrome myéloprolifératif ?

A

Une chimiothérapie PO ± saignées

45
Q

Trouvez l’intrus parmi les facteurs de risque «autres» des thromboembolie veineuse acquises

  • Obésité
  • Varices
  • Thrombopénie à l’héparine
A

Varices

46
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour poser un diagnostic de syndrome antiphospholipides ? (2)

A
  • Présence d’anticorps antiphospholipides

- Symptomatologie reliée au syndrome

47
Q

Quels sont les manifestations thrombotiques du syndrome antiphospholipides ?

A

Des thromboses veines, artérielles et des avortements.

Ce syndrome est d’ailleurs considéré à HAUT RISQUE de thromboembolie.

48
Q

Qu’est-ce qu’on mesure quand on veut observer les anticorps antiphospholipides ? (3)

A
  • Anticoagulant de type lupique (ou circulant)
  • Anticorps anticardiolipiines (ELISA)
  • Anticorps anti ß2-glycoprotéine I (ELISA)
49
Q

Qu’est-ce que l’anticoagulant de type lupique ?

A

C’est la propriété de l’anticorps antiphospholipides d’allonger les test de coagulation qui contiennent des phospholipides (surtout TCA, rarement INR).

50
Q

Pourquoi est-il important de demander les 3 tests de mesures des anticorps antiphospholipides pour un patient chez qui on suspecte un syndrome antiphospholipides ?

A

Parce qu’il arrive qu’un syndrome survienne alors que seulement l’anticoagulant est présent ou seulement les anticorps anticardiolipines. L’ensemble des tests rend le diagnostic plus sensible.

51
Q

Quels facteurs augmentent lorsque l’AT est en déficit ? Quelle conséquence a l’augmentation de ces facteurs ?

A

Les facteurs Xa et Iva ne seront plus inhibés ce qui entrainera une plus grande formation de fibrine.

52
Q

Quels facteurs augmentent lorsque le système des protéine C et S est en déficit ? Quelle conséquence a l’augmentation de ces facteurs ?

A

Les facteurs Va et VIIIa ne sont plus inhibés ce qui entraine une plus grande génération de thrombine et de fibrine

53
Q

La plupart des thrombophilies héréditaires entrainent un déficit quantitatif ou qualitatif en anticoagulants naturels ?

A

Quantitatif. C’est le cas notamment pour le déficit en antithrombine et le déficit du système des protéines C et S.

Les déficits qualitatifs sont très rares.

54
Q

Concernant les déficits héréditaires des anticoagulants naturels, quel est leur mode de transmission ?

A

Autosomale dominante

55
Q

Concernant les déficits héréditaires des anticoagulants naturels, quel est leur prévalence ?

A

< 1 %.

Ils sont considérés comme rares

56
Q

V ou F
Concernant les déficits héréditaires des anticoagulants naturels, de nombreuses mutations génétiques ont été identifiées pour chacun des déficits

A

V

57
Q

Concernant les déficits héréditaires des anticoagulants naturels, quel état génotypique est le plus fréquent ? Hétérozygote ou homozygote ?

A

Hétérogyzote. L’état homozygote ne se rencontre presque jamais parce que pratiquement non viable. Chez les sujets vivants, une clinique très sévère survient dès la naissance.

58
Q

Quel est le risque relatif de thromboembolie veineuse chez les patients atteints d’un déficit héréditaire en anticoagulants naturels ?

A

10 à 20

59
Q

Comment diagnostique-t-on un déficit héréditaire en anticoagulants naturels ?

A

On dose deux choses :

  • Taux d’antigène sérique
  • Activité biologique de l’antigène

Ce dosage s’effectue pour l’antithrombine, la protéine C et la protéine S.

Dans les déficits quantitatifs, le taux d’antigène et l’activité biologique sont diminués (environ 0,50). Dans les déficits qualitatifs, seule l’activité biologique est diminuée.

60
Q

Quel test génétique est utilisé pour diagnostiquer un déficit héréditaire en anticoagulants naturels ?

A

Aucun. Comme il existe plusieurs mutations possible sur chacune des protéines, on ne s’attarde pas à la génétique pour ces déficits.

61
Q

Certaines substances ou situations peuvent engendrer une baisse des anticoagulants naturels. Quelle substance fait spécifiquement diminuer l’AT ?

A

L’héparine

62
Q

Certaines substances ou situations peuvent engendrer une baisse des anticoagulants naturels. Quelle substance baisse spécifiquement en grossesse ?

A

La protéine S

63
Q

Certaines substances ou situations peuvent engendrer une baisse des anticoagulants naturels. Quatre situations font s’abaisser les trois anticoagulants en même temps. Lesquelles ?

A
  • Thrombose aigue
  • Stress
  • Maladie hépatique avancée
  • CIVD
64
Q

Pourquoi le dosage des protéines C et S est-il invalide chez les patients sous anti-vitamines K ?

A

Parce que la vitamine K est nécessaire à la fonction des protéines C et S. Le dosage sera donc faussé chez les patients sous AVK ou lors d’une hypovitaminose K.

65
Q

V ou F
Un dosage unique abaissé de protéine C ou S ou d’antithombine est suffisant pour poser un diagnostic de déficit en anticoagulants naturels

A

F

On doit répéter le dosage et s’assurer qu’aucune situation clinique ne vienne fausser le résultat.

66
Q

Qu’est-ce que le facteur V Leiden et quelle est sa prévalence chez les caucasiens ?

A

C’est une mutation génétique qui empêche le facteur Va de se faire désactiver par la protéine C. Sa prévalence avoisine 3-5 % des caucasiens.

67
Q

De quelle façon se transmet la mutation génétique menant au facteur V Leiden ?

A

Autosomale dominante

68
Q

Comment diagnostique-t-on une mutation menant au facteur V Leiden ?

A

Par un dépistage génétique par PCR.

69
Q

Qu’est-ce que la mutation de la prothrombine ?

A

C’est une mutation génétique qui entraine une surproduction de prothrombine.

70
Q

Quelle est la prévalence de la mutation de la prothrombine et comment se transmet-elle ?

A

On la retrouve chez 1-2 % des caucasiens et elle se transmet par voie autosome dominante.

71
Q

Comment peut-on diagnostiquer une mutation de la prothrombine ? (2)

A
  • Prothrombine > 115% de la normale

- Mutation G20210A + au PCR (plus souvent fait car plus facile et plus précis)

72
Q

Les manifestations cliniques pour la mutation de la prothrombine et le facteur V Leiden sont similaires. Quel est le risque relatif de thromboembolie veineuse chez un patient porteur (hétérozygote) d’une de ces mutations ?

A

5-10

73
Q

Les manifestations cliniques pour la mutation de la prothrombine et le facteur V Leiden sont similaires. Quel est le risque relatif de thromboembolie veineuse chez un patient atteint (homozygote) d’une de ces mutations ?

A

50-100

10x plus qu’hétérozygote

74
Q

V ou F
Les thromboses dues à un déficit en anticoagulant naturel surviennent plus tard dans la vie que les thromboses liées au facteur V Leiden ou à la mutation de la prothrombine

A

F

L’inverse.

75
Q

Quelles sont les thrombophilies héréditaires à haut risque ? (3)

A
  • Déficit en AT, Protéine C ou S
  • Facteur V Leiden HOMOZYGOTE
  • Mutation de la prothrombine HOMOZYGOTE
76
Q

Quelles sont les thrombophilies héréditaires à faible risque ? (2)

A
  • Facteur V Leiden HÉTÉROZYGOTE

- Mutation de la prothrombine HÉTÉROZYGOTE

77
Q

Quelles sont les modalités de prescription des contraceptifs oraux chez les patientes atteintes d’une thrombophilie héréditaire ?

A

On ne prescrira pas d’hormonothérapie chez les patientes avec thrombophilie à HAUT RISQUE et chez celles avec thrombophilie à bas risque avec ATCD de thromboembolie.

Les thrombophilies héréditaires à bas risque ne représentent pas une contre-indication absolue à la prescription d’hormonothérapie. Le jugement clinique prévaut dans ces situations.

78
Q

V ou F

Les patients avec thrombophilies héréditaires à haut risque doivent être anticoagulés à vie

A

F
Par contre, si un patient atteint d’une thrombophilie à haut risque est exposé à un facteur augmentant le risque de thromboembolie, une anticoagulation prophylactique sera indiquée.

Elle sera à considérer selon le jugement clinique pour les thrombophilies à bas risque.

79
Q

Quelle particularité ont les patients avec déficit en protéine C (ou S) qui doivent être anticoagulés avec des AVK ?

A

Ceux ci doivent recevoir une héparinothérapie pour éviter la nécrose au coumadin

80
Q

Qu’est-ce que la nécrose au coumadin ?

A

C’est une nécrose ischémique causée par un état hypercoagulable transitoire au début d’une anticoagulation par AVK chez les patients avec déficit en protéine C (ou S) lorsque la baisse de protéine C (ou S) n’est pas contrebalancée par une baisse du facteur VII.

81
Q

V ou F
Après une thromboembolie veineuse, la présence d’une thrombophilie héréditaire influence rarement la durée de l’anticoagulation.

A

V

82
Q

V ou F
Il ne faut pas rechercher systématiquement une thrombophilie parce qu’un tel diagnostic peut amener son lot de stress et de problèmes (assurances par exemple).

A

V

C’est pourquoi le dépistage n’est que rarement demandé.

83
Q

Dans quelles circonstances le dépistage d’une thrombophilie héréditaire est-il pertinent ? (2)

A
  • Lors d’ATCD personnels de thromboembolie veineuse

- Lors d’ATCD familiaux de thromboembolie veineuse (1er degré)

84
Q

Pourquoi le dépistage d’une thrombophilie héréditaire est-il pertinent chez les gens ayant des ATCD personnels de thromboembolie veineuse ? (2)

A
  • Pour déterminer la cause de la thromboembolie
  • Dans de rares cas de thrombophilie à haut risque, il est possible que le diagnostic module la durée de l’anticoagulation
85
Q

Pourquoi le dépistage d’une thrombophilie héréditaire est-il pertinent chez les gens ayant des ATCD familiaux de thromboembolie veineuse ? (2)

A

Le dépistage permet de :

  • Envisager une prophylaxie lors d’une situation à haut risque (chirurgie, cancer, immobilisation…)
  • Éviter d’accroitre les facteurs de risque de thromboembolie veineuse (contraceptifs oraux)
86
Q

Dans le cas d’ATCD personnels de thromboembolie veineuse, si on cherche à dépister pour une thrombophilie héréditaire, quels tests seront effectués ? (9)

… :)

A
  • FSC
  • Antithrombine
  • Protéine C
  • Protéine S
  • Facteur V Leiden
  • Mutation de la prothrombine
  • Recherche anticoagulant de type lupique ou circulant
  • Recherche anticorps anticardiolipines
  • Recherche anticorps anti ß2-glycoprotéine I
87
Q

Dans le cas d’ATCD personnels de thromboembolie veineuse, si on cherche à dépister pour une thrombophilie héréditaire, quels tests seront effectués ? (5)

A
  • Antithrombine
  • Protéine C
  • Protéine S
  • Facteur V Leiden
  • Mutation de la prothrombine
88
Q

Pourquoi ne demande-t-on pas les anticorps phospholipides dans un dépistage familial de thrombophilie héréditaire ?

A

Parce que ces anticorps sont acquis et non héréditaires.

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