2. Estreptococos & Enterococcos Flashcards
Quais as características dos estreptococos?
7
- Cocos gram +
- Imóveis
- Catalase - (diferente dos estafilococcos)
- Não esporulado
- Disposição em pares ou em cadeia
- Mais exigentes na nutrição ➞ suplementar meio com sangue de carneiro (gelose sangue)
- Crescimento estimulado em atmosfera com 5-10% CO2
Qual a taxonomia dos estreptococos?
Família Streptococcacea inclui os géneros: streptococcus & lactococcus
Qual a taxonomia dos enterococcos?
Família Enterococcacea inclui género enterococcos
Como é que se divide os estreptococos?
Consoante a hemólise
Quais são os tipos de hemólise?
Alfa hemolítico: tom esverdeado que indica hemólise incompleta
Beta: hemólise total aka halo claro/transparente
Gama: ausência de hemólise
O que é que a Classificação de Lancefield classifica?
Classifica estreptococos beta hemolíticos (MAS pode haver estreptococos não hemolíticos que entram nesta classificação)
No que é que a classificação de Lancefield se baseia? Quais os grupos possíveis?
5
Estrutura dos hidratos de carbono da parede celular
A, B, C, F, G
Quais são as espécies dos estreptococos?
Pyogenes, agalactiae, pneumoniae, viridans
Qual o padrão de hemólise para as espécies estreptococos?
Pyogenes = beta grupo A Agalactiae = beta grupo B (por vezes gama) Pneumoniae = alfa Viridans = alfa (por vezes gama)
A espécie streptococcus pyogenes pertence ao Grupo A (é um beta-hemolítico). Ter atenção que ser do grupo A não é sinónimo de ser streptococcus pyogenes porém, as situações em que
isto não acontece (em patologia humana) são raras.
Os streptococcus do Grupo B, são na sua maioria streptococcus agalactiae (situação igual à dos streptococcus pyogenes)
Quais as características dos estreptococos pyogenes?
Carbohidratos específicos para grupo A
Proteínas M e T à volta do patogénio ➞ os Ac são contra a proteína M mas como há vários tipos de proteínas M pode facilmente haver reinfeção (muitas amigdalites)
- Ac são contra proteínas M e não os carbohidratos do grupo A
Cápsula composta por ácido hialurónico
Qual é a bactéria que causa mais frequentemente amigdalite bacteriana?
Streptococcus pyogenes
Porquê que há tanta frequência de amigdalites bacterianas causadas por Streptococcus pyogenes?
Não se cria imunidade?
A resposta prende-se na seguinte questão: No grupo A, os hidratos de carbono têm à volta umas proteínas específicas chamadas M e T, e explicação prende-se com a variedade de proteínas M e T existentes. De notar que são os anticorpos contra a proteína M que vão dar alguma proteção.
Assim, se uma criança teve uma amigdalite por streptococcus do grupo A com a proteína M3, vai ficar com defesa contra uma amigdalite por proteína M3, mas se for infetada pela M10 já não possui anticorpos para a mesma, e como há dezenas de diferentes streptococcus com diferentes proteínas M, a pessoa poderá ser infetada muitas vezes ao longo da vida, pois a proteção é dada não pelo anticorpos contra o hidrato de carbono A, mas sim contra a proteína M – há outros componentes, como a cápsula, mas o mais importante são estas proteínas referidas anteriormente.
Qual a epidemiologia dos strep. pyogenes?
5 a 15% está colonizada assintomaticamente (orofaringe e pele)
Transmissão por gotículas ou por contacto direto
Grupo de risco = crianças e adolescentes
Qual a patologia pediátrica relacionada com o strep. Pyogenes?
Amigdalites
Quais os fatores de virulência de strep pyogenes?
5
- Exotoxinas pirogénicas (A, B, C) estão relacionados com escarlatina (scarlet fever)
- Estreptolisina O e S: hemólise de eritrócitos, leucócitos e plaquetas
- Estreptroquinase: Lise da fibrina do plasma humano ➞ disseminação rápida em tecidos infetados
- Desoxirribonuclease (DNAse) - vai degradar o DNA do pus, reduzindo a sua viscosidade
- Hialuronidase: digere ácido hialurónico do tecido conjuntivo do hospedeiro ➞ disseminação [também digere a sua própria cápsula]
Qual a diferença entre estreptolisina O e S?
O: imunogénica & inativada na presença de O2
S: não imunogénica & não inativada por O2
Dentro dos fatores de virulência de strep pyogenes, quem está responsável pela hemólise superficial visível nas placas?
Estreptolisina S
Qual a divisão das doenças do strep pyogenes?
Suparativa e não supurativos (imunológico)
Quais as doenças supurativas da strep pyogenes?
8
- Faringite/amigdalite
- Escarlatina (scarlet fever)
- Impetigo (infeção cutânea)
- Erisipela (infeção cutânea típica da face ou da perna)
- Celulite
- Fasceíte necrotizante (gangrena/flesh eating disease ➞ destruição muscular grave)
- Síndrome de choque tóxico estreptocócico
- Bacteríemia
Qual o quadro de escarlatina? Mencione o mecanismo.
Exantema (aka rash cutâneo) ➞ como a bactéria não está na pele (está na orofaringe), isto é causado pelas toxinas
Quais as doenças não supurativas da strep pyogenes? Qual o mecanismo.
- Febre reumática
- Glomerulonefrite
Semelhança entre proteínas (ex. M e membrana basal do glomérulo) ➞ Ac podem ter reações cruzadas na membrana basal/cardíaco (reumático) & formação de imunocomplexos ➞ lesão local
2/3 semanas após amigdalite
notar que não são por toxinas (como nos staphylococcus), mas sim por mecanismos imunológicos
Qual o tratamento para strep pyogenes?
Universalmente ainda sensíveis à penincilina derivados (amoxicilina e beta-lactamina)
Nos alérgicos: macrólidos (ex. Claritromicina) mas já pode haver resistência (20% tem)
- Fazer teste de sensibilidade (um antibiograma)
Caracteriza o Impetigo, causado por strep. pyogenes
Inflamação da epiderme; também pode surgir numa infeção por Staphylococcus aureus. Logo, se alguém tiver impétigo, não implica necessariamente que a infeção seja streptocócica.
Nota: O aspeto de impétigo é descrito pelos autores do sketchy como “honey crusted” - a tradução literal seria
“ com crostas de mel”. Por não ter encontrado uma correspondência decente para português, opto por deixar
em inglês. Este aspeto é simbolizado pela tarte de mel que o cozinheiro simpático da frente carrega.
Distingue a Eripsela e Celulite causadas pelo strep. pyogenes
Erisipela (luvas vermelhas) - inflamação da derme. Eritema da pele; celulite muito superficial, mas com bordos bem demarcados. S. pyogenes é a causa mais comum de erisipela.
Celulite (luvas vermelhas) - inflamação do tecido celular subcutâneo. Eritema mais profundo, com bordos mal
definidos.
Caracteriza a Escarlatina causada pelo strep. pyogenes
Faringite/Amigdalite (laço vermelho à volta do pescoço do cozinheiro) - inflamação das amígdalas.
Escarlatina - complicação de faringite streptocócica (laço vermelho), caracterizada por: vermelhidão e inchaço da língua (língua em framboesa - cozinheiro a estender a língua até ao morango) e rash disseminado pelo corpo à exceção da face (boneco bolacha todo coberto de vermelho, excepto na face)
Caracteriza o Síndrome de choque tóxico do strep.pyogenes
- Síndrome do tipo choque tóxico (capa com relâmpago) - semelhante à causada por Staph. aureus (Toxic Shock Like Syndrome)
Caracterize a Fasceíte necrotizante causada pelo strep. pyogenes
Invade a fascia, profundamente à pele, e dissemina-se pelo resto do corpo, necrotizando os tecidos. A evolução da doença é assustadoramente veloz e o prognóstico é muito grave, necessitando de intervenção cirúrgica imediata. Tem vindo a ser descrita pela imprensa comobactéria devoradora de carne.
O boneco bolacha queimado e com uma perna amputada representa a fasceíte necrotizante.
Distingue as diferentes Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas
3
- Exotoxina pirogénica estreptocócica A (SpeA) - é um superantigénio (capa de super-herói), ativando os
linfócitos de forma não específica; causa escarlatina, toxic shock like syndrome. - Exotoxina pirogénica estreptocócica B (SpeB) - protease; pode causar fasceíte necrotizante. O boneco de gengibre está queimado/Burned, em inglês, associando-o à exotoxina B.
- Exotoxina pirogénica estreptocócica C (SpeC) - superantigénio; pode causar escarlatina e toxic-shock like syndrome. Semelhante à SpeA
Qual é o principal responsável, no strep. pyogenes, de causar febre reumática?
Fator de virulência
Proteína M
Como é que atua a Proteína M?
fator de virulência - Strep. pyogenes
Proteína M (chapéu do “M”aster Chef) - proteína altamente antigénica na parede celular de S. pyogenes. É responsável pela febre reumática. Atua de duas maneiras:
1. interfere com a opsonização, sendo, como tal, anti-fagocítica (Master chef não permite que um dos seus empregados retire um cupcake).
2. é muito imunogénica, gerando uma resposta humoral massiva. Devido a esta resposta exacerbante,
é muito provável que sejam criados alguns anticorpos menos específicos, e que ataquem uma molécula semelhante, mas que, na verdade, é nossa: a miosina nos nossos cardiomiócitos.
Este mimetismo molecular confunde o sistema imune, que atua também contra a miosina, provocando
uma resposta autoimune contra o nosso próprio coração. As estruturas mais afetadas são as válvulas cardíacas, em particular a válvula mitral (chapéu do Master Chef semelhante ao chapéu de mitra que o Papa usa e ao aspeto da válvula mitral quando se abre na sístole).
A disfunção da válvula mitral causa estenose mitral.
Caracterize a febre reumática causada pelo strep. pyogenes
5
Complicação autoimune de amigdalite
estreptocócica não tratada (!) (laço vermelho ao pescoço do Master Chef). Contudo, não acontece depois de infeções da pele nem depois de amigdalites estreptocócicas resolvidas com antibioterapia.
É uma reação de hipersensibilidade tipo II (mediada por anticorpos - tabela em anexo). Os sintomas da febre reumática são categorizados pelos critério de Jones (cupcakes com cada uma das iniciais de JONES).
* Joints/articulações - causa poliartrite (daí ser febre reumática) - cotovelo do cozinheiro à esquerda
sujo de chantilly.
* Problemas cardíacos - dano valvular, que origina sopros à auscultação; miocardite e pericardite.
* Nódulos subcutâneos (marshmallows coloridos por cima do cupcake N) - na parte extensora/posterior do antebraço, nos cotovelos e nos joelhos.
* Eritema marginatum - rash com contornos espessos e eritematosos (bolo E com cobertura vermelha).
* Sydenham - a Coreia de Sydenham implica movimentos involuntários, especialmente das mãos e rosto
Caracteriza a Glomerulonefrite causada pelo strep. pyogenes
Complicação autoimune de amigdalite ou impétigo
estreptocócicos (laço vermelho + boca suja de mel).
Ao contrário da febre reumática, o diagnóstico precoce e tratamento da amigdalite NÃO previne a glomerulonefrite aguda (o cozinheiro ao telefone tem o lápis, querepresenta a penicilina, mas, ainda assim, ficou afetado).
É uma reação de hipersensibilidade de tipo III - dano deriva de complexos anticorpo-antigénio circulantes
que, eventualmente, se depositam no glomérulo de Malpighi do rim (cabo de telefone enrolado).
Os dois principais sintomas são: hematúria e edema facial (cabo do telefone acastanhado + coca-cola lembram a hematúria; cara gorducha do chef lembra o edema facial).
Os sintomas surgem 2 semanas após o início dos sintomas da infeção anterior (calendário)
Como é que efetuamos o diagnóstico de Strep. pyogenes?
- Cresce num eixo único e forma longas cadeias ou pares (ao contrário de Staphylococcus spp., cuja organização dos cocos se assemelha a caxos de uva).
- Auscultação de sopros - para averiguar a presença de febre reumática.
-
Serologia - procuram-se os ASOs (anticorpos contra a estreptolisina O) - permitem-nos saber se tivemos
alguma infeção por S. pyogenes recentemente, o que se torna particularmente útil para diagnóstico de febre reumática e glomerulonefrite aguda. (mulher no sketchy)
Quanto ao tratamento, como é que podemos distinguir o Grupo A e B dos streptococcus?
Grupo A - Sensível à bacitracina (cão saliva para cima dos bolos)
Qual a epidemiologia da strep agalactiae?
Coloniza o trato GI, urinário e genital
Colonização transitória vaginal 10-30% de grávidas e não grávidas
60% dos bebés que nascem de mães colonizadas ficam colonizados ➞ prematuros, rutura prematura da membrana, trabalho de parto prolongado
Fator de risco - recém nascidos
Qual a divisão para as doenças da strep agalactiae?
- Período natal (precoce & tardia),
- mulher grávida,
- adulto
Qual o tipo de transmissão no período natal?
Transmissão vertical mãe-filho
Quais as infeções precoces de strep agalactiae no período neonatal?
Até 1 semana
* Pneumonia
* Meningite - causa nº1 nos recém nascidos
* sepsis
Quais as infeções tardias de strep agalactiae no período neonatal?
1 semana a 3 meses
Sépsis e/ou meningite
Quais as infeções de strep agalactiae na mulher grávida?
2
Infeção urinária, infeção pós parto (endometrite, sepsis puerperal, infeção da pele)
Quais as infeções de strep agalactiae no adulto?
3
- Infeção urinária
- Infeção da pele e tecidos moles
- Bacteriémia
Qual a prevenção de strep agalactiae no recém nascido?
Rastreio de colonização nas grávidas entre 35-37 semanas (zaragatoa vaginal+retal)
Se colonizadas: antibiótico durante o parto
Quais as espécies do grupo strep viridans?
- S. Mitis,
- s. Mutans,
- s. Salivarius,
- S. Sanguis
Strep viridans é comensal de onde?
Vias aéreas superiores (todos nós temos) mais frequente da orofaringe
Aeróbios ou anaeróbios facultativos
Quais as infeções de strep viridans?
Cárie dentária
endocardite -> entram em circulação e localizam-se numa válvula cardíaca (especialmente uma lesionada por exemplo por febre reumática em criança)
Principal causador de endocardite em válvula não protésica! (Na protésica é estafilococcos epidermidis)
Strep viridans é resistente a quê? Qual a relevância?
Optoquina
Para distinguir do pneumonae
Qual a epidemiologia dos strep pneumoniae?
40-70% em crianças com idade pre escolar assintomaticamente
Transmissão por via oral (gotículas)
Causas principais de mortalidade e morbilidade
Quais as doenças do strep pneumoniae?
- Meningite → hoje em dia é muito menos frequente graças à vacinação
- Pneumonia
-
Otite média, sinusite ou mastoidite → infeções menos importantes que às vezes podem
complicar - Bacteriemia oculta
- Quadro de sepsis inesperado → sem haver propriamente uma porta de entrada evidente
- Outras infeções como artrites e peritonites
Quais as características gerais de strep pneumoniae? (6)
- Alfa-hemolíticos
- Diplococos ou cadeia curta
- Lanceolado (mais elongado, não tanto uma bolinha)
- Solúveis em bílis (aka não colonizam intestino)
- Sensível à optoquina (viridans são resistentes)
- Capsulado ➞ dificulta fagocitose
- Mais exigente nutricionalmente (crescimento estimulado em 5-10% CO2)
inibidos pela optoquina - importante no diagnóstico, pois os outros alfa hemolíticos são resistentes à optoquina, ou seja, é uma forma simples de nós distinguirmos um pneumococo dos outros alfa hemolíticos. Se colocarmos o pneumococo num disco de optoquina, vai aparecer um halo sem crescimento à volta, o que quer dizer que a optoquina matou a bactéria que lá estava. Se por acaso for resistente, não é um pneumococo, há de ser um dos restantes virians
Qual o tratamento para strep pneumoniae?
Infeção respiratória - Depende de teste de sensibilidade:
* Penincilina continua a ser a base (amoxiciclina),
* Quando há resistência: macrólidos, cefalosporinas e novas quinolonas
Meningite e bacteríemia:
* Penicilina se sensível,
* cefalosporinas 3ª geração, vancomicina
temos casos de resistência à penicilina, seja relativa em que aumentando a dose podemos ainda tratar a infeção, ou totalmente resistente.
Qual a profilaxia para a infeção de strep pneumoniae?
Vacina <3
Quem é que fazia parte do grupo D Lancefield apesar de não ser beta hemolítico?
Enterococcos - antes faziam parte de strep mas agora são independentes
Hidrato de carbono na parede que faz reagir com grupo D de Lancefield
Onde é que enterococos colonizam?
Coloniza aparelho digestivo (intestinos) e urinário (facilmente migra para lá)
Quais as espécies mais importantes dos enterococcos?
E. Faecalis e E. Faecium
Faecium é + raro, mas + problemático
Quais as doenças relacionadas com enterococcos?
5
- Infeções urinárias
- Bacteriémia
- Endocardite
- Infeções de feridas
- Abcessos intra abdominais (infeções polimicrobianas)
Infeções geralmente nosocomiais
Quais os fatores de risco por enterococcos?
Catéter urinários ou intravascular
Hospitalização prolongada com toma de antibiótico de largo espetro
Quais são as 2 características microbiológicas importantes dos Enterococcus?
- Crescem em meios com até 6,5% de NaCl
- Resistente à bílis, ou seja, é insolúvel na bílis, à semelhança de S. viridans. A bílis é simbolizada pelas botas verdes; polícia tenta atacá-lo com cassetete policial / billy club, em inglês
O enterococcos tem resistência intrínseca a que antibióticos?
2
- Oxacilina
- Cefalosporinas
O que são bacteriostáticos? Qual a relevância para infeções urinárias graves?
Antibióticos que param a multiplicação da bactéria MAS NÃO MATAM. Simplesmente dão tempo ao nosso organismo fazer o seu trabalho
Usar combinação para sinergismo (ex. beta lactâmico + aminoglicosídeo)
Qual é o streptococcus que tem um teste hipurato positivo?
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (Grupo B)
Teste de hipurato positivo (hipo(pótamo) de peluche) - significa que hidrolisa o hipurato de sódio em glicina e benzoato de sódio.
O Strep. agalactiae é capsulado?
Sim
O grupo B de strep. é CAMP positivo, o que é que isto significa?
Teste CAMP positivo (tenda do aCAMPamento): o fator CAMP testa-se numa placa de Petri, cultivando
uma amostra de S. agalactiae junto a uma colónia de Staphylococcus aureus (bastão dourado do sketch
de s. aureus); o resultado é um aumento da zona de hemólise, com uma forma aproximada de seta (seta
vermelha na nave/placa de Petri). O teste permite diferenciar esta estirpe dos outros Streptococcus spp
Qual é o tratamento profilático em mães infetadas com Strep. agalactiae?
Averiguar colonização da vagina e reto numa grávida às 35 semanas (35 wk gravado na nave).
Se houver contaminação, damos penicilina intraparto à mãe (lápis espetam-se na nave)
Quais são os fatores de risco dos strep. pneumonae?
2
- Drepanocitose (foice no cavaleiro da esquerda).
- Doentes asplénicos (sem baço) - porque o baço tem um papel predominante na remoção de microorganismos encapsulados que circulem no corpo
Como é que é efetuada a profilaxia do strep. pneumonae?
Para adultos - vacina 23 valente de polissacáridos - induz uma resposta independente de células T, criando
apenas IgMs, que não garantem proteção a longo prazo
Para crianças - vacina 7 valente de polissacáridos com proteína conjugada - mais imunogénica, gerando
uma resposta T que induz a formação de IgGs contra a bactéria
