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Cardiologie > 232 - Insuffisance cardiaque > Flashcards

232 - Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Prévalence dans la pop° générale :

A

1-2 %

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2
Q

De quoi dépend le VES ?

A

➢ La précharge :
• Soit du degré de remplissage & d’étirement des fibres du VG en fin de diastole.
➢ La postcharge :
• Soit l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection qu’on peut assimiler à la PAS en situation physiologique.
➢ La contractilité du cœur :
• Soit l’inotropie

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3
Q

Quel est le paramètre le plus utilisé pour caractériser la fonction systolique ?

A

La FEVG

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4
Q

Quel est le mécanisme de l’effet délétère entrainé par la dilatation ventriculaire ?

A

• Effet délétère : ↑ contrainte pariétale qui dépend du rayon de la cavité.
• Si altération de la FEVG :
➢ 1 – ↑ du VTD (sang restant supplémentaire) D’où ↑ de la pression télédiastolique.
➢ 2 – ↑ contraintes sur les parois : Contribue à ↑ le VTD (« la pression écarte » les parois ).
➢ 3 –Remodelage – hypertrophie excentrique: Conservation de la FE jusqu’à un certain point.

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5
Q

Quel est le mécanisme de l’effet délétère entrainé par l’hypertrophie ventriculaire ?

A

• Effet délétère : ↑ du travail cardiaque et ↑ de la rigidité des parois.
• Permet de faire face à l’↑ de pression VG systolique (HTA – sténose aortique…) :
➢ Selon la Loi de Laplace :
• Moyen de normaliser les contraintes sur les parois de VG : Hypertrophie concentrique.

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6
Q

Loi de Laplace :

A

Contrainte = [Pression-développée par la post-charge *rayon de la cavité] / épaisseur de la paroi.

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7
Q

Loi de Starling :

A

Tension active en fonction de la longueur des cellules cardiaques

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8
Q

Effet délétère de l’activation neuro-hormonale ?

A
  • ↑ du travail ♥.
  • Effets proarythmiques.
  • Effet toxique direct des catécholamines sur les myocytes.
  • ↓ sensibilité au long cours des catécholamines
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9
Q

à partir de quelle valeur de FEVG parle t on d’IC à f° systolique ↓ ou à FE ↓ ou systolique ?

A

FEVG < 50%

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10
Q

Différence entre orthopnée et Dyspnée paroxystique nocturne ?

A

Orthopnée = Dyspnée lors du décubitus : oblige le patient à dormir avec la tête surélevée

Dyspnée paroxystique nocturne : Dyspnée qui réveille le patient et l’oblige à se lever pour reprendre son souffle

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11
Q

Quand est ce qu’une toux doit faire évoquer une IC ?

A

faire évoquer l’IC si survient :
➢ Electivement à l’effort – décubitus.
• Est aussi un EI typique des IEC.

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12
Q

Devant une IC sévère ou terminale on observe des troubles :

A 
•	Respiratoires :
➢	SAOS : Peut aggraver l’IC.
➢	Respiration de Cheynes-Stokes  = Rythme respiratoire périodique anormal avec alternance régulière de périodes d'apnée et d'hyperpnée.
•	Neurologiques :
➢	Confusion (bas débit cérébral).
•	Digestifs :
➢	Douleurs abdo – nausées – vomissements
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13
Q

Est ce que les signes physiques de la maladie sont des signes de gravité ?

A

OUI

➢ Traduction d’un bas débit ou d’une rétention hydrosodée.

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14
Q

Quels souffles / bruits surajoutés peut on entendre dans les IC ?

A
  • Galop proto-diastolique (B3)
  • Eclat du B2 au foyer pulmonaire si HTP
  • Souffles fonctionnels d’IM

Souffle anormal en faveur d’une valvulopathie organique

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15
Q

Comment est l’hépatomégalie dans l’IC droite ?

A
  • Régulière – ferme – douloureuse à la compression.

- NB Fuite tricuspidienne volumineuse peut causer une expansion systolique palpable du foie.

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16
Q

Signe de Harzer ?

A

• Battement (VD) senti sous la pointe du xyphoïde

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17
Q

Signe de Carvalho ?

A

• IT fonctionnelle.

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18
Q

Quel % de fonction systolique préservée parmi les insuffisances cardiaques ?

A

50 %

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19
Q

Biologie standard dans le cadre du diagnostic de l’IC ?

A 
Ionogramme sang (Natrémie + Kaliémie)
Créatinine/Urée/DFG
Bilan hépatique versus foie cardiaque (ASAT > ALAT)
(→ IHC possible si ICD très évoluée)
NFS (anémie)
TSH us
Glucose – HbA1c - EAL
Fer sérique – Ferritine – Capacité de transfert de la transferrine
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20
Q

Dans quelles situations les peptides natriurétiques sont il sécrétés et par quelles cellules ?

A

• Peptides natriurétiques synthétisés et libérés dans la circulation par les myocytes cardiaques :
➢ 1 – Lorsqu’ils sont étirés :
• Soit devant une ↑ de pression dans les cavités D/G.
➢ 2 – Ischémie ♥.
➢ 3 – Stimulation neuro-hormonale.

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21
Q

Interprétation des peptides natriurétiques en fonction de l’âge ?

A 
➢	< 50A :
•	BNP > 300 pg/mL.
•	NT-proBNP > 450 pg/mL.
➢	50A < x < 75A :
•	> 900 pg/mL.
➢	> 75A
•	> 1800 pg/mL.
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22
Q

Qu’est ce qui augmente les taux de BNP et de NT pro BNP ?

A

Age

IR

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23
Q

Qu’est ce qui diminue les taux de BNP et de NT pro BNP ?

24
Q

à partir de quelle valeur de pressions pulmonaires la greffe cardiaque est-elle CI

A

➢ Greffe ♥ CI si > 5 Wood +++

25
Q

Quelle est la première cause d’IC ?

A

Cardiopathies ischémiques

26
Q

Quel % de maladies familiales dans les cardiomyopathies dilatées ?

27
Q

Causes de cardiomyopathies dilatées ?

A
  • Toxique : OH – drogues cf cocaïne.
  • Myocardite : Infectieuse – auto-I.
  • Endocrine : Dysthyroïdie.
  • Nutritionnelle : Carence en thiamine.
  • Grossesse : CM du post-partum.
  • Iatrogénie : Médicament – CT (herceptine – anthracycline
28
Q

Quel % des cardiomyopathies hypertrophiques sont obstructives ?

29
Q

Causes de cardiomyopathies hypertrophiques ?

A
  • Maladie familiale monogénique de transmission autosomique dominante
  • Rarement : Glycogénoses comme la Maladie de Fabry
30
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de cardiomyopathies restrictives ?

31
Q

Quelle valvulopathie peut-être à l’origine de signes gauches sans qu’il y ait d’insuffisance cardiaque ?

A

Rétrécissement mitral

32
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IC droite ?

33
Q

Mortalité à 5A moyenne ?

Mortalité par an si IC sévère NYHA IV ?

A

Mortalité à 5A moyenne → 50%.

Mortalité par an si IC sévère NYHA IV → 40-50%.

34
Q

Causes principales de décès dans l’IC ?

A
  • Mort subite (via TDR +++).

* IC réfractaire au TTT.

35
Q

Facteurs de mauvais pronostic

Clinique

A
  • NYHA III ou IV (versus I & II).
  • Ré-hospitalisations répétées.
  • Dénutrition.
36
Q

Facteurs de mauvais pronostic

Hémodynamique

A
  • FEVG ↓.
  • DC ↓.
  • pressions pulmonaires ↑.
37
Q

Facteurs de mauvais pronostic

ECG

A
  • ↑ durée des QRS > 120ms → BBG.
38
Q

Facteurs de mauvais pronostic

Biologie

A
  • Hyponatrémie.

- ↑ BNP.

39
Q

Facteurs de mauvais pronostic

Epreuve d’effort métabolique

A
  • ↓ du pic de conso d’O2.
40
Q

Examens à visée diagnostique & étiologique

A
  • Biologie.
  • Echo doppler ♥ +/- IRM ♥ .
  • Coronarographie (surtout si FEVG ↓) +/- tests fonctionnels.
41
Q

Examens à visée pronostique

A
  • Holter ECG & tensionnel.
  • Polysomnographie nocturne (SAOS).
  • EFR.
42
Q

Examens du suivi & tolérance fonctionnelle

A
  • Tolérance :
    • VO2 max.
  • Suivi :
    • ETT + FEVG isotopique + VO2 max.
43
Q

Quelles vaccinations dans l’IC ?

A
  • Grippe

- Pneumocoque

44
Q

Contraception dans l’IC ?

A

OUIIIII
• IC sévère → pronostic de la mère engagé.
• IC modérée → risque de décompensation

  • DIU – contraceptifs minidosés en OE.
45
Q

Protocole d’introduction des IEC :

A

• Commencer à faibles doses :
➢ Surveiller : PA – créatinine – kaliémie :
o 1 semaine après introduction de la dose & à chaque ↑.
• Arrêt ou ↓ de posologie si hypoTA ou ↑ créatinine > 20-30%.

46
Q

CI des IEC :

A
  • Sténose bilatérale des artères rénales.
  • ATCD d’angio-œdème :
  • Grossesse – hyperkaliémie.
47
Q

Protocole d’introduction des bêta-bloquants :

A

• Administration progressive sinon faute médicale.
• Chez un patient stabilisé sans signes de décompensation :
➢ Commencer par de très faibles doses = 1/8e de la dose max par ex : 1,25 de bisoprolol.
➢ ↑ par paliers hebdomadaires jusqu’à la dose maximale au pro rata de la tolérance (10mg biso).

48
Q

Faut il arrêter les bêta bloquants chez un patient hospitalisé pour décompensation cardiaque ?

A

NON

Sauf si difficultés de réponse au traitement ou choc cardiogénique

49
Q

CI des bêta bloquantes

A
  • Asthme & (BPCO sévère).
  • Bradycardie ou hypotension symptomatique.
  • BAV 2/3.
50
Q

Indications des anti-aldostérones :

A
  • IC avec FEVG ↓ en chronique (classe II à IV NYHA)

* Après IDM étendu en aigu avec FEVG < 40% et/ou IC

51
Q

Indication de l’ivabradine (bloque les canaux If) ?

A

➢ Patient symptomatique (NYHA II-IV) en rythme sinusal avec FC >75-70 et :
• Qui reçoit la dose max de βB.
• Ou avec une CI aux βB ou qui ne les tolèrent pas.

52
Q

Indications de la digoxine :

A
  • Seconde intention car :
    • Faible marge thérapeutique.
    • Risque de surdosage (surtout si IR+++).
    • Effets proarythmogènes.
  • Garde sa place en cas de FA pour ↓ FC
53
Q

Indications de la resynchronisation ventriculaire

A

• IC stade III/IV NYHA en rythme sinusal avec FEVG < 35% & QRS>130ms (BBG+++).

54
Q

Indications du Défibrillateur automatique implantable

A

si EdV > 1A :
• Prévention secondaire après arrêt ♥.
• ATCD arythmie ventriculaire symptomatique.
• Se discute en prévention primaire chez les symptomatiques NYHA II-IV avec FEVG < 35% sur :
➢ Cardiopathie ischémique :
• A 6 semaines d’une revascularisation/d’un IDM.
➢ Cardiopathie non ischémique :
• Après 3 mois de TTT médical.

55
Q

PEC de l’OAP au domicile :

A
  • Position assise.
  • Furosémide IV (1mg/kg à répéter si besoin).
  • Dérivés nitrés sublinguaux.
  • +/- SAMU selon la gravité.
56
Q

PEC de l’OAP à l’hôpital :

A
  • Position assise + VVP avec G5% + monitorage.
  • O2 nasal/masque : Objectif spO2 > 90% :
    ➢ Précaution chez les patients à risque d’hypercapnie.
  • Furosémide IV à adapter à la diurèse (1mg/kg initialement).
  • Dérivés nitrés IV si PAS > 100mmHg : TNT 1mg/h à adapter à la PAS).
  • Morphine IV si anxiété ou douleur non contrôlée :
    • Par ailleurs possède un effet vasodilatateur.
  • Si non réponse au TTT médicamenteux :
    • Ventilation par CPAP ou VNI.

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