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Cardiologie > 229 - ECG / Wolff / Brugada > Flashcards

229 - ECG / Wolff / Brugada Flashcards

1
Q

Unités en abscisse et vitesse de déroulement de l’ECG

A

Vitesse de déroulement = 25 mm en 1 sec
donc 1 mm = 40 ms = 0,04 s
1 grand carreau = 5 mm = 200 ms = 0,2 s

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Q

Unités en ordonnées de l’ECG :

A

1 mm = 0,1 mV

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3
Q

Onde P normale :

A

< 120 ms
et < 0,25 mV

TOUJOURS positive en DI
A un axe en DII (meilleure dérivation pour la regarder)

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4
Q

Intervalle PR normal :

A

120-200 ms

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5
Q

3 méthodes pour calculer la fréquence :

A
  • Méthode classique = diviser 300 par l’espace RR en nombre de grand carreaux
  • Méthode rusée = «300/150/100» puis «75/60/50»
  • Alternative (si arythmie+++) = nombre de QRS sur 15cm x 10 ( car 1cm = 400ms)
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6
Q

4 orientations devant une tachycardie régulière à QRS fins :

A
  • Tachycardie sinusale
  • Tachycardie atriale focale
  • Flutter auriculaire à conduction fixe
  • Tachycardie jonctionnelle
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7
Q

2 orientations devant une tachycardie irrégulière à QRS fins :

A
  • FA

* Flutter auriculaire à conduction variable

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8
Q

3 orientations devant une tachycardie régulières à QRS larges :

A
  • TV JPDC +++
  • RIVA (TV lente avec FC < 120/min)
  • TSV régulière + bloc de branche préexistant ou fonctionnel ou faisceau de pré-excitation (WPW)
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9
Q

3 orientations devant une tachycardie à QRS larges irrégulières ?

A
  • FV JPDC +++
  • Torsade de pointe
  • TSV irrégulière + bloc de branche préexistant ou fonctionnel ou faisceau de pré-excitation (WPW)
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10
Q

Définition d’un rythme sinusal :

A

o ondes P présentes et régulières
o chaque onde P est toujours suivie d’un QRS et chaque QRS est toujours précédé d’une onde P
o positives en DII +++ (signe l’origine sinusale)

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11
Q

Définition d’un rythme régulier :

A

o intervalle PP constant

o intervalle RR constant

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12
Q

4 étiologies à évoquer devant un rythme irrégulier ?

A

o FA

o ARYTHMIE SINUSALE (arythmie respiratoire avec FC entre 80 – 100/min et PR constant / rare si > 40 ans)

o WANDERING PACEMAKER (état pré-FA avec rythme irrégulier à QRS fins sur de multiples foyers auriculaires ectopiques avec onde P de morphologie différente sur le même tracé – dont onde P possiblement inversée)

o EXTRASYSTOLES = ESA / ESJ / ESV

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13
Q

7 étiologies devant un axe gauche

A

6 si Axe GAUCHE (– 30° à – 90°)

  • Wolff-Parkinson-White
  • Age>50ans
  • Obèse
  • HVG
  • BBG complet
  • séquelle d’IDM INFERIEUR
  • HBAG
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14
Q

7 étiologies devant un axe droit

A

6 si Axe DROIT (+ 90° à + 180°)

  • Wolff-Parkinson-White
  • Enfant
  • Mince longiligne
  • HVD
  • BBD complet
  • séquelle d’IDM LATERAL
  • HBPG
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15
Q

Quelles étiologies évoquer devant une absence d’ondes P ?

A

3 si tachycardie

  • FA
  • TV
  • TJ

2 si bradycardie

  • BSA 2 (absence intermittente d’onde P)
  • BSA 3 (absence permanente d’onde P)
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16
Q

3 étiologies devant des ondes P inversées :

A

o Rythme jonctionnel avec onde P rétrograde
o Wandering pacemaker
o ESA

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17
Q

HYPERTROPHIE ATRIALE GAUCHE (HAG)

A

o définition

  • P TROP LARGE > 120ms en DII (HAG=«allonGEE»)
  • +/- BI-PHASIQUE à prédominance de négativité en V1 (composante de négativité > 40 ms)
  • BIFIDE (double bosse) en DII

o 2 étiologies =
Rétrécissement mitral / Cardiopathie dilatée

les « hypertrophies » atriales ne sont qu’électriques / en pratique, une oreillette ne peut que se dilater +++

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18
Q

HYPERTROPHIE ATRIALE DROITE (HAD)

A

o définition

  • P TROP AMPLE > 0,25mV en DII+/-pointue ou > 0,2mV en V1-V2
  • +/- BI-PHASIQUE à prédominance de positivité en V1

o 1 étiologie = Cœur pulmonaire chronique (BPCO…)

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19
Q

4 étiologies devant un élargissement du PR =

A

o BAV-I
o BAV-II Mobitz 1
o Hyper-Ca2+
o Hyper-K+

20
Q

2 étiologies devant un raccourcissement du PR =

A

o Syndrome de WOLFF-PARKINSON-WHITE +++

o Syndrome de Lown-Ganong-Levine

21
Q

1 étiologie devant un sous-décalage du PQ :

A

Péricardite

22
Q

6 étiologies devant des QRS larges :

A

o BBG (sur pathologies cardiaques) / BBD (sur pathologies pulmonaires)
o Hyper-K+
o WPW
o Rythme ventriculaire (échappement)
o Intoxication (antidépresseurs tricycliques) (effet stabilisant de membrane)
o Insuffisance cardiaque terminale (asynchronisme ventriculaire)

23
Q

Signes ECG d’une hypertrophie ventriculaire gauche :

A

o DEVIATION AXIALE GAUCHE modérée

o INDICE DE SOKOLOW = S en V1 + R en V5 ou V6 > 35 mm (« Est-ce une R5 à 35 cylindres ? » = « S1 / R5 / > 35 mm »)

o INDICE DE CORNWELL = R en aVL + S en V3 > 28 mm (H) ou > 20 mm (F)

o Troubles de la repolarisation (secondaires à l’HVG)
« HVG SYSTOLIQUE » (forme sévère)
- « CiNé » = ondes T NEGATIVES en V5/V6 = RAo / HTA / CMH
+/- disparition de l’onde Q de dépolarisation septale dans les dérivations latérales

« HVG DIASTOLIQUE » (forme modérée)

  • « DiaPo » = ondes T POSITIVES en V5/V6 = IM / IAo…
  • aspects trompeurs en V1/V2 avec possible aspect QS qui mime une séquelle d’IDM
24
Q

Aspect ECG d’une hypertrophie ventriculaire droite :

A

o DEVIATION AXIALE DROITE (axe > 90°) +/- BBD souvent associé

o R > S en V1 – V2 et R < S en V5 – V6

o R exclusive ou Rs en V1

o S > 7 mm en V5 – V6

o Troubles de la repolarisation = ondes T négatives en V1 – V2 +/- V3 (secondaires à l’HVD / “ ne pas confondre avec ischémie !)

o SdG = aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3 et T négative en D3) +/- S1S2S3

o Etiologies = Cœur pulmonaire chronique (BPCO, EP, HTAP, fibrose…)

o 2 autres anomalies de l’ECG fréquemment associées chez le BPCO = HAD – microvoltage

25
Q

Étiologies du micro-voltage :

A
  • EPANCHEMENT PERICARDIQUE
  • Obésité – Emphysème (BPCO) – Epanchement Pleural-PNO – Myxœdème
  • Maladie de surcharge : Amylose cardiaque – Hémochromatose…
  • Erreur d’étalonnage
26
Q

Ondes Q physiologiques :

A

physiologique = en VR (Q) et V5 – V6 (q)

témoigne de la dépolarisation du septum inter-ventriculaire qui se fait de la gauche vers la droite

27
Q

Ondes Q pathologiques

A

pathologique = amplitude > 1/3 de R et durée > 40 ms systématisé à un territoire coronaire
généralement > 6 H après début IDM

28
Q

4 étiologies d’ondes Q pathologiques :

A
  • NECROSE MYOCARDIQUE (transmurale) +++ = présentes dans plusieurs dérivations correspondant au même territoire coronaire
  • BBG = aspect QS en V1 – V3 +/- perte de l’onde Q physiologique en V5 – V6 (+++)
  • Hypertrophie septale (CMH) = « pseudo-onde Q »
  • EP = aspect S1Q3 (onde S en DI et Q en DIII )
29
Q

3 étiologies de rabotage de l’onde R

A

RABOTAGE DE R = pas d’augmentation progressive de V1 à V3

  • Séquelle d’IDM antéro-septal
  • BBG
  • HVG
30
Q

4 étiologies de SOUS décalage du ST

A

o Trouble de la repolarisation sur BBG (en V5 – V6)/ HVG systolique (en V3 à V6)

o ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ = SCA ST – ou Miroir d’un SCA ST +

o Cupule = IMPREGNATION DIGITALIQUE

o Kaliémie = Hypo-K+

31
Q

Étiologies de SUS-décalages du ST

A
  • PERICARDITE
  • ANEVRISME DU VG (persistance post-IDM > 15 J)
  • REPOLARISATION PRECOCE
  • IDM = SCA ST (+)
  • SPASME CORONAIRE
  • SYNDROME DE BRUGADA
32
Q

Ondes T ample, pointue et positive :

A

o 1 symétrique = Ischémie sous endocardique (SCA ST (+) en voie de constitution dans les premières heures)

o 1 asymétrique = Hyper-K++++ (signe précoce)

33
Q

Ondes T négatives :

A

o 6 si systématisées

  • Ischémie sous épicardique +/- évolution de nécrose post-IDM (territoire coronaire) / Sd de l’IVA (en V1 – V6)
  • BBG (enDI–aVL–V5–V6) / BBD (enV1–V2)
  • HVG (enV5–V6) / HVD (enV1–V2)
  • Pré-excitation (WPW)
  • EP grave (en V1 – V3 avec ischémie du VD)
  • CMH (en V1–V4)

o 4 si diffuses

  • Hypo-K+
  • Digitaliques
  • Péricardite
  • Ischémie très rarement (lésions tri-tronculaires ou touchant le tronc commun)
34
Q

5 étiologies de QT long :

A 
o Hypokaliémie
o Hypocalcémie
o Médicaments 
o Hypothermie
o Syndrome du QT long congénital
35
Q

4 étiologies de QT courts :

A

o Hypercalcémie
o Digitaliques
o Hyperthermie
o Syndrome du QT court congénital

36
Q

5 étiologies d’onde U AMPLE (pathologique si taille > onde T)

A 
o Hypokaliémie +++
o Hypocalcémie
o Médicaments allongeant le QT
o HVG
o Ischémie (équivalent d’onde T ample)
37
Q

1 étiologie d’onde U inversée

A

o Ischémie (équivalent d’onde T inversée)

38
Q

5 étiologies de bradycardie régulière :

A 
Bradycardie sinusale 
BSA  2 
Bradycardie jonctionelle 
BAV type 2/1 
BAV III
39
Q

3 étiologies de bradycardie irrégulière :

A

Arythmie sinusale
FA lente
BAV 2 mobitz I ou II

40
Q

Hypercalcémie à l’ECG :

A

« TA RAQUETTE PLATE PERD SON RYTHME »
• Ta = TACHYCARDIE SINUSALE (sur déshydratation)
• Raquette = RACCOURCISSEMENT DE QT +++
• Plate = APLATISSEMENT DES ONDES T (troubles de la repolarisation)
• Perd = PR ALLONGE (BAV de tout degré)
• Son rythme = TdR VENTRICULAIRES = ESV +++ / TDP / TV

41
Q

Hypocalcémie à l’ECG :

A
  • Allongement du QT

* Onde U ample

42
Q

Hypokaliémie à l’ECG :

A

« T’APLATIS HUGH GRANT SOUS CETTE TORNADE »

  • T’aplatis = APPLATISSEMENT voire NEGATIVATION DE L’ONDE T – DIFFUSE
  • Hugh Grant = APPARITION D’UNE ONDE U (onde supplémentaire derrière T)
  • Sous cette = SOUS-DECALAGE DU ST
  • Tornade = TORSADE DE POINTE +++ (par ALLONGEMENT DU QT +++) – ESA – FA – ESV – TV
43
Q

Hyperkaliémie à l’ECG

A

« LA TETE POINTUE DU GRAND-PERE ELARGIT LE CURE »
• La tête pointue = ONDE T = POINTUE – AMPLE – SYMETRIQUE – ETROITE

  • Du grand-père = ALLONGEMENT DU PR (BAV)
  • Elargit le curé = ELARGISSEMENT DU QRS (BBG – BBD)
  • BAV – TV – dysfonction sinusale
44
Q

Hypothermie à l’ECG :

A
  • BRADYCARDIE sinusale
  • ONDE J d’Osborn +++ (pathognomonique)
  • ALLONGEMENT DU QT+++
  • TdC = BSA–BAV–BB
  • TdR graves = TV–FV–TdP
45
Q

Effet stabilisant de membrane à l’ECG

A

« TA LA BAF »

  • TdR ventriculaires = ESV – TDP – TV – FV avec au maximum Asystolie puis ACR
  • Allongement du QT favorisant la TDP
  • Larges QRS (bloc intra-ventriculaire; ≠ BB)
  • Aplatissement des ondes T
  • BA V +++ / BSA (TdC auriculaires)
  • Flutter

Cardiologie (29 decks)

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