221 - Hypertension artérielle Flashcards
Diagnostic positif
→ Au moins 2 mesures par consultation sur 3 consultations différentes en 3-6 mois
→ Ou 2 mesures / cs sur 2 consultations rapprochées pour GRADE 3
Prise correcte :
- Brassard adapté chez un sujet au repos depuis > 5 min
- > 30min café/effort/cigarette
- 2 mesures à 1-2min d’Itv
- Aux 2 bras
Avec recherche d’hypotension orthostatique (sujet âgé, diabétique, notion de lipothymie au lever) à 1-3-5min d’orthostatisme (diminution PAS>20 et PAD>10)
Grades d’HTA
Normale <140 / <90 HTA grade 1 : 140-159 / 90-99 HTA grade 2 : 160-179 / 100-109 HTA grade 3 : > 180 / > 110 HTA systolique : > 140 / < 90
MAPA/Automesure : indication et valeurs seuils
Indications :
- Grande variabilité entre plusieurs consultations
- Discordance PA domicile/en consultation
- Suspicion d’épisodes d’hTA chez le vieux/diabétique
- Résistance au TTT
- Recommandées pour poser le diagnostic (sauf si grade 3)
Valeurs seuil :
- Automesure : > 135 / > 85
- MAPA éveil : > 135 / > 85
- MAPA sommeil : > 120 / > 70
- MAPA 24h : > 130 / > 80
Pour l’automesure : 3 mesures pdt le petit déjeuner, 3 mesures avant le coucher, pdt 3 jours de suite (noté par écrit)
Pour le MAPA : sur 24h, mesures toutes les 15min diurne et 30min nocturne
Diagnostic étiologique
→ Rénale :
- ATCD de maladie rénale
- ATCD de trauma lombaire
- Auscultation lombaire : souffle (sténose AR ⇒ OAP flash, athéromatose diffuse, reins asymétriques, IRA sous IEC/ARA2)
- Palpation de gros rein (PKR)
- BU : Pu – Hu
- Creat
→ Endocrino :
- Signes d’hypercorticisme
- Signes de dysthyroïdies
- Signes de phéochromocytome (triade de Ménard, tâche café au lait pour NF1)
- Signes d’hypokaliémie (hyperaldo) : crampes, faiblesse et fatigabilité musculaire, pseudoparalysie, tétanie, SPUPD
- Signes d’acromégalie
- Sd métabolique
→ Vasculaire :
- Signes de coarctation aortique : ↓ ou ↕ des ∏ fémoraux – hTA des MI
- Souffle systolique parasternal G, continu
- Circulation collatérale péri-scapulaire
→ Iatrogène : Pilule OP, corticoïdes, AINS, vasoconstricteurs nasaux
→ Toxique : Alcool, cocaïne, réglisse/pastis sans alcool, ciclosporine, EPO
→ SAOS :
Somnolence diurne – Céphalées matinales – Ronflements ++ – Nycturie – Surpoids – Bronchopathie
Diagnostic des cpct°
NB : Complications de l’HTA résultant de 2 mécanismes : athérome et hyperpression
→ Cardio-vasculaire :
- Athérome : IDM, AOMI, AAA, cardiopathie ischémique
- Mécanique : Dissection Ao, IVG et ICG diastolique, dilatation VG et ICG systolique, FA (HTA = 1ère cause et FdR TE)
- Rq mort subite (mortalité accrue)
→ Rénale :
- Athérome : AVC ischémique, lacune, démence vasculaire
- Mécanique : AVC hémorragique, encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée
→ Neurologique :
- Athérome : sténose artère rénale
- Mécanique : Néphroangiosclérose (dépistage microalbuminurie>30mg/24h)
→ Ophtalmo : rétinopathie hypertensive
- Artériosclérose rétinienne = Chronique
- Stade 1 : Signe du croisement artério-veineux
- Stade 2 : idem + rétrécissement artériolaire en regard
- Stade 3 : Idem + Engainement vasculaire - OBV au croisement A/V
- Autres : NOIAA, OACR, OVCR, DR exsudatif
- Rétinopathie hypertensive = BAV brutale bilatérale réversible
- Stade 1 : Rétrécissement artériolaire diffus
- Stade 2 : Idem + Occlusion artériolaire : Exsudats secs – Nodules cotonneux –
Hémorragies rétiniennes - Stade 3 : Idem + Œdème papillaire
Evaluation du risque cardio-vasculaire globale : recherche des autres FDRCV
HTA Grade 1 :
→ 0 FdR associé : Rq faible
→ 1-2 FdR : Rq moyen
→ 3 FdR et + Atteinte des organes cibles / Diabète / Maladie CV ou rénale / Prévention IIaire : Rq élevé
HTA grade 2 :
→ 0-1-2 FdR : Rq moyen
→ 3 FdR et + Atteinte des organes cibles / Diabète / Maladie CV ou rénale / Prévention IIaire : Rq élevé
HTA grade 3 : Rq élevé qque soit le nombre de FdR
Les urgences hypertensives
→ ≠ de la crise hypertensive
→ = HTA sévère avec atteinte aigue des organes cibles, rare mais mise en jeu du PV, TTT rapide mais éviter une baisse trop brutale
→ Les principales : HTA avec SCA / IVG / Dissection Ao / HTIC / Hémorragie méningée / AVC / Phéochromocytome / ac cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy / péri-op / préécl sévère / éclampsie / SHU / HTA maligne
HTA Maligne
= Urgence hypertensive, rare
→ Augmentation Natriurèse : hypovolémie : hyperaldostéronisme IIR et hypoK+
/!\ CI des Diurétiques !!
→ PAD > 130 (PAS svt > 210), oedème papillaire au FO, IVG, IRéA (augmentation créat +++, protéinurie abondante, hématurie)
→ Svt aussi : AEG, troubles dig, soif, troubles neuro
→ Evolution rapide ++ : IRé irrév et mortelle en qques mois sans TTT
Paraclinique
Bilan OMS en 1ère intention devant la découverte d’une HTA :
→ Bilan des FdR CV : EAL - GAJ
→ Retentissement de l’HTA : ECG + iono/urée/Créat + calcul de la clairance + NFS (Hb, Ht)
→ Bilan étiologique : Kaliémie - BU
En 2ème intention : autres examens en fonction de l’examen clinique et du bilan OMS :
- ETT, ED
- IPS
- FO
- ßhCG
- Microalb
Etiologies = “VERITES”
→ Vasculaire : Coarctation de l’aorte
- Veines collatérales aux MI
- HTA aux MS mais hypoTA aux MI voire abolition pouls fem.
- Souffle SYS continue parasternal gauche ⇒ dépistage ETT - confirmation AngioTDM/IRM
→ Endocrinienne :
- Hyperaldo Iaire : adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, K ovaire/surrénale
- Hyperaldo IIaire : Kr rénine, SAR, pilule, HTA maligne
- Hypercorticisme : cushing, corticothérapie
- Phéocromocytome, dysthyroïdie (Hyper>hypo), acromégalie, tumeur carcinoïde, Gordon, Liddle
→ Rénale
- Glomérulopathie aigue/chronique, NTI, PKR AD, IRC, dialyse + post greffe, néphropathie diabétique
- Sténose AR (athérome : H > 50 ans avec FdR CV, 1/3 prox – dysplasie fibromusculaire : F jeune, 2/3 distaux)
→ Iatrogène : POP, corticoïdes, AINS, ciclosporine, EPO
→ Toxique : Alcool, cocaïne, crack, ecstasy, réglisse
→ HTA Essentielle : La + fréquente
→ SAOS : + obésité
Suspicion HTA IIR et bilan
→ Suspicion HTA IIaire devant :
- HTA résistante (HTA sous trithérapie avec un diurétique avec observance correcte)
- Sujet jeune (< 30 ans)
- HTA d’emblée sévère ou s’aggravant rapidement
- HTA paroxystique
- Orientation clinique/bilan OMS
→ Bilan devant suspicion HTA IIaire :
- AngioTDM surrénales et a. rénales (ou échodoppler)
- Rénine/aldo plasmatique debout et couché – Aldostéronurie
- CLU – Cortisolémie à 8h – ACTH - Catécholamines U et/ou P
- Pu des 24h
PEC : Objectifs
- TA < 140/90
- < 130-80 si DT ou IRéC
+ Dépistage et prévention de l’hTA orthostatique (sujet âgé et DT surtout)
PEC : MHD
• Consultation avec une diététicienne pour enquête alimentaire et prescription d’un régime
• Régime adapté au poids – Perte de 5-10% du poids sur 6 à 12 mois et maintien
• Equilibré :
- Glucides : 50-55% en privilégiant les IG bas
- Lipides : 30-35% (surtout AG insaturés et oméga 3)
- Protides : 15-20% en limitant les protéines animales
- <300mg/j de cholesterol
• 3 repas/j +/- collation - ø grignotage
• Diversifié avec 5 fruits et légumes
• Pauvre en sel (<5g/j)
• Limiter la consommation d’alcool : 14 verres/semaines si homme - 7 si femme (1 verre par repas max)
• Lutte contre la sédentarité : pratique d’une activité physique adaptée à l’état clinique ≥ 3/sem et ≥ 30min par séance
PEC : TTT médicamenteux
- Après 3-6 mois d’échec des RHD ou en 1ère intention si risque CV élevé – HTA grade III
- Débuté par une monothérapie PO
- A vie
- Surveillance de l’observance – efficacité – tolérance à 4-6 semaines :
o Inefficace / mal toléré (hTA ortho) : iono + créat + DFG à chaque changement de classe ou posologie ou événement aigu
o Partiellement efficace : ↑ dose ± bithérapie
o Efficace et bien toléré : poursuivre à vie - Bithérapie d’emblée si grade 3 ou 2 à Rq CV élevé
- Jusqu’à quadrithérapie (voire alphabloquants, antiHTA centraux) (jamais plus d’une trithérapie>80 ans)
- 5 classes thérapeutiques efficaces : anti-calciques, IEC, ARA II, ßB, Diurétiques TZD
- Toute TriTh doit contenir un TZD avant de parler d’HTA résistance
Surveillance :
- Importance de l’observance – Ne pas arrêter le ttt sans avis médical
- Information sur les risques de l’HTA / les bénéfices du TTT
- Auto-surveillance de la PA (auto-mesure)
- Eviter l’automédication
- Suivi régulier à vie (consultation/mois jusqu’à équilibrage et au moins une MAPA/automesure conforme)
PEC : PEC globale et surveillance
→ Prise en charge globale :
- Autres FdR CV : TTT diabète, dyslipidémie, ↕ tabac
- Aspirine 75mg/j si diabète ou prévention IIaire (après contrôle med TA)
- Traitement des complications
- Traitement étiologiques si HTA secondaire
→ Surveillance :
Devant une HTA résistante, rechercher :
- Fausse HTA : brassard inadapté, effet blouse blanche
- HTA IIaire
- Mauvaise observance
- Prise de médicament/toxiques hypertensiogène
- SAOS
→ Suivi :
- toutes les 2-4 S pdt ajustement thérapeutique
- Faible Rq / HTA gd1 : cs / 6 mois
- Rq élevé/très élevé, MHD seules : cs /1-3 mois
- GAJ + EAL + ECG : tous les 3 ans
TTT en 1ère intention, à privilégier selon le contexte
→ Sujet âgé ou ethnie noire : Thiazidique – Inhibiteur calcique
→ Diabète et Néphropathie (DTq ou non) : IEC – ARA II
→ Post-IDM
- β bloquant – Inhibiteur calcique bradycardisant
- IEC – ARA II - antialdo
→ Coronarien : βbloquant - Inhibiteur calcique bradycardisant
→ IC : IEC – ARA II – Thiaz – antialdo – β bloquant cardiosélectif
→ HVG : ARA II – Thiazidique
→ AOMI : Inhibiteur calcique
→ ATCD AVC : Thiazidiques – IEC ou ARA2 (éviter Bbloquants car moins efficaces)
→ Grossesse : Anti-HTA centraux – labétalol – inhibiteur calcique – Bbloquants
→ Sujet jeune : Bbloquants (Thiaz ou IEC ou ARA2 si trouble érection)
Autres anti-HTA :
- Inhibiteur de la rénine : RASILEZ® (N’entraîne ni IR, ni hyperkaliémie)
- AntiHTA centraux : CATAPRESSAN® (clonidine) (EI : somnolence, sécheresse buccale) – ALDOMET® (méthyldopa)
- VD artériel : ALPRESS® (prazosine) (EI : hTA orthostatique, fréquent)
STENOSE DE L’ARTERE RENALE : à suspecter devant ?
→ Type :
- Athéromateuse (H > 50 ans – FdR CV – Lésions proximales) : 90% des cas
- Dysplasique (F 20-45 ans, lésions distales en collier de perles, souvent bilatérales) : 10% des cas
→ Interrogatoire :
- Femme jeune
- FdRCV
- ATCD de trauma lombaire
→ Examen physique :
- OAP flash
- Souffle lombaire
- HTA d’évolution rapide – R au TTT – HTA maligne
→ Paraclinique :
- IRé ↑ après introduction d’IEC/ARAII (sténose bilatérale)
- IRé sans Hu ni Pu
- Hypokaliémie et alcalose métabolique (par Hyperaldo IIaire)
- Asymétrie de la taille des reins
STENOSE DE L’ARTERE RENALE : Imagerie
→ Echodoppler AR +/- AngioTDM/IRM
→ Artériographie rénale si geste de revascularisation
→ +/- Scintigraphie rénale au DMSA :
Asymétrie de perfusion + test d’imputabilité aux IEC
/!\ SAR + HTA ≠ HTA imputable à la sténose
STENOSE DE L’ARTERE RENALE : TTT + PEC des FdR CV
→ Angioplastie percutanée :
- Indications : dysplasie, OAP flash, HTA R, IRé, sténose > 60% avec test d’imputabilité + - Sténose bilatérale ou sur tein unique – Rein > 8 cm
- CI : Rein d’aval non fonctionnel (< 8 cm, scintigraphie)
→ Pontage chirurgical :
Indications : angioplastie non réalisable/échec – Lésions complexes – Autre indication chirurgicale (anévrysme
associé)
→ TTT Médical :
- Indication : échec/refus du TTT instrumental
- IEC en l’abs de sténose bilatérale avec surveillance ++ fonction rénale et kaliémie
HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : à suspecter devant
- HTA sévère résistante au TTT +
- Hypokaliémie (à ECG)
- Alcalose métabolique
- Augmentation Kalliurèse ou normale
HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Dgc positif
- Eliminer une perte digestive de K+ : ici Hypokaliémie à kaliurèse conservée (>20mM/j)
- Dosages hormonaux :
o Conditions :
§ Après normalisation du potassium (supplémentation)
§ Régime normosodée
§ ↕ Aldactone 2 mois avant – ↕ IEC / ARAII / Diurétiques 15 j avant - ↕ βbloquant 7 jours avant
§ Après 1h de clinostatisme puis après 1h d’orthostatisme
o Résultats : Hyperaldostéronémie – Hyperaldostéronurie – ARP (activité Rénine Plasmatique) basse – Rapport Aldo/ARP > augmenté
Diagnostic étiologique + Prise en charge spécifique
HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Adénome (35% des cas)
→ TDM surrénal :
- Tumeur unilatérale ronde hypodense homogène < 2 cm
- Peu de prise de contraste
→ Scinti iodo cholestérol après freinage à DXM :
- Hyperfixation unilatérale
- Extinction de la surrénale controlat.
→ Test de freinage : Non freinable – Pas d’effet de l’orthostatisme
→ KT des veines surrénales : Latéralisation de la sécrétion
→ Traitement :
- Arrêt de tous TTT hypokaliémiants
- Correction de l’hypokaliémie
- Aldactone
- +/- chir : Surrénalectomie + anapath
→ Surveillance : TA – Kaliémie – ECG – Bilan rénal
HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Hyperplasie (65% des cas)
→ TDM surrénal :
- Normale
- Hyperplasie bilatérale des surrénales
→ Scinti iodo cholestérol après freinage à DXM :
- Hyperfixation bilatérale
→ Test de freinage : Freinable – Aldo ↑ par orthostatisme
→ KT des veines surrénales : Pas d’asymétrie sécrétoire
→ Traitement :
- Arrêt de tous TTT hypokaliémiants
- Correction de l’hypokaliémie
- Aldactone – CI à l’automédication
→ Surveillance : TA – Kaliémie – ECG – Bilan rénal
COARCTATION DE L’AORTE
→ Clinique :
- HTA MS – hTA MI avec ↓ ou ↕ des ∏ fémoraux
- Souffle systolique ou continu parasternal G, interscapulohuméral G +/- thrill suprasternal
→ Paraclinique :
- Rx thorax : Double bouton aortique – Erosion du bord inférieur des côtes
- ETT de dépistage
- AngioTDM/IRM de confirmation
→ Complication : IC - Endocardite infectieuse – AVC – anévrysme pré/post coarctation
→ TTT Chirurgical : remplacement aortique = intervention de Craaford
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : Définition
PAD > 130 mmHg avec au moins 1 atteinte parmi les suivantes :
- Rétinopathie hypertensive (FO stade 3)
- Encéphalopathie hypertensive – AVC ischémique ou hémorragique – Hémorragie méningée
- Cardiaque : SCA - OAP
- Dissection aortique
- Néphroangiosclérose maligne (IRé rapidement progressive)
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : Rechercher un retentissement viscéral
→ HTA maligne : FO en U = stade 3
→ Encéphalopathie : Céphalées, acouphènes, Confusion, convulsions, coma
→ Hémorragie cérébrale/méningée : signes de localisation, Sd méningé
= TDMc à discuter
→ CV : Dissection Ao, Angor, OAP
= Radio thorax, ECG – Troponine +/- ETT
→ Hématologie : Sd anémique, ictère, SmG
= Recherche MAT :
- NFS : anémie, thrombopénie / FS : schizocytes
- Bilan d’hémolyse + Hémostase : CIVD ?
→ Rénal : SPUPD = IRAF ou néphroangiosclérose maligne : - Iono, créat, Pu des 24h (HypoK par hyperaldostéronisme IIaire) /!\ HTA non contrôlée = CI à la PBR
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : Rechercher un facteur déclenchant
- Majorité des cas : HTA essentielle en impasse thérapeutique
- Arrêt d’un TTT anti-HTA – Prise de médicament/toxique hypertensiogène
- Evènement intercurrent : fièvre, douleur, AVC, attaque de panique, GLOBE VESICAL
- HTA IIaire
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : PEC en urgence
→ Poussée hypertensive :
o Traitement du facteur déclenchant
o Repos et surveillance – Pas de TTT en U
o Réévaluation du TTT anti-HTA si TTT antérieur + éducation
→ Urgence hypertensive :
o Hospitalisation en urgence en réanimation : urgence vitale
= Mise en condition, repos au lit 1/2 assis, Monitorage cardio-tensionnel, 2 VVP, sondage urinaire
o TTT médicamenteux = TTT anti-HTA IVSE pour baisse progressive de la TA (risque AVC ischémique IIaire) – Objectifs : PAM = 110mmHg
- Nipride / Urapidil / Nicardipine en 1ère intention (labetalol si phéo)
- IEC : uniquement après correction de l’hypovolémie et élimination d’une SAR
- Diurétique CI sauf OAP
o Réhydratation prudente en l’absence d’OAP + régime normosodée (hypovolémie relative par activation du SRAA) puis IEC/ARA2 après normalisation volémie
o Correction de l’hypokaliémie
o TTT du facteur déclenchant – TTT étiologique
o TTT des complications
o Surveillance efficacité et tolérance
CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : PEC à distance
- Recherche HTA IIaire
- /!\ L’HTA maligne entraîne une hypovolémie relative et donc un hyperaldostéronisme IIaire : bilan à faire à distance de la crise.
PHEOCHROMOCYTOME : Clinique
→ Diagnostic positif :
Aigu :
- Triade de Ménard : Céphalées – Sueurs – Palpitations
- Pâleur – Anxiété - Tremblements – Douleurs diffuses – Vomissements
- +/- Facteur déclenchant : Anesthésie, chirurgie, compression tumorale
Chronique
- HTA paroxystique – hTA orthostatique
- Tachycardie
- Amaigrissement malgré polyphagie
- Thermophobie
→ Dgc étiologique :
- ATCD de pathologie NEM2 : Hyperparathyroïdie – CMT
- ATCD de phacomatose : VHL – Von recklinghausen (Tumeur carcinoïde – Tâche café au lait)
PHEOCHROMOCYTOME : Paraclinique
→ NFS : Polyglobulie – Hyperleucocytose par démargination – Hémoconcentration
→ GAJ : Intolérance au glucose / diabète
→ Dgc positif :
- Après arrêt des toxiques et TTT interférant durant 8j (ATC – Méthydopa – βB)
- Métanéphrine + Normétanéphrine U des 24H/Créatininurie ↑
- Pendant une crise uniquement possible dosage des catécholamines
→ Dgc de localisation :
Loca possible : Surrénale (médullaire) – Paragangliome (lombaire, médiastin, thorax)
- TDM/IRM surrénalienne : Tumeur arrondie – Unilatérale – Bien limitée – Hétérogène – > 3 cm – HyperintenseT2 – Avec wash-out
- TDM TA : recherche une autre localisation
- Scintigraphie au MIBG : Après saturation de la thyroïde par Lugol – En 1ère partie de cycle, avec βHCG nég
Confirmation diagnostique + localisation
→ Bilan des cpct° :
- Bilan de l’HTA
- Bilan des FdR CV
- GAJ : Diabète IIaire ? + bilan du diabète
- Recherche de métastases si malin (90% de formes bénignes)
→ Dgc étiologique :
- Consultation génétique – Recherche de mutation après consentement
- Diagnostic étiologique éclairé écrit
- RET si NEM 2 / Gêne VHL
PHEOCHROMOCYTOME : TTT
TTT méd :
- Réhydratation
- TTT antiHTA : β et α bloquants
TTT chirurgical :
- Après préparation – Surveillance étroite de FC et TA pendant l’intervention
- Sous TTT antiHTA IV (risque de décharge catécholaminergique sous AG)
- Clampage premier des vaisseaux nourriciers
- Tumorectomie + anapath
PEC du terrain : TTT d’une NEM2 associée
Mesures ψsociale : Soutien psychologique – Education et information du patient
Surveillance :
- TA - FC pluriquotidiennes après chirurgie
- TA – FC – Catécholamines U à 1 semaine puis /an
