182 Accident des anticoagulants Flashcards
Accident des anticoagulants, quelle localisations rechercher à l’examen clinique ?
A : Extériorisée : Muqueuses / Hématurie (BU) / Rectorragie (TR)
B : Non extériorisée : Hématome profond (psoas) / HED HSD
Accident des anticoagulants : Accident grave : que faire (les points clés)
Arrêt AVK 10mg vit K Obj INR <1,5 CCP GRR TP TCA
Quel antidote aux Héparines ?
Sulfate de protamine
Seuils d’INR faisant les paliers de la gravité ?
4
6
10
Interaction médicamenteuse avec les AVK ?
+AINS +++ / ABT / statines / fibrates / sulfamides
+par inhibition du catabolisme hépatique (inhibiteurs enzymatiques)
macrolides / allopurinol / kétoconazole, etc.
par augmentation de l’absorption digestive
ralentisseurs du transit (lopéramide)
+par diminution de la synthèse des facteurs
AINS / IHC (!! sur ICD) / amiodarone / cholestase
+ABT: destruction flore intestinale: ↓ synthèse de vitamine K
Accident des anticoagulants : Quel signes cliniques à rechercher en cas de suspicion d’hémorragie non extériorisée
Psoïtis
Neuro (HED HSD)
Accident des anticoagulants : Signes de Gravité d’un surdosage ?
constantes: PAs (< 90) / FC (> 120) / température / FR-SpO2
syndrome anémique: pâleur / asthénie / dyspnée
examen neurologique +++ : recherche HTIC / signes focaux, etc.
hémodynamique: hypoTA / ↑ TRC / signes de choc hémorragique
Accident des anticoagulants : Quel examen et quelle valeur seuil permet de porter le dg de surdosage ?
si HNF: dosage du TCA → surdosage si TCA ≥ 5x témoin
si HBPM: dosage de l’activité anti-Xa → surdosage si anti-Xa > 1
si AVK: dosage de l’INR → surdosage si INR > 4
Qu’est-ce qu’une hémoragie sous AVK “grave” selon la HAS 2008 ?
Au moins 1 critère parmi :
+++Retentissement hémodynamique: PAs < 90mmHg / signes de choc
+++Nécessité d’une transfusion de CG ou d’un geste hémostatique
+++Localisation mettant en jeu le pronostic vital ou fonctionnel
- intra-crânienne / intra-oculaire / hémarthrose
- hémothorax / hémopéritoine / hémopéricarde
- hématome musculaire profond (psoas ++)
- hémorragie digestive aiguë
Quelle CàT si surdosage AVK (non grave) avec INR Cible 2,5 ±0,5 ?
INR < 4 : rien INR < 6 : saut d'une prise INR < 10 : arret AVK, Vit K 1~2mg po INR > 10 : arrêt AVK, Vit K 5 mg po Contrôle INR à h24, réitérer CàT sauf si INR cible atteint : redémarrer AVK à doses plus faibles.
CàT si accident AVK “grave” avec objectif INR 2,5 ± 0,5 ?
H° 10mg Vit K po Arrêt AVK PPSB INR : objectif à 30' : < 1,5. Sinon PPSB à nv.
CàT devant surdosage Héparine sans hémorragie massive ?
TCA ≥ 5 (ou anti-Xa > 1) sans hémorragie massive
+Diminution posologique (HNF: 100UI / HBPM: 10-20UI/kg)
+Si HNF: discuter arrêt transitoire (1H) +/- relais par AVK
+Contrôle TCA ou anti-Xa à +H4 / adaptation posologique
CàT devant surdosage héparine avec hémorragie massive?
Arrêt immédiat et total de l’HNF ou des HBPM (PMZ)
Antidote: sulfate de protamine en IVL (1mg pour 100UI)
Contrôle: TCA ou anti-Xa à +H4 / adaptation posologique
Description TIH 1 ?
- fréquente (20% sous HNF)
- survenue précoce (< 5 j) / transitoire
- mécanisme non immunologique: par effet pro-agrégant de l’héparine
- thrombopénie modérée (< 30%)
- jamais compliquée
- pas d’arrêt de l’héparine ni Tt
Description TIH 2 ?
_rare (3% sous HNF ; 1% sous HBPM)
_délai avec intervalle libre (> 5 jours) Typique [j5 j8]
_mécanisme immunologique: auto-immunisation Ac PF4-héparine
_thrombopénie sévère (> 40%)
_complications fréquentes
_arrêt de l’héparine et Tt spécifique
Diagnostic positif TIH2 ?
Plaquettes: P < 100 000/mm3 et/ou diminution > 40% entre 2 NP
Ac anti-PF4 +++ (anti-facteur 4 plaquettaire) par ELISA (IgG ++)
et Tests fonctionnels: agrégation plaquettaire en présence d’héparine
Devant TIH 2 que rechercher d’autre comme examen complémentaire ?
Retentissement :
+CIVD: à toujours rechercher +++ / dosage D-dimères + TP
+selon clinique: écho-doppler veineux, artériel, TDM cérébral, etc.
Complications des TIH 2 ?
+CIVD: (10-20% des cas): D-dimères > 500ng/ml / P < 50 000/mm3 ou TP < 50%
+Thromboses veineuses: (30-40% des cas): TVP (souvent extensives) / EP
+Thromboses artérielles: SCA-ST+ / AVC ischémique / ischémie de membre..
+Hémorragies: le plus souvent sévères / risque de choc hémorragique
Traitement TIH 2 ?
1+Mise en condition
Hospitalisation / en urgence / en REA si SdG
Arrêt de l’héparine: immédiat et total (PMZ)
2+Remplacement de l’héparine
Héparinoïde de synthèse +++ : danaparoïde sodique (Orgaran®) IVSE
alternative: lépirudine (Refludan®) inhibiteur direct de la thrombine
3+Tt symptomatique si complication
!! jamais de transfusion plaquettaire (PMZ)
4+Tt d’une CIVD en réanimation, etc.
Relais par AVK
!! jamais à la phase aiguë: après réascension des plaquettes (PMZ)
5+Mesures associées
Déclaration au centre de pharmacovigilance (PMZ)
Contre-indication A VIE de l’héparine (HNFet HBPM sauf fondaparinux)
6+Surveillance
NFS-plaquettes: ≥ 2x/S jusqu’à normalisation (P > 150 000/mm3)
Efficacité: activité anti-Xa pour Orgaran®
Comment (se) prévenir les (/des) TIH ?
+++Plaquettes: avant tout Tt par héparine puis 2x/S jusqu’à J21 (PMZ)
+!! ssi HBPM surveillance plaquettes non systématique en contexte non chirurgical/non traumatique en l’absence de FdR (AFSSAPS 2011)
+FdR = Tt par HNF/HBPM dans les 6 derniers mois / co-morbidités importantes
+++Si héparine dans les 3 mois précédants: surveillance dès l’introduction ++
+++Utilisation préférentielle des HBPM par rapport à l’HNF
+++Relais précoce par AVK (dès J1) / ne pas dépasser 1S si possible
