221 - Hypertension artérielle Flashcards

1
Q

Diagnostic positif

A

→ Au moins 2 mesures par consultation sur 3 consultations différentes en 3-6 mois
→ Ou 2 mesures / cs sur 2 consultations rapprochées pour GRADE 3

Prise correcte :

  • Brassard adapté chez un sujet au repos depuis > 5 min
  • > 30min café/effort/cigarette
  • 2 mesures à 1-2min d’Itv
  • Aux 2 bras

Avec recherche d’hypotension orthostatique (sujet âgé, diabétique, notion de lipothymie au lever) à 1-3-5min d’orthostatisme (diminution PAS>20 et PAD>10)

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2
Q

Grades d’HTA

A
Normale <140 / <90
HTA grade 1 : 140-159 / 90-99
HTA grade 2 : 160-179 / 100-109
HTA grade 3 : > 180 / > 110
HTA systolique : > 140 / < 90
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3
Q

MAPA/Automesure : indication et valeurs seuils

A

Indications :

  • Grande variabilité entre plusieurs consultations
  • Discordance PA domicile/en consultation
  • Suspicion d’épisodes d’hTA chez le vieux/diabétique
  • Résistance au TTT
  • Recommandées pour poser le diagnostic (sauf si grade 3)

Valeurs seuil :

  • Automesure : > 135 / > 85
  • MAPA éveil : > 135 / > 85
  • MAPA sommeil : > 120 / > 70
  • MAPA 24h : > 130 / > 80

Pour l’automesure : 3 mesures pdt le petit déjeuner, 3 mesures avant le coucher, pdt 3 jours de suite (noté par écrit)

Pour le MAPA : sur 24h, mesures toutes les 15min diurne et 30min nocturne

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4
Q

Diagnostic étiologique

A

→ Rénale :

  • ATCD de maladie rénale
  • ATCD de trauma lombaire
  • Auscultation lombaire : souffle (sténose AR ⇒ OAP flash, athéromatose diffuse, reins asymétriques, IRA sous IEC/ARA2)
  • Palpation de gros rein (PKR)
  • BU : Pu – Hu
  • Creat

→ Endocrino :

  • Signes d’hypercorticisme
  • Signes de dysthyroïdies
  • Signes de phéochromocytome (triade de Ménard, tâche café au lait pour NF1)
  • Signes d’hypokaliémie (hyperaldo) : crampes, faiblesse et fatigabilité musculaire, pseudoparalysie, tétanie, SPUPD
  • Signes d’acromégalie
  • Sd métabolique

→ Vasculaire :

  • Signes de coarctation aortique : ↓ ou ↕ des ∏ fémoraux – hTA des MI
  • Souffle systolique parasternal G, continu
  • Circulation collatérale péri-scapulaire

→ Iatrogène : Pilule OP, corticoïdes, AINS, vasoconstricteurs nasaux

→ Toxique : Alcool, cocaïne, réglisse/pastis sans alcool, ciclosporine, EPO

→ SAOS :
Somnolence diurne – Céphalées matinales – Ronflements ++ – Nycturie – Surpoids – Bronchopathie

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5
Q

Diagnostic des cpct°

A

NB : Complications de l’HTA résultant de 2 mécanismes : athérome et hyperpression

→ Cardio-vasculaire :

  • Athérome : IDM, AOMI, AAA, cardiopathie ischémique
  • Mécanique : Dissection Ao, IVG et ICG diastolique, dilatation VG et ICG systolique, FA (HTA = 1ère cause et FdR TE)
  • Rq mort subite (mortalité accrue)

→ Rénale :

  • Athérome : AVC ischémique, lacune, démence vasculaire
  • Mécanique : AVC hémorragique, encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée

→ Neurologique :

  • Athérome : sténose artère rénale
  • Mécanique : Néphroangiosclérose (dépistage microalbuminurie>30mg/24h)

→ Ophtalmo : rétinopathie hypertensive

  • Artériosclérose rétinienne = Chronique
    • Stade 1 : Signe du croisement artério-veineux
    • Stade 2 : idem + rétrécissement artériolaire en regard
    • Stade 3 : Idem + Engainement vasculaire - OBV au croisement A/V
    • Autres : NOIAA, OACR, OVCR, DR exsudatif
  • Rétinopathie hypertensive = BAV brutale bilatérale réversible
    • Stade 1 : Rétrécissement artériolaire diffus
    • Stade 2 : Idem + Occlusion artériolaire : Exsudats secs – Nodules cotonneux –
      Hémorragies rétiniennes
    • Stade 3 : Idem + Œdème papillaire
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6
Q

Evaluation du risque cardio-vasculaire globale : recherche des autres FDRCV

A

HTA Grade 1 :
→ 0 FdR associé : Rq faible
→ 1-2 FdR : Rq moyen
→ 3 FdR et + Atteinte des organes cibles / Diabète / Maladie CV ou rénale / Prévention IIaire : Rq élevé

HTA grade 2 :
→ 0-1-2 FdR : Rq moyen
→ 3 FdR et + Atteinte des organes cibles / Diabète / Maladie CV ou rénale / Prévention IIaire : Rq élevé

HTA grade 3 : Rq élevé qque soit le nombre de FdR

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7
Q

Les urgences hypertensives

A

→ ≠ de la crise hypertensive
→ = HTA sévère avec atteinte aigue des organes cibles, rare mais mise en jeu du PV, TTT rapide mais éviter une baisse trop brutale

→ Les principales : HTA avec SCA / IVG / Dissection Ao / HTIC / Hémorragie méningée / AVC / Phéochromocytome / ac cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy / péri-op / préécl sévère / éclampsie / SHU / HTA maligne

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8
Q

HTA Maligne

A

= Urgence hypertensive, rare
→ Augmentation Natriurèse : hypovolémie : hyperaldostéronisme IIR et hypoK+
/!\ CI des Diurétiques !!

→ PAD > 130 (PAS svt > 210), oedème papillaire au FO, IVG, IRéA (augmentation créat +++, protéinurie abondante, hématurie)

→ Svt aussi : AEG, troubles dig, soif, troubles neuro

→ Evolution rapide ++ : IRé irrév et mortelle en qques mois sans TTT

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9
Q

Paraclinique

A

Bilan OMS en 1ère intention devant la découverte d’une HTA :

→ Bilan des FdR CV : EAL - GAJ
→ Retentissement de l’HTA : ECG + iono/urée/Créat + calcul de la clairance + NFS (Hb, Ht)
→ Bilan étiologique : Kaliémie - BU

En 2ème intention : autres examens en fonction de l’examen clinique et du bilan OMS :

  • ETT, ED
  • IPS
  • FO
  • ßhCG
  • Microalb
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10
Q

Etiologies = “VERITES”

A

→ Vasculaire : Coarctation de l’aorte

  • Veines collatérales aux MI
  • HTA aux MS mais hypoTA aux MI voire abolition pouls fem.
  • Souffle SYS continue parasternal gauche ⇒ dépistage ETT - confirmation AngioTDM/IRM

→ Endocrinienne :

  • Hyperaldo Iaire : adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, K ovaire/surrénale
  • Hyperaldo IIaire : Kr rénine, SAR, pilule, HTA maligne
  • Hypercorticisme : cushing, corticothérapie
  • Phéocromocytome, dysthyroïdie (Hyper>hypo), acromégalie, tumeur carcinoïde, Gordon, Liddle

→ Rénale

  • Glomérulopathie aigue/chronique, NTI, PKR AD, IRC, dialyse + post greffe, néphropathie diabétique
  • Sténose AR (athérome : H > 50 ans avec FdR CV, 1/3 prox – dysplasie fibromusculaire : F jeune, 2/3 distaux)

→ Iatrogène : POP, corticoïdes, AINS, ciclosporine, EPO
→ Toxique : Alcool, cocaïne, crack, ecstasy, réglisse

→ HTA Essentielle : La + fréquente

→ SAOS : + obésité

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11
Q

Suspicion HTA IIR et bilan

A

→ Suspicion HTA IIaire devant :

  • HTA résistante (HTA sous trithérapie avec un diurétique avec observance correcte)
  • Sujet jeune (< 30 ans)
  • HTA d’emblée sévère ou s’aggravant rapidement
  • HTA paroxystique
  • Orientation clinique/bilan OMS

→ Bilan devant suspicion HTA IIaire :

  • AngioTDM surrénales et a. rénales (ou échodoppler)
  • Rénine/aldo plasmatique debout et couché – Aldostéronurie
  • CLU – Cortisolémie à 8h – ACTH - Catécholamines U et/ou P
  • Pu des 24h
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12
Q

PEC : Objectifs

A
  • TA < 140/90
  • < 130-80 si DT ou IRéC

+ Dépistage et prévention de l’hTA orthostatique (sujet âgé et DT surtout)

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13
Q

PEC : MHD

A

• Consultation avec une diététicienne pour enquête alimentaire et prescription d’un régime
• Régime adapté au poids – Perte de 5-10% du poids sur 6 à 12 mois et maintien
• Equilibré :
- Glucides : 50-55% en privilégiant les IG bas
- Lipides : 30-35% (surtout AG insaturés et oméga 3)
- Protides : 15-20% en limitant les protéines animales
- <300mg/j de cholesterol
• 3 repas/j +/- collation - ø grignotage
• Diversifié avec 5 fruits et légumes
• Pauvre en sel (<5g/j)
• Limiter la consommation d’alcool : 14 verres/semaines si homme - 7 si femme (1 verre par repas max)

• Lutte contre la sédentarité : pratique d’une activité physique adaptée à l’état clinique ≥ 3/sem et ≥ 30min par séance

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14
Q

PEC : TTT médicamenteux

A
  • Après 3-6 mois d’échec des RHD ou en 1ère intention si risque CV élevé – HTA grade III
  • Débuté par une monothérapie PO
  • A vie
  • Surveillance de l’observance – efficacité – tolérance à 4-6 semaines :
    o Inefficace / mal toléré (hTA ortho) : iono + créat + DFG à chaque changement de classe ou posologie ou événement aigu
    o Partiellement efficace : ↑ dose ± bithérapie
    o Efficace et bien toléré : poursuivre à vie
  • Bithérapie d’emblée si grade 3 ou 2 à Rq CV élevé
  • Jusqu’à quadrithérapie (voire alphabloquants, antiHTA centraux) (jamais plus d’une trithérapie>80 ans)
  • 5 classes thérapeutiques efficaces : anti-calciques, IEC, ARA II, ßB, Diurétiques TZD
  • Toute TriTh doit contenir un TZD avant de parler d’HTA résistance

Surveillance :

  • Importance de l’observance – Ne pas arrêter le ttt sans avis médical
  • Information sur les risques de l’HTA / les bénéfices du TTT
  • Auto-surveillance de la PA (auto-mesure)
  • Eviter l’automédication
  • Suivi régulier à vie (consultation/mois jusqu’à équilibrage et au moins une MAPA/automesure conforme)
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15
Q

PEC : PEC globale et surveillance

A

→ Prise en charge globale :

  • Autres FdR CV : TTT diabète, dyslipidémie, ↕ tabac
  • Aspirine 75mg/j si diabète ou prévention IIaire (après contrôle med TA)
  • Traitement des complications
  • Traitement étiologiques si HTA secondaire

→ Surveillance :
Devant une HTA résistante, rechercher :
- Fausse HTA : brassard inadapté, effet blouse blanche
- HTA IIaire
- Mauvaise observance
- Prise de médicament/toxiques hypertensiogène
- SAOS

→ Suivi :

  • toutes les 2-4 S pdt ajustement thérapeutique
  • Faible Rq / HTA gd1 : cs / 6 mois
  • Rq élevé/très élevé, MHD seules : cs /1-3 mois
  • GAJ + EAL + ECG : tous les 3 ans
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16
Q

TTT en 1ère intention, à privilégier selon le contexte

A

→ Sujet âgé ou ethnie noire : Thiazidique – Inhibiteur calcique
→ Diabète et Néphropathie (DTq ou non) : IEC – ARA II
→ Post-IDM
- β bloquant – Inhibiteur calcique bradycardisant
- IEC – ARA II - antialdo

→ Coronarien : βbloquant - Inhibiteur calcique bradycardisant
→ IC : IEC – ARA II – Thiaz – antialdo – β bloquant cardiosélectif
→ HVG : ARA II – Thiazidique
→ AOMI : Inhibiteur calcique
→ ATCD AVC : Thiazidiques – IEC ou ARA2 (éviter Bbloquants car moins efficaces)

→ Grossesse : Anti-HTA centraux – labétalol – inhibiteur calcique – Bbloquants
→ Sujet jeune : Bbloquants (Thiaz ou IEC ou ARA2 si trouble érection)

Autres anti-HTA :

  • Inhibiteur de la rénine : RASILEZ® (N’entraîne ni IR, ni hyperkaliémie)
  • AntiHTA centraux : CATAPRESSAN® (clonidine) (EI : somnolence, sécheresse buccale) – ALDOMET® (méthyldopa)
  • VD artériel : ALPRESS® (prazosine) (EI : hTA orthostatique, fréquent)
17
Q

STENOSE DE L’ARTERE RENALE : à suspecter devant ?

A

→ Type :

  • Athéromateuse (H > 50 ans – FdR CV – Lésions proximales) : 90% des cas
  • Dysplasique (F 20-45 ans, lésions distales en collier de perles, souvent bilatérales) : 10% des cas

→ Interrogatoire :

  • Femme jeune
  • FdRCV
  • ATCD de trauma lombaire

→ Examen physique :

  • OAP flash
  • Souffle lombaire
  • HTA d’évolution rapide – R au TTT – HTA maligne

→ Paraclinique :

  • IRé ↑ après introduction d’IEC/ARAII (sténose bilatérale)
  • IRé sans Hu ni Pu
  • Hypokaliémie et alcalose métabolique (par Hyperaldo IIaire)
  • Asymétrie de la taille des reins
18
Q

STENOSE DE L’ARTERE RENALE : Imagerie

A

→ Echodoppler AR +/- AngioTDM/IRM
→ Artériographie rénale si geste de revascularisation
→ +/- Scintigraphie rénale au DMSA :
Asymétrie de perfusion + test d’imputabilité aux IEC
/!\ SAR + HTA ≠ HTA imputable à la sténose

19
Q

STENOSE DE L’ARTERE RENALE : TTT + PEC des FdR CV

A

→ Angioplastie percutanée :

  • Indications : dysplasie, OAP flash, HTA R, IRé, sténose > 60% avec test d’imputabilité + - Sténose bilatérale ou sur tein unique – Rein > 8 cm
  • CI : Rein d’aval non fonctionnel (< 8 cm, scintigraphie)

→ Pontage chirurgical :
Indications : angioplastie non réalisable/échec – Lésions complexes – Autre indication chirurgicale (anévrysme
associé)

→ TTT Médical :

  • Indication : échec/refus du TTT instrumental
  • IEC en l’abs de sténose bilatérale avec surveillance ++ fonction rénale et kaliémie
20
Q

HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : à suspecter devant

A
  • HTA sévère résistante au TTT +
  • Hypokaliémie (à ECG)
  • Alcalose métabolique
  • Augmentation Kalliurèse ou normale
21
Q

HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Dgc positif

A
  • Eliminer une perte digestive de K+ : ici Hypokaliémie à kaliurèse conservée (>20mM/j)
  • Dosages hormonaux :
    o Conditions :
    § Après normalisation du potassium (supplémentation)
    § Régime normosodée
    § ↕ Aldactone 2 mois avant – ↕ IEC / ARAII / Diurétiques 15 j avant - ↕ βbloquant 7 jours avant
    § Après 1h de clinostatisme puis après 1h d’orthostatisme
    o Résultats : Hyperaldostéronémie – Hyperaldostéronurie – ARP (activité Rénine Plasmatique) basse – Rapport Aldo/ARP > augmenté

Diagnostic étiologique + Prise en charge spécifique

22
Q

HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Adénome (35% des cas)

A

→ TDM surrénal :

  • Tumeur unilatérale ronde hypodense homogène < 2 cm
  • Peu de prise de contraste

→ Scinti iodo cholestérol après freinage à DXM :

  • Hyperfixation unilatérale
  • Extinction de la surrénale controlat.

→ Test de freinage : Non freinable – Pas d’effet de l’orthostatisme

→ KT des veines surrénales : Latéralisation de la sécrétion

→ Traitement :

  • Arrêt de tous TTT hypokaliémiants
  • Correction de l’hypokaliémie
  • Aldactone
  • +/- chir : Surrénalectomie + anapath

→ Surveillance : TA – Kaliémie – ECG – Bilan rénal

23
Q

HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Hyperplasie (65% des cas)

A

→ TDM surrénal :

  • Normale
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales

→ Scinti iodo cholestérol après freinage à DXM :
- Hyperfixation bilatérale

→ Test de freinage : Freinable – Aldo ↑ par orthostatisme

→ KT des veines surrénales : Pas d’asymétrie sécrétoire

→ Traitement :

  • Arrêt de tous TTT hypokaliémiants
  • Correction de l’hypokaliémie
  • Aldactone – CI à l’automédication

→ Surveillance : TA – Kaliémie – ECG – Bilan rénal

24
Q

COARCTATION DE L’AORTE

A

→ Clinique :

  • HTA MS – hTA MI avec ↓ ou ↕ des ∏ fémoraux
  • Souffle systolique ou continu parasternal G, interscapulohuméral G +/- thrill suprasternal

→ Paraclinique :

  • Rx thorax : Double bouton aortique – Erosion du bord inférieur des côtes
  • ETT de dépistage
  • AngioTDM/IRM de confirmation

→ Complication : IC - Endocardite infectieuse – AVC – anévrysme pré/post coarctation

→ TTT Chirurgical : remplacement aortique = intervention de Craaford

25
Q

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : Définition

A

PAD > 130 mmHg avec au moins 1 atteinte parmi les suivantes :

  • Rétinopathie hypertensive (FO stade 3)
  • Encéphalopathie hypertensive – AVC ischémique ou hémorragique – Hémorragie méningée
  • Cardiaque : SCA - OAP
  • Dissection aortique
  • Néphroangiosclérose maligne (IRé rapidement progressive)
26
Q

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : Rechercher un retentissement viscéral

A

→ HTA maligne : FO en U = stade 3
→ Encéphalopathie : Céphalées, acouphènes, Confusion, convulsions, coma
→ Hémorragie cérébrale/méningée : signes de localisation, Sd méningé
= TDMc à discuter

→ CV : Dissection Ao, Angor, OAP
= Radio thorax, ECG – Troponine +/- ETT
→ Hématologie : Sd anémique, ictère, SmG
= Recherche MAT :
- NFS : anémie, thrombopénie / FS : schizocytes
- Bilan d’hémolyse + Hémostase : CIVD ?

 → Rénal : SPUPD
= IRAF ou néphroangiosclérose maligne :
- Iono, créat, Pu des 24h
(HypoK par hyperaldostéronisme IIaire)
/!\ HTA non contrôlée = CI à la PBR
27
Q

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : Rechercher un facteur déclenchant

A
  • Majorité des cas : HTA essentielle en impasse thérapeutique
  • Arrêt d’un TTT anti-HTA – Prise de médicament/toxique hypertensiogène
  • Evènement intercurrent : fièvre, douleur, AVC, attaque de panique, GLOBE VESICAL
  • HTA IIaire
28
Q

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : PEC en urgence

A

→ Poussée hypertensive :
o Traitement du facteur déclenchant
o Repos et surveillance – Pas de TTT en U
o Réévaluation du TTT anti-HTA si TTT antérieur + éducation

→ Urgence hypertensive :
o Hospitalisation en urgence en réanimation : urgence vitale
= Mise en condition, repos au lit 1/2 assis, Monitorage cardio-tensionnel, 2 VVP, sondage urinaire
o TTT médicamenteux = TTT anti-HTA IVSE pour baisse progressive de la TA (risque AVC ischémique IIaire) – Objectifs : PAM = 110mmHg
- Nipride / Urapidil / Nicardipine en 1ère intention (labetalol si phéo)
- IEC : uniquement après correction de l’hypovolémie et élimination d’une SAR
- Diurétique CI sauf OAP

o Réhydratation prudente en l’absence d’OAP + régime normosodée (hypovolémie relative par activation du SRAA) puis IEC/ARA2 après normalisation volémie
o Correction de l’hypokaliémie
o TTT du facteur déclenchant – TTT étiologique
o TTT des complications
o Surveillance efficacité et tolérance

29
Q

CRISE AIGUË HYPERTENSIVE : PEC à distance

A
  • Recherche HTA IIaire
  • /!\ L’HTA maligne entraîne une hypovolémie relative et donc un hyperaldostéronisme IIaire : bilan à faire à distance de la crise.
30
Q

PHEOCHROMOCYTOME : Clinique

A

→ Diagnostic positif :
Aigu :
- Triade de Ménard : Céphalées – Sueurs – Palpitations
- Pâleur – Anxiété - Tremblements – Douleurs diffuses – Vomissements
- +/- Facteur déclenchant : Anesthésie, chirurgie, compression tumorale

Chronique

  • HTA paroxystique – hTA orthostatique
  • Tachycardie
  • Amaigrissement malgré polyphagie
  • Thermophobie

→ Dgc étiologique :

  • ATCD de pathologie NEM2 : Hyperparathyroïdie – CMT
  • ATCD de phacomatose : VHL – Von recklinghausen (Tumeur carcinoïde – Tâche café au lait)
31
Q

PHEOCHROMOCYTOME : Paraclinique

A

→ NFS : Polyglobulie – Hyperleucocytose par démargination – Hémoconcentration
→ GAJ : Intolérance au glucose / diabète

→ Dgc positif :

  • Après arrêt des toxiques et TTT interférant durant 8j (ATC – Méthydopa – βB)
  • Métanéphrine + Normétanéphrine U des 24H/Créatininurie ↑
  • Pendant une crise uniquement possible dosage des catécholamines

→ Dgc de localisation :
Loca possible : Surrénale (médullaire) – Paragangliome (lombaire, médiastin, thorax)
- TDM/IRM surrénalienne : Tumeur arrondie – Unilatérale – Bien limitée – Hétérogène – > 3 cm – HyperintenseT2 – Avec wash-out
- TDM TA : recherche une autre localisation
- Scintigraphie au MIBG : Après saturation de la thyroïde par Lugol – En 1ère partie de cycle, avec βHCG nég
Confirmation diagnostique + localisation

→ Bilan des cpct° :

  • Bilan de l’HTA
  • Bilan des FdR CV
  • GAJ : Diabète IIaire ? + bilan du diabète
  • Recherche de métastases si malin (90% de formes bénignes)

→ Dgc étiologique :

  • Consultation génétique – Recherche de mutation après consentement
  • Diagnostic étiologique éclairé écrit
  • RET si NEM 2 / Gêne VHL
32
Q

PHEOCHROMOCYTOME : TTT

A

TTT méd :

  • Réhydratation
  • TTT antiHTA : β et α bloquants

TTT chirurgical :

  • Après préparation – Surveillance étroite de FC et TA pendant l’intervention
  • Sous TTT antiHTA IV (risque de décharge catécholaminergique sous AG)
  • Clampage premier des vaisseaux nourriciers
  • Tumorectomie + anapath

PEC du terrain : TTT d’une NEM2 associée

Mesures ψsociale : Soutien psychologique – Education et information du patient

Surveillance :

  • TA - FC pluriquotidiennes après chirurgie
  • TA – FC – Catécholamines U à 1 semaine puis /an