223 - Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs ; anévrysmes Flashcards
AOMI et de l’Ao : Etiologies
→ Athérome : 90% des cas
→ Médiacalcose : Diabète ++
→ Non athéromateuses :
Buerger, Takayasu, post-radique/traumatique, infectieuses (Syphilis, Rickettsioses), congénitales (Marfan, E-D), toxiques (arsenic, Pb), maladies de système (Horton, Behcet, LED, PR, sclérodermie), dégénératives
AOMI et de l’Ao : Terrain
- Tabac +++ et autres FdRCV
- HTA sous Bbloquants aggravent les lésions si stade 3/4
- Dialyse (1 an = vieillissement de 7 ans des artères)
FdR : tabac, DT, HCT, HTAt
→ Recherche des autres C° du tabac
→ Bilan clinique de l’athérome
AOMI et de l’Ao : Signes fonctionnels
- Claudication intermittente, douloureuse, survenant à l’effort après un périmètre de marche :
- Uni/bilatérale/prédominance 1 MI
- Cédant à l’arrêt de l’effort, recommençant après le même périmètre de marche
- Sévère si PM < 200m
- Douleurs de décubitus = ischémie permanente, diminuent jambes pendantes ou debout
- Impuissance
- Localisation :
- Dlr fesse-cuisse = Atteinte iliaque
- Dlr mollet = Atteinte fémoro-poplitée
- Dlr pied = Atteinte A de jambe
- Sd de Leriche (dlr fessière bilatérale + impuissance) = Atteinte du carrefour Ao
- Troubles trophiques : ulcères suspendus, douloureux, arrondis, à l’emporte pièce avec peau froide, sèche, dépilée, cyanose de déclivité
AOMI et de l’Ao : signes physiques
→ Diagnostic positif :
- Palpation des pouls : abolition
- Auscultation des trajets vasculaires et prise PA aux deux bras : souffles
- IPS :
/!\ Surestimation de l’IPS si artères calcifiées (diabète ++) ++ si IPS>1,3
* IPS > 0,9-1,3 : N
* IPS 0,75 - 0,9 : AOMI bien compensée = asymptomatique
* IPS 0,4-0,75 : AOMI peu compensée
* IPS < 0,6 : AOMI sévère
→ Complications
- Examen cutané : tb trophiques, décoloration pied au primo-décubitus, TRC
- Signes d’ischémie aiguë de jambe
AOMI et de l’Ao : Paraclinique = Bilan des FdR CV
→ EAL – GAJ
→ Bilan de l’intoxication tabagique : Rx thorax – EFR – BU – FCV +/- selon ODgc et Fagerström
→ Bilan de l’athérome :
- Echodoppler de l’aorte abdominale +++ : anévrysme ? plaque athéromateuse ?
- Echodoppler des TSA, des AR
- Bilan cardiaque : ECG – ETT +/- EE +/- coro
AOMI et de l’Ao : Paraclinique = Bilan de l’AOMI
1) Echo-doppler artériel des MI en 1ere intention
= Evaluation de la localisation, du nombre et de la sévérité des sténoses et des plaques d’athérome, de la vascularisation d’aval et des collatérales
2) Artériographie-AngioTDM/IRM si revascularisation envisagée et stade 2 au moins
3) Test de marche sur tapis roulant (prise PA distale diminue si AOMI) ou test de marche de 6min (si IPS > 0,9 : AOMI évoqué si diminution de 30 mmHg ou diminution de 20%)
4) Mesure transcutanée de la PO2 TcPO2 (stade III et IV) : N si > 50 mmHg
- > 35 mmHg : bonne compensation
- 10-30 mmHg : hypoxie continue
- < 10 mmHg : hypoxie critique
AOMI et de l’Ao : Classification Leriche et Fontaine
- Stade 1 : Abolition des pouls sans signes fonctionnels
- Stade 2 : Claudication intermittente d’effort sans douleur de repos
- Stade 3 : Douleur de décubitus
- Stade 4 : Troubles trophiques jusqu’à gangrène
AOMI et de l’Ao : Classification de Rutherford
7 catégories (de 0 à 6)
- Grade 0 / Catégorie 0 : Asymptomatique
- Grade 1 / Catégorie 1 : Claudication légère
- Grade 1 / Catégorie 2 : Claudication modérée
- Grade 1 / Catégorie 3 : Claudication sévère
- Grade 2 / Catégorie 4 : Douleur décubitus
- Grade 3 / Catégorie 5 : Atteinte tissulaire mineure
- Grade 3 / Catégorie 6 : Ulcération ou gangrène
AOMI et de l’Ao : Diagnostics différentiel
→ Claudication vasculaire :
- Dlreuse
- ø pouls
- Soulagé par arrêt de l’effort
- IPS diminué, trouble trophique
- Causes : AOMI +++, Claudicat° veineuse post- phlébite, A. poplitée piégée, Vol artériel (FAV), Sd post-thrombotique, Endofibrose iliaque
→ Claudication médullaire :
- Indolore
- Pouls présents
- Sd pyramidale ± à la marche, faiblesse et fatigabilité des MI, troubles sphinctériens
- Causes : Myélopathie cervicarthrosique +++, SEP, Compression médullaire
→ Claudication radiculaire :
- Indolore, Paresthésies bilatérales
- Pouls présents
- Soulagé par position assise et antéflexion (signe du caddie)
- Sd neurogène périphérique, Lombalgies, Atteinte pluriradiculaire, troubles sphinctériens
- Causes : Canal lombaire étroit congénital, Canal lombaire rétréci ++
→ Glycogénose de type IV = Mac Ardle (myopathie) :
- Symptomatologie = idem AOMI, mais existant depuis la naissance et non limitée aux MI.
AOMI et de l’Ao : PEC Globale
→ PEC globale :
- Des FDRCV : ARRÊT DU TABAC ++
- Des autres localisations athéromateuses
- Des autres complications du tabac
→ Education thérapeutique : Eviter les traumatismes des MI – Hygiène correcte – VAT à jour
→ Kinésithérapie : Réhabilitation à la marche (2-3km = 30min/j) – Réadaptation cardiovasculaire à l’effort
AOMI et de l’Ao : TTT
→ TTT médicamenteux :
- Antiagrégant plaquettaire
- IEC/ARA2 : VD périphérique
- Statines : objectif LDL < 1g/l
- TTT vasodilatateurs artériels : discuté car peu d’efficacité (Praxilène)
- PG si ischémie critique non revascularisante
- HBPM uniquement si poussée aiguë ou en chronique en durée limitée et uniquement après revascularisation
- Discuter AVK au long cours si pas de revascularisation possible et mauvais lit d’aval
→ Revascularisaton
- par Angioplastie :
- Indications : lésions proximales ou menaçantes – Echec de 3/6 mois de TTT bien conduit si stade 2 - Stade 3 après imagerie
- Bithérapie antiagrégante 3 mois si revascularisation sous poplitée - chirurgicale : par pontage ou endartériectomie
- indications idem ATL mais à préférer malgré risque infection, trombose, faux anévrysme anastomotique
→ Dernier recours :
- Amputation : si échec revascularisation ou stade trop avancé avec risque vital
- Sympathectomie lombaire (impuissance constante)
AOMI et de l’Ao : Clinique ischémie permente
- Stade III ou IV
- Douleur > 15j
- Résistante aux ATG
- < 50 mmHg à la cheville, < 30 à l’orteil
Ischémie aiguë des MI : physiopath
Amputation dans 25% / Mortalité dans 10%
Gravité selon PAS, circulation collatérale, qualité réseau d’aval.
→ Ischémie = souffrance cellules nerveuses puis musculaire (oedème, Sd des loges, libération de mtbtes acides)
→ Nécrose après 24h
→ Reperfusion : Sd de revascularisation localement (aggravation), troubles mtbq (hyperK+, acidose), IRé (NTA), plus rarement choc hypovolémique/septique
Ischémie aiguë des MI : Clinique
- Dlr brutale intense avec impotence fonctionnelle
- Membre froid, livide, pouls abolis, anesthésie et paralysie
Ischémie aiguë des MI : Paraclinique
Aucune exploration ne doit retarder la PEC /!\
- ED eventuellement
- Artériographie au bloc pour orienter le geste
- ECG, Holter, ETT/ETO/IRM Cardiaque
- ED Ao/MI ± AngioTDM
- Bilan coag
- Iono, urée, créat, CPK