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Farmacología Clínica > 24. HTA y dislipemia > Flashcards

24. HTA y dislipemia Flashcards

1
Q

Objetivos tratamiento HTA

A
  1. Reducción máxima del riesgo total de enfermedades CV
  2. Reducción de TA por debajo de 140-90 en todos
  3. Reducción de Ta por debajo de 130/80 en DM y en pacientes de alto riesgo (Ictus, IAM, fallo renal, proteinuria)
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Q

Fármacos disponibles para control de HTAº

A
  1. IECA
  2. ARA II
  3. Diuréticos
  4. Beta bloqueantes
  5. calcio antagonistas
  6. Inhibidores del calcio
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3
Q

Cuándo usar beta bloqueantes cardioselectios

A
  1. Patología pulmonar

2. Cardiopatía isquémica

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4
Q

Indicación de beta bloqueantes

A

Los de mejor resultado en pacientes con factores de riesgo

  • IR
  • DM
  • Cardiopatía isquémica
  • ICC
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5
Q

Betabloqueantes NO cardioselectivos

A

O-Z

  • propranolol
  • carteolol
  • nadolol
  • sotalol
  • oxprenolol
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6
Q

Beta bloqueantes cardioselectivos

A 
A-N
AtenololAcebutolol
Bisoprolol
Esmolol
Metoprolol
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7
Q

Cardioselectivos con propiedades vasodilatadoras

A

Celiprolol

Nevibolol

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8
Q

Beta bloqueantes con acción adicional alfa bloqueantes

A

Carvedilol

Labetalol

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9
Q

Betabloqueantes con actividad simpáticomimética intrínseca: efecto

A

Actividad agonista parcial (estimulación beta) previa al bloqueo

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10
Q

Betabloqueantes con actividad simpáticomimética intrínseca: usos

A

Dislipémicos y ancianos:
no aumentan los triglicéridos ni disminuyen el colesterol HDL
Disminuyen la TA con

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11
Q

Betabloqueantes con actividad simpáticomimética intrínseca: lista

A 
COCA
Celiprolol
Oxprenolol
Carteolol
Acebutolol
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12
Q

Reacciones adversas betabloqueantes

A

Bradicardia, excepto ASI +

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13
Q

Alfa bloqueantes

A

Prazosin, terazosin, urapidilo, fenoxibenzamina

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14
Q

Uso de los alfa bloqueantes

A

HTA secundaria

Crisis hipertensivas: bajada de TA rápida es vital

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15
Q

Manejo de los antagonistas del calcio

A

Cardiología: no de primera línea. Solo si patología cardíaca o no respuesta a otros medicamentos

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16
Q

Uso de simpaticolíticos centrales

A

Metildopa de elección en embarazadas con eclampsia o hipertensas

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17
Q

Uso diuréticos del asa

A

Fase aguda IC y HTA

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18
Q

RA diuréticos del asa

A

HipoNa

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19
Q

Tiazidas. uso

A

Menos potente

Mto HTA y ancianos sin cardiopatía estructural

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20
Q

RA tiazidas

A

HipoNa

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21
Q

Ahorradores de potasio

A

Amiloride, triamtireno

Espironolactona, eplerenona

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22
Q

Inhibidor selectivo de la renina

A

Aliskiren

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23
Q

Aumento de la respuesta de los IECAS

A

Si activación de renina plasmática

  • Defectos voluemen = diuréticos
  • HT renovascular
  • ICC
  • Cirrosis
24
Q

Reducen la mortalidad en HTA e IAM

A

Betabloqueantes

25
Q

Cardioselectivos útiles en

26
Q

Beta bloqueantes que no reducien la mortalidad

27
Q

Ventajas IECAS

A
  • Efectivos y bien tolerados
  • No afectan a los lípidos
  • Aumentan la supervivencia en fallo de VI tras IAM
  • Preservan función renal
28
Q

Inconvenientes antagonistas calcio

A

Dipinos: aumentan mucho la FC
Verapamilo, diltiazem: reducen corriente AV
Aumentan IAM

29
Q

Fármaco de elección en: HTA + Cardiopatía isquémica

A

Betabloqueantes sin ASI, ACAs

30
Q

Fármaco de elección en: HTA +DM

A

IECA

ARA-II?

31
Q

Fármaco de elección en: HTA + Dislipemia

A

IECA
ARA-II
ACAs
No beta bloqueantes

32
Q

Fármaco de elección en: HTA + alteración de la función sexual

A

IECA
ACA
ARA-II?

33
Q

Fármaco de elección en: HTA y raza negra

A

Diuréticos

ACA

34
Q

Fármaco de elección en: HTA + anciano

A

Tiazidas

Betabloqueantes

35
Q

Imprescindible en el manejo de dislipemia

A

Medidas higiénico-dietéticas

36
Q

Tratamiento de primera elección de hipercolesterolemia

37
Q

Estatinas metabolizadas por CYP3A4

A

Simvastatina
Lovastatina
Atorvastatina en menor medida

38
Q

Estatinas metabolizadas por CYP2C9

A

Fluvastatina

39
Q

Estatinas afectadas por la interacción con fármacos que inducen o inhiben a OATP1B1

A

Pravastatina
Rosuvastatina
Pitavastatina

40
Q

Reacciones adversas a estatinas

A
  1. Toxicidad muscular: elevación CPK: dosis altas, FR, interacciones con fibratos o fármacos miotóxicos
    - -Rabdomiolisis con IR
  2. Hepatotoxicidad: Suspender si elevación persistente x3
  3. Riesgo de diabetes
  4. Riesgo de ictus hemorrágico
41
Q

Suspender tx con estatinas ante incremento de glucemia o Hb1C

42
Q

Intolerancia a estatinas

A

Efectos adversos / anomalías de laboratorio con al menos 2 estatinas:
1 a la dosis más baja recomendad
2 a cualquier dosis
Síntomas se resuelven tras reducción / discontinuación

43
Q

Inhibidores de PCSK9

A

Evolocumab

Alirocumab

44
Q

Mecanismo de acción inhibidores de PCSK9

A

Anticuerpo monoclonal que se une selectivamente a PCSK9 y evita la degradación de los receptores de la LDL mediada por PCSK9: reducción LDL en plasma

45
Q

Posología de inhibidores de PCSK9

A

Intramuscular q15 días

46
Q

Indicación de inhibidores de PCSK9

A
  • Hipercolesterolemia primaria

- Dislipemia primaria mixta

47
Q

Asociar inhibidores de PCSK9 a

A

Estatina a dosis máxima tolerada

48
Q

Inhibidores de PCSK9 carecen de

A

Datos de morbimortalidad

Datos de seguridad a largo plazo

49
Q

Mecanismo de acción de resinas

A

Fijan sales biliares: impiden absorción de grasas en yeyuno

50
Q

Uso de fibratos

A

Pacientes en los que no se pueden usar estatinas

51
Q

Fibratos: >efecto sobre

A

Triglicéridos

52
Q

Máximo riesgo de miotoxiccidad

A

Estatinas + Gemfibrozilo

53
Q

RA fibratos

A

GI: riesgo de colelitiasis
Toxicidad muscular
IR/hipotiroidismo: evitar

54
Q

Fármaco que provoca inhibición específica de la absorción en la pared intestinal

A

Ezetimiba (siempre en combinación con estatina)

55
Q

Tx si colesterol Y TG elevados

A

Estatina + Fibratos (ojo miotox)

Farmacología Clínica (24 decks)

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