221 - HTA Flashcards
Quel % des HTA ne sont pas traitées ?
20 %
Ds celles qui sont traitées seul 1/3 ont un TTT efficace
Epidémiologie de l’HTA :
10-15% de la pop° des pays industrialisés
= 1e maladie chronique dans le monde
15 millions de Français sont hypertendus
Impact socio-économique de l’HTA
- 1e motif de consultation (11%).
- Anti-HTA = 12% des prescriptions médicales soit 4,4 milliards d’euros (2004).
- 3e cause de PEC à 100% après diabète & K.
FDR d’HTA :
\+++ Age +++ Niveau socio-économique ↓ Excès de poids Alimentation ↑ en sel – ↓ en fruit & légumes Consommation trop importante d’alcool – de réglisse Activité physique ↓ Stress Femme – peau noire
% HTA secondaire / essentielle ?
- 90% → HTA essentielle.
* 10% → HTA secondaire
Quels sont les différents systèmes régulateurs de la PA à court, moyen et long terme ?
Court terme :
- Baroréflexe carotidien & aortique & SNA
Moyen terme :
- SRAA & peptides natriurétiques
Long terme :
- Natriurèse de pression
Est-ce que la PA est un facteur indépendant du risque cardiovasculaire ?
OUI
• Information fournie tant par la PAS que par la PAD.
• Après 60A : Indicateurs dominants :
-PAS.
-Pression pulsée → ≠ entre PAS et PAD.
Chez les hypertendus quel est le RR de développer un AVC, une IC, une insuffisance coronaire ou une AOMI ?
- AVC → *7.
- IC → *4.
- Insuffisance coronaire → *3.
- AOMI → *2.
Bilan paraclinique initial systématique devant une découverte d’HTA ?
Ionogramme sanguin (NA+/K+)
Créatininémie & DFG – BU
GAJ – EAL
Protéinurie toute méthode : BU – Microalbuminurie systématique chez le diabétique
ECG de repos
MMSE si patient > 75A
Dans quels cas fait-on d’autres examens complémentaires que ceux du bilan paraclinique systématique ?
- Suspicion d’HTA secondaire
- En cas de signes cliniques & paracliniques d’orientation
- Si HTA grade 3 ou diabète : FO !!
Dans quels cas suspecte-t-on une HTA secondaire ?
➢ HTA sévère d’emblée avec PAS>180 et/ou PAD>110.
➢ HTA avant 30A.
➢ Hypokaliémie.
➢ Protéinurie – IR – maladies rénales – SAR.
➢ Toxiques – Médicaments.
➢ HAP – phéochromocytome – Cushing
Si la PA mesurée est différente aux 2 bras : quelle valeur utiliser pour la référence ?
La valeur la plus élevée
PAM =
➢ PAM = 1/3PAS + 2/3PAD
Prévalence et CAT en cas d’HTA blouse blanche
• 10-15% de la population
➢ RHD avec une surveillance annuelle car risque d’HTA permanente.
Quelles sont les 2 méthodes de vérification de l’HTA après connotation de valeurs élevées en consultation ?
MAPA
Auto-mesures à domicile
Indications de la MAPA :
Grande variabilité de la PA
PA de consultation ↑ chez un patient à faible risque CV
Discordance entre PA mesurées en consultation & au domicile
HTA résistante
Suspicion d’hypoTA chez les diabétiques ou les sujets âgés
Modalités de la MAPA :
Réalisation sur 24H avec période d’activité habituelle
• Procéder à des mesures suffisamment rapprochées : Toutes les 15min ou toutes les 15min de jour & toutes les 30min de nuit.
Valeurs normales de la MAPA :
- Jour : < 135/85mmHg
- Nuit : < 120/70mmHg
- Sur 24H : < 130/80mmHg
Modalités de l’auto-mesure à domicile :
3 mesures espacées de quelques minutes en position assise le matin ET le soir avant le coucher 3 jours de suite (18 mesures).
Valeurs normales de l’auto-mesure à domicile :
• < 135/85mmHg
Au total CAT si suspicion d’HTA à la 1e consultation :
en dehors du contexte de l’urgence hypertensive
- Suspicion d’HTA à la 1e consultation :
• Mise en place de MAPA/auto-mesure avant la deuxième consultation et la mise en place du TTT.
• Programmation d’une consultation de contrôle le mois suivant :
➢ En sensibilisant le patient aux RHD.
➢ Délai plus rapproché si HTA grade 3. - A la 2e consultation :
• Analyse de la MAPA/automesure.
• Evaluation initiale du patient hypertendu.
• Consultation d’annonce.
Est-ce que la diminution des chiffres de tension permet une réversibilité du risque CV ?
OUI
Quels sont les symptômes d’HTA qui peuvent emmener à consulter ?
➢ Céphalée occipitale légèrement battante :
• Matinale.
• Résistant volontiers aux antalgiques habituels.
• Cédant en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée.
➢ Phosphènes.
➢ Fatigabilité anormale – nervosité – insomnie.
➢ Epistaxis.
2 types de crise aiguë hypertensive :
Crise aiguë hypertensive SANS souffrance viscérale = bon pronostic = poussée hypertensive
Crise aiguë hypertensive AVEC souffrance viscérale = mauvais pronostic = URGENCE HYPERTENSIVE
Diagnostic clinique d’une urgence hypertensive ?
- PAS >=180 ou PAD >=120 mmHg.
* Point d’appel sur l’une ou l’autre des atteintes viscérales
Quand instaurer le ttt anti HTA dans les urgences hypertensives ?
➢ TTT anti-HTA en hospitalisation doit être rapide :
• SAUF si atteinte neurologique focale : Attendre l’imagerie cérébrale.
➢ Tout en évitant une chute de TA trop brutale pour empêcher les conséquences de la perte de l’autorégulation de la PA :
• Risque d’hypo-perfusion cérébrale.
• Ischémie myocardique et rénale.
Prise en charge de l’HTA et AVC
AVCI =
→ ↓ PA si >220/120 (15-25% en 24H)
→ ↓ PA si >185/110 si indication de thrombolyse – dissection – IDM associé
AVCH =
→ ↓ PA si >140/90
HTA maligne = définition
Fait partie des urgences hypertensives
HTA très élevée avec habituellement PAD>=130mmHg
avec
Rétinopathie hypertensive au FO stade III de Kirkendall
Troubles neurologiques possibles dans l’HTA maligne :
- Troubles neurologiques habituellement non focaux :
• Trouble visuels : Hémianopsie – cécité corticale.
• Crise d’épilepsie.
• Céphalées violentes par HTIC : A terme encéphalopathie hypertensive +/- PRES.
Encéphalopathie hypertensive :
• Clinique :
➢ Troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma.
➢ +/- signes de focalisation.
• Paraclinique :
➢ HyperT2/FLAIR punctiformes ou confluents:
-Bilatéraux.
-Pariéto-occipitaux sans systématisation vasculaire.
➢ LCR normal ou hyper-protéinorachie modérée.
➢ Disparition du rythme de base à l’EEG avec ondes lentes.