23. Herpesviridae Flashcards
Qual a simetria?
Icosaédrica
Qual o ácido nucleico?
DNA
Qual a clínica do Herpes Humano 1?
Maioria assintomatico (>90% dos adultos tem Ac)
Fica latente mas pode haver reativação sobretudo labial que pode ser ativado por: frio, calor, stresss
Crianças = gengivoestomatite, conjuntivites, queratite, encefalite
Qual a transmissão do herpes humano 1?
Salada
Qual a transmissão do herpes 2?
Sexual ou nascimento
Qual a clínica da herpes humano 2?
Vesículas na zona genital que demoram 2 semanas
Adenopatia, febre, meningite não complicada
Fica latente nos gânglios regionais e pode existir uma reactivação que não é tão grave como 1ª vez
Também pode ser por tipo 1
Quais as manifestações do herpes neonatal?
- Manifestações cutâneo-mucosas (menos graves e correm bem)
- Encefalite (mau prognóstico e alta mortalidade)
- Infeção disseminada (super grave)
Em que situações pode haver infeções disseminadas ou atípicas (ex. hepatite)?
Crianças
Imunocomprometidos
Quando é que deve ser feito o diagnóstico?
- Primeiro episódio de herpes genital = imunofluorescência, PCR
Importante de ver se é 1 ou 2 porque 2 tem maior probabilidade de recidiva - Imunodeprimidos com alterações vesiculares atípicas
- Suspeita de encefalite = PCR do LCR
Qual o tratamento para herpes humano?
Aciclovir/valaciclovir
Como é a transmissão da varicela-zoster?
Gotículas + aerossóis
(outros herpes são com contacto)
Qual a clínca da varicela zoster?
Infeção primária = varicela = exantema vesicular pelo corpo com prurido sem complicações
- importante prevenir coçar para prevenir sub infeções bacterianas
Latente e pode haver reativação = exantema vesicular num dermátomo
- pode causar dor
A reativação da varicela zoster pode estar associada a que?
Imunossupressão
Exantema pode aparecer dos 2 lados
Em que situações é que a varicela zoster não é benigna e pode ser grave?
• Doentes imunossuprimidos = estende-se além dum dermátomo, aumenta mortalidade (zona disseminada)
• Bebés ou crianças imunossuprimidas = maior mortalidade por pneumonia ou enfecalite
• Imunocompetentes que adquirem a infeção na idade adulta = pneumonia
• Grávidas = transmissão vertical
Como é o diagnóstico da varicela zoster?
Clínico
Biologia molecular embora também se usa exame direto & imunofluorescência
Em que situações é preciso fazer exame laboratorial para varicela zoster?
• Exantemas atípicos (ex. zona disseminada em imunossuprimidos
• Grávidas com varicela para pesquisa no líquido amniótico
• Encefalite
• Contactos com atenção às grávidas e imunossuprimidos -> pedir IgG
- se + = já teve varicela pois IgG demora 1 semana
- se - fazer profilaxia com imunoglobulina humana anti-varicela zoster (IGVZ)
Há reinfeções na varicela zoster?
Não
Como é a transmissão do vírus Epstein-Barr?
Saliva
Precisa de estar na fase lítica
Qual o mecanismo do Epstein Barr?
Infeção lítica nas células epiteliais da orofaringe -> infeta linfócitos B:
• Infeção lítica (lise de alguns linfócitos B)
• Infeção latente
• Imortalização (pequena % de linf B que pode originar síndrome linfoproliferativo em casos graves)
Se for sintomático:
• Resposta excessiva de controlo por parte dos linfócitos T leva a mono
• Diminuição/ausência da resposta linfocitária T em pessoas imunossuprimidas leva síndrome linfoproliferativo das células B
Qual a clínica do Epstein Barr?
Maioria assintomática
Mononucleose infecciosa
- adenopatias generalizadas
- hepatosplenomegália (proliferação de linfócitos)
- Faringite (infeção lítica na orofaringe)
- Febre
Doença crónica (raro)
Síndromes linfoproliferativos em imunodeprimidos
- Linfoma do SNC (SIDA)
- Linfoma de Hodgkin
Linfoma de Burkitt = células B da mandíbula e face com ligação à malária
Carcinoma da nasofaringe
Qual o diagnóstico para Mononucleose?
✓ Hematológico = leucocitose com linfocitose atípica (reativos) no esfregaço sanguíneo
✓ Alteração das provas hepáticas (aumento de transaminases) = há sempre algum grau de hepatite
✓ Pesquisa de anticorpos heterófilos ou reação de Paul-Bunnell / Paul-Bunnell-Davidson ou monoteste / monospot
O que são linfócitos reativos?
Epstein Barr
Deixam de ter forma arredonada e adaptam-se aos eritrócitos no redor (mold easily)
Citoplasma aumenta + basófilo
Qual o tratamento para mononucleuose?
Qual o tratamento para mononucleuose?
Alta se não há complicação
- antipiréticos
- cuidado com desporto (pode levar a rutura do baço)
Se monoteste for -:
- serologia ou Ac específicos (anti VCA IgG & anti EBNA IgG)
Quando é que os Ac do Epstein Barr aparecem?
anti-VCA IgG = 1 mês com sinais clínicos
anti EBNA = 3 meses aka 1-2 meses pos manifestações
- se os 2 + = infeção não é recente
- se 2 negativos = não mono
Como é a transmissão do CMV?
- Vertical (principal agente de transmissão congénita)
- Perinatal por aleitamento ou saliva
- Nas creches ou infantários porque CMV fica muito tempo na saliva e urina nas crianças pequenas
- Se míudo apanha na creche e mãe estiver grávida outra vez, pode infetar mãe + transmissão congénita
- Em adultos = sexual & transplantação
Qual a divisão das infeções do CMV?
- Congénita
- Infeção nos imunocompetentes
- Infeção nos imunodeprimidos
Qual a clínica do CMV em imunocompetentes?
Maioria é assintomática
Síndroma mononucleósica (semelhante a mononucleose com algumas diferenças)
- Amigdalite não é típica
- febre durante 2 semanas
Pessoa entra com quadro tipo mono. Qual o vírus?
Até 20 anos = epstein barr
A partir dos 20 (especialmente dos 30) = CMV
Como é feito o diagnóstico do CMV?
Serologia IgG e IgM
- ao final de 15 dias há seroconversão logo no início dos sintomas é negativo
Fazer avidez da IgG porque IgM é sensível mas pouco específica
- Mede a força de ligação entre Ag-Ac
✓ Se a avidez das IgG for baixa = força de ligação fraca = infeção aguda/recente
✓ Se a avidez das IgG for elevada = força de ligação é mais forte = infeção antiga com mais de 3 meses de evolução
O CMV é um agente oportunista de?
SIDA
1º agente infecioso em transplantação
Na infeção de CMV por transplantação a gravidade depende de?
- Estado imunitário do dador/recetor (infeção primária, reativação, reinfeção)
- Regime de imunossupressão
- Carga viral
Quais as situações de infeção por CMV na transplantação?
• Dador positivo e recetor negativo = infeção primária (mais grave)
• Dador negativo e recetor negativo = não há infeção
• Dador negativo e recetor positivo = não há infeção primária mas devido a imunossupressão há reativação do vírus latente
• Dador positivo e recetor positivo pode haver:
- reativação devido a imunossupressão (menos grave)
- reinfeção recebido do dador (2º grave porque pode haver imunidade cruzada)
Qual a curva de infeções por transplante?
Costumam aparecer desde o 2º até ao 4º mês após transplantação devido a latência
Incidência diminui devido a ajustamentos da imunossupressão
Risco nunca desaparece
Como é que se faz a monitorização de CMV na transplantação?
Semanalmente (2x por semana de preferência), vamos fazer testes ao sangue para detetar virémia e ADNémia (por biologia molecular - PCR) porque surge no sangue antes de sintomas
Serologia pos transplante não tem utilidade
NOTA monitorização é uma prática pouco comum em infeciologia, mas este caso (transplante) é uma exceção
Quais as manifestações clínicas de CMV na transplantação?
Febre, leucopénia, trombocitopénia
Encefalite
Retinite
Miocardite
Pneumonia
Hepatite
Colite
Como é a curva de infeção de CMV no HIV?
Se doente não é tratado/resistência ao tratamento = Reta em que linfócitos CD4 diminuíam e a probabilidade de infeção aumentava
Não se faz monitorização porque é para a vida
Qual a clínica do vírus herpes humano 6?
Pediatria:
Febre e quando melhora surge exantema súbito
Associado a convulsões febris porque irrita SNC
Adulto:
Síndrome mononucleósico
Imunodeprimido:
Febre
Exantema
Encefalite
Hepatite
Pnuemonia
Qual a clínica do herpes humano 7?
Exantema súbito na criança
Qual a clínica do herpes humano 8?
Sarcoma de Kaposi
Imunodeprimido:
- sarcoma de Kaposi
- Doença de Castleman
- Linfoma primário
