3- pathos abdos Flashcards

1
Q

c’est quoi appendicite

A

inflammation appendice

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Q

étiologie appendicite (3)

A
  • principalement: constipation/fécalome
  • corps étranger
  • tumeur au caecum ou de l’appendice
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3
Q

physiopatho appendicite

A

obstruction de l’appendice → distension → engorgement veineux → accumulation mucus + bactéries → risque de provoquer perforation/gangrène/péritonite

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4
Q

manifestations cliniques appendicite

A
  • débute par une dlr périombilicale
  • anorexie
  • no-vo
  • dlr persiste et déplace au QID (point de McBurney)
  • fièvre légère
  • dlr localisée à la palpation profonde
  • rigidité abdo
  • dlr de rebond
  • défense musculaire
  • toux, éternuements, inspiration profonde → ↑ dlr
  • position de confort: position dorsale et immobile avec jambe droite pliée (↓ dlr)
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5
Q

vrai ou faux: il est important de consigner les ATCD familiaux afin d’établir le lien avec les causes?

A

vrai

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6
Q

signe de Rovsing

A
  • pt en position dorsale
  • palpation au QIG cause de la dlr dans QID
  • on fait une pression en suivant le chemin du colon
  • (+) quand dlr
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7
Q

dlr au point de McBurney

A
  • pt en position dorsale
  • dlr dans le QID au point (entre l’ombilic et crête iliaque D)
  • localisation de l’appendice
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8
Q

signe de Psoas

A
  • (+) quand dlr
  • pt en position dorsale
  • soulève sa jambe D en fléchissant au niveau de la hanche
  • normalité = pas de dlr
  • si dlr ds QID → inflammation du muscle psoas → survient quand inflammation ou perforation appendice
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9
Q

examens paracliniques À

A
  • FSC: leucocytose (inflammation), ↑ Ht (hyperthermie), ↓ Hb (perforation/saignement)
  • protéine C réactive (↑, inflammation)
  • écho abdo
  • TDM abdo
  • IRM abdo
  • SMU pour exclure infection urinaire
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10
Q

avec quoi on confond appendicite pendant évaluation?

A

constipation

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11
Q

quoi txt pour appendicite

A

chx par laparo

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12
Q

soins pré-op appendicite

A
  • NPO (éviter stimuler péristaltisme)
  • administration liquide IV (prévenir déshydratation)
  • analgésiques (dlr)
  • antiémétiques (no-vo)
  • pas de chaleur sur abdomen (↑ vasodilatation → rupture appendice)
  • pas laxatifs/lavements (↑ péristaltisme)
  • atb IV (prévenir péritonite et septicémie)
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13
Q

complications appendicite

A
  • rupture ou perforation
  • abcès
  • septicémie
  • péritonite
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14
Q

physiopatho péritonite

A

organe perforé = contenu dans la cavité péritonéale
- contenu intestinal versé dans le péritoine
- début: pritonite chimique
- quelques h + tard: péritonite bactérienne
- réaction inflammatoire → déplacement important de liquide → oedème péritonéal + adhérences
- effort de l’organisme pour contrer l’infection
- choc hypovolémique

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15
Q

manifestations péritonite

A

- dlr abdo
- dlr palpation profonde
- rigidité musculaire
- spasmes musculaires
- immobilité
- respiration superficielle
- distention abdo ou ascite
- fièvre
- tachycardie
- tachypnée
- no-vo

- modification des habitudes de défécation dans les derniers jours

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16
Q

examens cliniques péritonite

A
  • anamnèse
  • examen physique: inspection (immobilité, position foetale), auscultation (iléus paralytique), palpation (légère = sensibilité, profonde = dlr, spasmes + rigidité musculaire)
17
Q

examens paracliniques péritonite

A
  • FSC: leucocytose (inflammation), ↓Ht (hémodilution) et ↓Hb (perforation, saignement)
  • aspiration péritonéale
  • radio abdo
  • écho abdo
18
Q

complications péritonite

A
  • choc hypovolémique
  • septicémie
  • iléus paralytique
19
Q

vrai ou faux: la bile est produite par le foie, elle est stockée dans la vésicule biliaire et sa fonction principale est d’émulsionner les graisses

20
Q

définition cholélithiase vs cholécystite

A
  • cholélithiase: formation de calculs dans la vésicule biliaire
  • cholécystite: inflammation de la vésicule biliaire
21
Q

d’où viennent les cholélithiase + facteurs de risque (4)

A
  1. cause véritable inconnue

2.1. obésité/diète riche en lipides
2.2. sédentarité
2.3. prédispositions familiales (caucasiens et premières nations)
2.4. grossesse/anovulant

22
Q

étiologie cholécystite

A
  1. obstruction par cholélithiase, boue biliaire
  2. acalculeuse: surtout chez les ainés, multiples facteurs de risque
23
Q

physiopatho de la formation de lithiases dans la vésicule biliaire

A

↑ cholestérol dans la bile → déséquilibre entre le cholestérol, sels biliaires et calcium = bile sursaturée de cholestérol → précipitation → lithiases

24
Q

physiopatho de l’obstruction de la vidange de la bile par la lithiase

A

obstruction de la vidange de la bile par la lithiase (souvent ds canal cholédoque) → stase biliaire → ↑ inflammation de la vésicule → oedème/hyperémie → dlr
- devient distendue en raison de l’accumulation de la bile (ou du pus si alcaculeuse)
- sa forme devient irrégulière et du tissu fibreux se forme
- le fonctionnement de la vésicule biliaire devient altéré

25
Q

manifestations cliniques cholécystite aigüe

A
  • débute comme indigestion
  • dlr + sensibilité dans le QSD pouvant irradier vers l’épaule et l’omoplate D
  • rigidité abdo
  • dlr aigüe qui peut s’accompagner de no-vo, agitation, diaphorèse
  • signes d’inflammation: leucocytose et fièvre
26
Q

manifestations d’une cholécystite qui progresse

A
  • dlr aigüe (si déplacement de cholélithiase) → colique biliaire (spasmes)
  • peut s’accompagner de tachycardie, diaphorèse, prostration (position de défense lors des spasmes), la dlr intense peut persister ad1h → une sensibilité persiste dans QSD
  • dlr survient fréquemment 3-6h post repas lourd (↑ prod bile) ou en position couchée
27
Q

manifestations obstruction totale

A
  • ictère: absence de bile dans le duodénum = accumulation de bilirubine dans le sang
  • selles de couleurs argileuses: absence de bilirubine dans l’intestin grêle donc aucune transfo en urobilinogène qui donne la coloration aux selles
  • prurit: dépôts de sels biliaires dans les tissus cutanés
  • intolérance aux matières grasses (no): absence de bile dans l’intestin grêle pour digérer les matières grasses
  • fièvre et frissons: reflux bactérien des voies biliaires vers la circulation systémique
28
Q

manifestation cholécystite chronique

A
  • intolérance aux matières grasses
  • dyspepsie/brûlures d’estomac
  • flatulences
29
Q

examens cliniques cholécystite

A
  • anamnèse (cholécystite chronique): atcd d’intolérance aux matières grasses
  • examen physique (cholécystite aiguë): palpation abdo = dlr + rigidité QSD, signe de Murphy + (pt en position dorsale, tenir les doigts sous le bord du foie, demander d’inspirer profondément → si dlr = signe vésicule biliaire inflammée
30
Q

examens paracliniques cholécystite

A
  • écho abdo (à jeun et repas sans gras la veille)
  • CPRE: visualisation de la vésicule biliaire, des canaux cystiques/hépatiques/cholédoque
  • tests sanguins: FSC (↑↑ leucocytes → inflammation), ↑↑ enzymes hépatiques (ALT, AST, phosphatase alcaline), ↑ bilirubine sérique → blocage du canal cholédoque → ↑ sanguine, car bilirubine contenue dans la bile est pas éliminée par l’intestin → ictère
31
Q

txt cholécystite aiguë

A
  • axé sur soulagement dlr, contrôle possible infection et maintien équilibre hydroélectrolytique
  • administration liquide IV
  • NPO avec TNG si no-vo
  • antiémétiques
  • analgésiques
  • vitamines liposolubles
  • atb
  • anticholinergiques/antispasmodiques
  • cathéter biliaire transhépatique
  • cholécystectomie par laparoscopie(tomie)
32
Q

txt cholélithiase

A
  • cholécystectomie par laparo
  • CPRE pour extraction des calculs
33
Q

thérapie nutritionnelle cholécystite/cholélithiase

A
  • NPO (jusqu’à efficacité txt)
  • après: petit repas faible en gras (favoriser vidange gastrique), si obèse = régime hypocalorique + pauvre gras saturés + riche fibre/Ca, éviter perte de poids rapide car peut provoquer formation calculs
34
Q

soins inf cholécystite/cholélithiase

A
  • collecte de données
  • gestion dlr
  • soulager no-vo, prurit
  • maintien équilibre hydroélectrolytique
  • soins post-op
  • évaluation efficacité txt → vérifier absence complications postop
  • enseignement: contrôler et éviter crises récurrentes
35
Q

complications cholécystite/cholélithiase

A
  • cholécystite gangréneuse
  • abcès sous-phrénique
  • pancréatite
  • cholangite (inflammation canaux biliaires)