220 - Dyslipidémies Flashcards
CAUSES SECONDAIRES A ELIMINER
- Endocrino : Diabète - Hypothyroïdie - Sd Cushing
- Rénal : Insuffisance rénale chronique – Sd néphrotique
- Hépatique : Cholestase
- Médicaments : Rétinoïdes – Corticoïdes – Ciclosporine – IFNα – Oestroprogestatifs – TTT ARV – Diurétiques
- Grossesse
- Anorexie mentale
Etiologies
→ Hypercholestérolémie essentielle (2a) : CT/TG>2.5
- monogéniques : AD, mortalité vers 20 ans si homozygotes, morbidité vers 40 ans si hétérozygote
- polygéniques : tout âge, faible hérédité, 0.8% population générale, influence faible de l’alimentation sur les LDL
→ Hypertriglycéridémie : TG/CT>2.5 :
- type 1 : exogène : rare, (déficit en LPL : AR) pléthoro-dépendante
- type 4 exogène : surtout gluco-alcoolo et pléthoro- dépendante ⇒ augmentation synthèse VLDL avec surcharge hépatique en VLDL : la plus fréquente
- type 5 : endogène et exogène
→ Hyperlididémie mixte (2b) : HCT + HTG => TG/CT ou CT/TG<2.5 :
- 0.5-0.8% pop générale
- révélée par accidents CV (clinique et traitement similaires à 2a+4)
Classification : I = HyperTG exogène
Biologie :
- Sérum lactescent
- CT N ou ↑
- TG ↑↑↑
- CT/TG < 1
Clinique :
- Xanthomes éruptifs
- HMG stéatosique
- Pancréatite aiguë
NON Athérogène.
Classification : IIa = HyperCH pure
= HyperCT familiale monogémique :
→ Mutation du gène du LDL-R (forme hétérozygote fréquentes et forme homozygote rare)
→ ou Lié à une mutation de l’apoB
+ HyperCT polygénique
Biologie :
- Sérum clair
- CH ↑↑ (entre 2-5 pour mut hétérozygote LDL-R / > 5 pour mut homozygote LDL-R / entre 2-3 pour mut apoB)
- TG N
- CT/TG > 2,5
Clinique :
- Accidents prématurés (coronariens)
- Arc cornéen
- Xanthélasmas
- Xanthomes diffus uniquement si monogénique (tendineux, périostés, plis de flexion)
Athérogène +++
Classification : IIb = Dyslipidémie mixte
= Hyperlipidémie familiale combinée (expression variable entre individus)
→ VLDL, LDL, TG
Biologie :
- Sérum opalescent
- CH ↑↑ (CT-T entre 2,5-3,5)
- TG ↑↑ (TG entre 1,6-2,5)
- CT/TG < 2,5
Clinique : Celle du IIa et IV
Athérogène +++
Classification : III = βlipoprotéinémie familiale
2 conditions nécessaires : prédisposition génétique (isoforme E2 homozygote E2/E2) + un autre facteur (DT, surpoids, hypothyroïdie, TTT)
⇒ Intérêt du kilogramme et du typage de l’apoE
Biologie :
- Sérum opalescent
- CH ↑↑
- TG ↑↑↑
- CT/TG = 1
Clinique : Sd des plis palmaires = xanthomes tubéreux et tendineux
Athérogène +++
Ici FIBRATES plus efficaces ++
Classification : IV = HyperTG endogène
= HyperTG familiale
Biologie :
- Sérum trouble
- CH N ou ↑
- TG ↑↑
- CT/TG > 2,5
Clinique : - Lipémie rétinienne - Xanthomatose éruptive - Pas de xanthomes tendineux ⇒ Glucido-pléthoro-alcoolo dépendante
Athérogène +
Classification : V = Hyperchyomicronémies primitives
Hyperchyomicronémies primitives → Types I et V
Rare ++
→ Type I si pure (enfant)
→ Type V si élévation associées des VLDL
= Chylo + TG ± VLDL
Risque majeur de pancréatite A +++/
Diagnostic phénotypique
Bilan lipidique = EAL
→ Dosage : CT + HDL-CT + TG
→ Calcul LDL-CT
Calcul du LDLc = Formule de Friedwald
/!\ Valable uniquement si TG < 4g/l
LDLc (en mM) = CT – HDL – TG/2,2
LDLc (en g/l) = CT – HDL – TG/5
Valeurs normales :
- LDLc < 1,6 g/L
- HDLc > 0,4 g/L
- TG < 1,5 g/L
3 Catégories de patients à Ht Rq CV pour lequel le LDLc doit être < 1g/L
→ Maladie coronaire avérée (angor, IDM)
→ Maladie vasculaire avérée (AVC ischémique, AOMI ≥ stade II)
→ DT2 avec :
- atteinte rénale
- ou au moins 2 FdR paris (âge / ATCD fam de maladie coronaire précoce / tabac / HTA / HDLc < 0,4 / micro albuminurie > 30 mg/24h
PEC : généralités et objectifs
→ Multidisciplinaire – A vie
→ Prise en charge globale selon niveau de risque CV
→ LDL : Recommandations françaises • 0 FdR : 2.2g/l • 1 FdR : 1.9g/l • 2 FdR : 1.6g/l • > 2 FdR : 1.3g/l • Haut Risque ou prévention secondaire : 1g/l
→ HDL Homme ≥ 0,4g/l – Femme ≥ 0,5g/l
→ TG < 1,5g/l
PEC : RHD
= En 1ère intention – Seules pendant 3 mois
- Consultation avec une diététicienne pour enquête alimentaire et prescription d’un régime
- Régime adapté au poids – Perte de 5-10% du poids sur 6 à 12 mois et maintien
- Equilibré :
▪ Glucides : 50-55% en privilégiant les IG bas
▪ Lipides : < 35-40% (surtout AG mono-insaturés et poly-insaturés et oméga 3)
▪ Réduction des graisses saturées < 12%
▪ Protides : 15-20% en limitant les protéines animales
▪ <300mg/j de cholesterol - 3 repas/j +/- collation - ø grignotage
- Diversifié avec 5 fruits et légumes
- Pauvre en sel (<6g/j)
- Limiter la consommation d’alcool : 14 verres/semaines si homme - 7 si femme (1 verre par repas max)
- Lutte contre la sédentarité : pratique d’une activité physique adaptée à l’état clinique >3/sem et >45min par séance
PEC : TTT Médicamenteux
- Après échec des RHD pendant 3 mois – D’emblée si prévention IIaire
- Bilan préthérapeutique : Transaminases – CPK si risque (hypothyroïdie – sujet âgé – ATCD de myopathie – ATCD d’intolérance aux fibrates/statines – I.rénale)
→ Si hyperCH : Statines
Si intolérance : Ezétimibe et/ou cholestyramine et/ou fibrate et/ou acide nicotinique
→ Si hyperTG (TTT médicament si TG > 4 g/L ou échec ttt diététique si TG entre 1,5 et 4 g/L) = Fibrate + AGPI Ω-3 forte posologie
→ Si échec des autres traitements : associer Cholestyramine (Questran), Ezetrol, Inegy
/!\ CI absolue à l’association fibrate + statine (rhabdomyolyse)
PEC : Mesures associées
- Prise en charge des autres FDRCV
- Education du patient
Surveillance
→ Clinique : Observance des RHD et du TTT – Tolérance (myalgie) – FDR CV
→ Paraclinique :
- Efficacité : EAL 2-3 mois après puis / 6 mois
- Tolérance :
BHC à 3 mois puis / 6 mois
CPK et LDH si myalgies (non systématique)
- Arrêt du TTT si CPK > 5N ou cytolyse > 3N puis contrôle à 1 mois
