1.Διαταραχές Υδατος και Ηλεκτρολύτων

Question 1

Α΄ Η ΥΠΟΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ= !ς

Answer 1

υπονατριαιμία ορίζεται η μείωση της πυκνότητας του νατρίου του ορού ή του
πλάσματος σε επίπεδα κάτω των 135 mEq/L. Οι κλινικές εκδηλώσεις της εμφανίζονται επί τιμών Na

Question 2

Αιτιολογία

Answer 2

1,Serum osmolality
Normal
(280–295 mOsm/kg)
1.Hyperproteinemia
2. Hyperlipidemia (chylomicrons,
triglycerides, rarely cholesterol)

High
(> 295 mOsm/kg)
1. Hyperglycemia
2. Mannitol, sorbitol,
glycerol, maltose
3. Radiocontrast agents

Low
( 20 mEq/L
Renal salt loss
1. Diuretics
2. ACE inhibitors
3. Nephropathies
4. Mineralocorticoid
deficiency
5. Cerebral sodiumwasting
syndrome
Euvolemic 
1. SIADH
2. Postoperative hyponatremia
3. Hypothyroidism
4. Psychogenic polydipsia
5. Beer potomania
6. Idiosyncratic drug reaction (thiazide
diuretics, ACE inhibitors)
7. Endurance exercise
8. Adrenocorticotropin deficiency
Hypervolemic
Edematous states
1. Heart failure
2. Liver disease
3. Nephrotic syndrome
(rare)
4. Advanced kidney
disease

Question 3

SX hyponatremia

Answer 3

Mild symptoms of nausea and malaise progress to headache,
lethargy, and disorientation as the sodium concentration
drops. The most serious symptoms are respiratory
arrest, seizure, coma, permanent brain damage, brainstem
herniation, and death.

Question 4

Labs hyponatremia

Answer 4

σerum electrolytes,
creatinine, and osmolality as well as urine sodium.
mprei thireoidis k epinefridia

Question 5

Tx hyponatremia

Answer 5

Regardless of the etiology of hyponatremia and the patient’s
volume status, restriction of free water and hypotonic fluid
intake is the initial step

Hypovolemic patients require adequate fluid resuscitation
from isotonic fluids (either normal saline or lactated
Ringer solution) to suppress the hypovolemic stimulus for
ADH release. Patients with cerebral salt wasting may
require hypertonic saline to prevent circulatory collapse;
some may respond to fludrocortisone. Hypervolemic
patients may require loop diuretics or dialysis, or both, to
correct increased total body water and sodium. Euvolemic
patients may respond to free water restriction alone.
Pseudohyponatremia from hypertriglyceridemia or
hyperproteinemia requires no therapy except confirmation
with the clinical laboratory. Translocational hyponatremia
from glucose or mannitol can be managed with glucose
correction or mannitol discontinuation (if possible).
No specific therapy is necessary in patients with reset
osmostat since they successfully regulate their serum
sodium with fluid challenges and water deprivation.

IV NaCI 0,9% ή IV Ringer με γαλακτικό επί υποογκαιμικής υπονατριαιμίας
Το έλλειμμα Νa δίδεται υπό του τύπου:
Έλλειμα Νa = 0,5(γυν) ή 0,6(άνδρ) Χ σωματικό βάρος Χ (120 - Νa πλάσματος). Η εφαρμογή του τύπου
μας οδηγεί στο πόσο Νάτριο πρέπει να χορηγήσωμε ώστε η συγκέντρωση Νατρίου να φθάσει στο όριο
ασφαλείας(120mEq/L). Ο ταχύς ρυθμός αποκατάστασης της συγκεντρώσεως Νa ενέχει τον κίνδυνο
εμφάνισης, μετά παρέλευση 1- ή 2 24ώρων απομυελίνωσης της γέφυρας του εγκεφαλικούς στελέχους,
υπερωσμωτικής αιτιολογίας, που εκδηλώνεται με παραπάρεση ή τετραπάρεση, δυσαρθρία και κώμα. Ο
κίνδυνος της απομυελίνωσης είναι μεγαλύτερος σε βαριά χρόνια υπονατριαιμία, όταν ο ρυθμός
αποκατάστασης υπερβαίνει την τιμή των 12mEq/L το πρώτο 24ωρο ή η τιμή της συγκέντρωσης Νa το πρώτο
48ωρο από την έναρξη αγωγής είναι >140mEq/L. Ασφαλής ρυθμός διόρθωσης είναι η χορήγηση Νa με
μέγιστο ποσό 12mEq/L ημερησίως, επί ασυμπτωματικών ασθενών, ενώ σε νευρολογικά συμπτώματα
συνιστάται βραδύς ρυθμός χορήγησης (1,5–2mEq/L)Χ3-4h, μέχρι υποχωρήσεως των συμπτωμάτων και εν
συνεχεία επιτάχυνση ρυθμού χορήγησης.
Θεραπεία Υποκείμενης Νόσου
Σε υπερογκαιμική υπονατριαιμία με οιδήματα περιλαμβάνει όπωσδήποτε αντιμετώπιση του υποκείμενου
νοσήματος(ΣΚΑ, Κίρρωση ήπατος, Νεφρωσικό Σ.), που ευθύνεται για την υπονατριαιμία και αντιμετώπιση
της ίδιας της υπονατριαιμίας, κατ’ αναλογία προς την κάθε περίπτωση, με στέρηση ύδατος, συμπληρωματική
χορήγηση χλωριούχου νατρίου(ισότονο διάλυμα NaCl 0,9% iv), χορήγηση διουρητικών, και σε βαριά ή
συμπτωματική υπονατριαιμία, ενδοφλέβια χορήγηση υπέρτονου διαλύματος χλωριούχου νατρίου(iv Ringer
με γαλακτικό επί υποογκαιμικής υπονατριαιμίας).

Question 6

Επί συνδρόμου απρόσφορης έκκρισης ADH (SIADH):

Answer 6

• Οξύ SIADH: Περιορισμός πρόσληψης νερού σε 1L ημερησίως, με διατήρηση πρόσληψης Νa και επί
εμμενούσης υπονατριαιμίας χορηγείται NaCl 3% με Φουροσεμίδη.
• Χρόνιο SIADH: Υποχωρεί συνήθως με τη διόρθωση του αιτίου (Πνευμονία, ΤΒC). Ο περιορισμός λήψεως
ύδατος δρα ευνοϊκά και σε αυτή την περίπτωση. Επί χρονίου συνδρόμου με έκτοπη παραγωγή (κυρίως σε
νεοπλάσματα πνεύμονος), συνιστάται χορήγηση demeclocycline 300-600mg/24ωρο διαιρεμένο σε δόσεις. Η
πρόσληψη ύδατος σε ποσότητα μικρότερη του αποβαλλομένου ποσού ουρων είναι αποτελεσματικό μέτρο
θεραπείας αλλά είναι δύσκολη η εφαρμογή του σε βαρειά Καρδιακή Ανεπάρκεια. Φουροσεμίδη και α-ΜΕΑ
έδωσαν ικανοποιητικά αποτελέσματα σε ασθενείς με βαρειά Καρδιακή Ανεπάρκεια.

Question 7

Β.- ΥΠΕΡΝΑΤΡΙΑΙΜΙΑ

Answer 7

155 mEq/L

Question 8

υπερνατριαμια - sx

Answer 8

When the patient is dehydrated, orthostatic hypotension and
oliguria are typical findings. Because water shifts from the
cells to the intravascular space to protect volume status, these
symptoms may be delayed. Lethargy, irritability, and weakness
are early signs. Hyperthermia, delirium, seizures, and coma
may be seen with severe hypernatremia (ie, sodium greater
than 158 mEq/L).

Question 9

θεραπεια υπερνατριαιμιας

Answer 9

Treatment of hypernatremia includes correcting the cause
of the fluid loss, replacing water, and replacing electrolytes
(as needed). In response to increases in plasma osmolality
brain cells synthesize solutes called idiogenic osmoles,
which cause intracellular fluid shifts. Osmole production
begins 4–6 hours after dehydration and takes several days
to reach steady state. If hypernatremia is rapidly corrected,
the osmotic imbalance may cause cerebral edema and
potentially severe neurologic impairment. Fluids should be
administered over a 48-hour period, aiming for serum
sodium correction of approximately 1 mEq/L/h (1 mmol/L/h).
There is no consensus about the optimal rates of sodium
correction in hypernatremia.
1. Υπερνατριαιμία με μείωση εξωκυττάριου όγκου.
Χορήγηση Φυσιολογικού ορού(Ν/S 0,9%) μέχρι αιμοδυναμικής αποκατάστασης και εν συνεχεία
Dextrose 5% εφ’ όσον απαιτηθεί.
Το ποσό του χορηγουμένου ύδατος υπολογίζεται βάσει του ελλείματος αυτού όπως προκύπτει από τον τύπο:
0,5ΧΣΒΧ{1-( Na πλάσματος/140)}. Ο ρυθμός διόρθωσης δεν πρέπει να υπερβεί τα 12mEq/L ημερησίως,
λόγω κινδύνου προκλήσεως εγκεφαλικού οιδήματος, σπασμών και θανάτου.
1. Υπερνατριαιμία με αύξηση εξωκυττάριου όγκου: Διουρητικά(Φουροσεμίδη 40-60- mg)
2. Επί οξείας Υπερνατριαιμίας μετά συμπτωμάτων & φυσιολογικού δραστικού όγκου αίματος: Διάλυμα
Dextrose 5%

Question 10

θεραπεια αποιος διαβητης

Answer 10

3. Επί Κεντρικού Άποιου Διαβήτη υποδορίως Vasopressin 0,25-0,5ml 3-4 φορές ημερησίως. Για πλέον
   παρατεταμένο αποτέλεσμα ελαιώδες διάλυμα Ταννικής Βαζοπρεσσίνης 0,3-1 ml ΙΜ κάθε 1-3ημέρες.
4. Επι Νεφρογενούς Άποιου Διαβήτη: Χορηγούνται Θειαζιδικά διουρητικά με σύγχρονη μείωση της
   πρόσληψης Na. Η χορήγηση ΜΣΑΦ που μειώνουν τη σύνθεση των αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών
   στους νεφρούς, έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση του συνολικού ποσού των ούρων και τη βελτίωση της
   υπερνατριαιμίας.

Question 11

υΠΕΡΝΑΤΡΙΑΜΙΑ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Answer 11

Υπερνατριαιμια με ελάττωση του συνολικού σωαματικού ύδατος και σύγχρονη αλλά μικρότερη μείωση του συνολικού Na

Νεφρικα (Να >20 mEq/L)
Διουρητικά
Ωσμωτική διουρηση
Άρση απόφραξης ουροποιητικού

Εξω νεφρικά (Να >20 mEq/L)
Ιδρώτες
Διάρροιες
Εγκαυματα

Υπερνατριαιμια με ελάττωση του συνολικού σωαματικού ύδατος φυσιολογικοτ συνολικού Na

Κεντρικος αποιος διαβητης
νεφτογενης αποιος διαβητητσ
Απωλειες από δερμα ιδρώτα

Υπερνατριαιμια με αυξηση του συνολικού σωαματικού ύδατος και σύγχρονη μεγαλυτερη αυξηση του συνολικού Na

Υπεραλδοστερινισμος
Συνδρομο Cushing
Χορήγηση υπερτονων διαλυμστων

Question 12

Υποκαλιαιμια

Answer 12

!ς Υποκαλιαιμία ορίζεται κάθε επίπεδο καλίου πλάσματος

Question 13

ΚΑΛΙΟΠΕΝΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

Answer 13

Χορήγηση διουρητικων
Διάρροιες – Εμετοί – Αφυδάτωση Δυσαπορρόφηση
Ανεπαρκή διαιτητική πρόσληψη

Question 14

»» Serum potassium level less than 3.5 mEq/L
(3.5 mmol/L)
»» Severe hypokalemia may induce dangerous
arrhythmias and rhabdomyolysis.
»» Transtubular potassium concentration gradient
(TTKG) can distinguish renal from nonrenal loss of
potassium.

Answer 14

.The transtubular [K+] gradient (TTKG) is a simple and
rapid evaluation of net potassium secretion. TTKG is
calculated as follows:
TTKG
UrineK /Plasma K
Urine Osm/Plasma Osm
=
+ +
Hypokalemia with a TTKG more than 4 suggests renal
potassium loss with increased distal K+ secretion. In such
cases, plasma renin and aldosterone levels are helpful in
differential diagnosis. The presence of nonabsorbed anions,
such as bicarbonate, increases the TTKG.

Question 15

Causes of hypokalemia.

Answer 15

Decreased potassium intake
Potassium shift into the cell
Increased postprandial secretion of insulin
Alkalosis
Trauma (via beta-adrenergic stimulation?)
Periodic paralysis (hypokalemic)
Barium intoxication
Renal potassium loss
Increased aldosterone (mineralocorticoid) effects
Primary hyperaldosteronism
Secondary aldosteronism (dehydration, heart failure)
Renovascular hypertension
Malignant hypertension
Ectopic ACTH-producing tumor
Gitelman syndrome
Bartter syndrome
Cushing syndrome
Licorice (European)
Renin-producing tumor
Congenital abnormality of steroid metabolism
(eg, adrenogenital syndrome, 17-alpha-hydroxylase defect,
apparent mineralocorticoid excess, 11-beta-hydroxylase
deficiency)
Increased flow to distal nephron
Diuretics (furosemide, thiazides)
Salt-losing nephropathy
Hypomagnesemia
Unreabsorbable anion
Carbenicillin, penicillin
Renal tubular acidosis (type I or II)
Fanconi syndrome
Interstitial nephritis
Metabolic alkalosis (bicarbonaturia)
Congenital defect of distal nephron
Liddle syndrome
Extrarenal potassium loss
Vomiting, diarrhea, laxative abuse
Villous adenoma, Zollinger-Ellison syndrome

Question 16

θεραπεια υποκαλιαμιας

Answer 16

Αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου που προκαλεί υποκαλιαιμία (π.χ. διακοπή διουρητικών)
• Αποκατάσταση του ελλείμματος καλίου με χορήγηση καλίου (KCI)από το στόμα ή
παρεντερικώς(Ενδοφλεβίως), αναλόγως βαρύτητας υποκαλιαιμίας.
• Ιδιαίτερη προσοχή σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση, προηγούμξενο ΟΕΜ και λήψη Δακτυλίτιδας
Ήπια ως μέτρια υποκαλιαιμία είναι γενικά καλώς ανεκτή, η αντιμετώπισή της δεν θεωρείται επείγουσα και
μπορεί να διορθωθεί με διατροφή πλούσια σε κάλιο ή αν επιμένει χορηγείται KCI PO, σε δόση 20-80 mEq
ημερησίως σε διαιρημένες δόσεις(δισκία ή σιρόπι) με ταυτόχρονη διόρθωση της υποκείμενης
διαταραχής(πχ.διάρροιες, διουρητικά ή καθαρτικά). Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με προηγούμενο ΟΕΜ
στους οποίους συγκέντρωση Κ+αύξηση καλίου πλάσματος 1,0-1,5 mEq/L ή 130
mEq =>αύξηση καλίου πλάσματος 2,5 mEq/L ή να απαιτηθεί ακόμα μεγαλύτερη ποσότητα. Ασθενείς με βαριά
κατάσταση, πρέπει να αντιμετωπίζονται επειγόντως με ενδοφλέβια χορήγηση Καλίου με ρυθμό όχι μεγαλύτερο
Monsierie (B.Z.)
4
από 20 mEq/h (ταχύτερη χορήγηση δυνατόν να προκαλέσει αιφνίδιο θάνατο), επί παρουσίας όμως παράλυσης ή
θανατηφόρου αρρυθμίας, η χορήγηση μπορεί να φθάσει τα 40-100 mEq/h, επιθετική αγωγή που είναι αναγκαία
σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση και βαρεια αφυδάτωση. Είναι προφανές ότι μεγάλες δόσεις Κ+ είναι δύσκολο
να χορηγηθούν ενδοφλεβίως επειδή η υπέρβαση του ορίου των 60 mEq/L σημαίνει ότι πρέπει να χορηγηθεί
ταυτόχρονα και μεγάλη ποσότητα υγρών.
Avoid glucose-containing fluid to prevent further shifts of
potassium into the cells. Magnesium deficiency should be
corrected, particularly in refractory hypokalemia.

Question 17

Electrocardiogramhypokalemia.

Answer 17

The electrocardiogram (ECG) shows decreased amplitude
and broadening of T waves, prominent U waves, premature
ventricular contractions, and depressed ST segments.

Question 18

Υπερκαλιαιμία

Answer 18

»» Serum potassium level greater than 5.0 mEq/L
(5.0 mmol/L).
»» Hyperkalemia may develop in patients taking
ACE inhibitors, angiotensin-receptor blockers,
potassium-sparing diuretics, or their combination,
even with no or only mild kidney dysfunction.
»» The ECG may show peaked T waves, widened QRS
and biphasic QRS–T complexes, or may be normal
despite life-threatening hyperkalemia.
»» Measurement of plasma potassium level differentiates
potassium leak from blood cells in cases of
clotting, leukocytosis, and thrombocytosis from
truly elevated serum potassium.
»» Rule out extracellular potassium shift from the cells
in acidosis and assess renal potassium excretion.

Question 19

Υπερκαλιαιμία

Answer 19

Η Υπερκαλιαιμία εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς με ΟΝΑ, ΧΝΑ, ή άλλες διαταραχές που μειώνουν τη νεφρική
αποβολή Καλίου. Αν και είναι από τις πλέον θανατηφόρες ηλεκτρολυτικές διαταραχές, είναι και από τις πλέον
αντιμετωπίσιμες. Αφού αποκλεισθεί η ψευδής υπερκαλιαιμία, που συνήθως οφείλεται σε λύση των
ερυθροκυττάρων κατά την φλεβοκέντηση και αιμοληψία, η θεραπεία της υπερκαλιαιμίας αρχίζει επί παρουσίας
ΗΚΓραφικών μεταβολών (υψηλά και οξυκόρυφα κύματα Τ, επιπέδωση έως εξαφάνιση κύματος Ρ και διεύρυνση
συμπλέγματος QRS) ή όταν τα επίπεδα του καλίου πλάσματος είναι μεγαλύτερα των 6,5 mEq/L, ανεξάρτητα από
ΗΚΓραφικές μεταβολές.

Question 20

Causes of hyperkalemia.

Answer 20

Spurious/Pseudohyperkalemia
Leakage from erythrocytes when separation of serum from
clot is delayed (plasma K+ normal)
Marked thrombocytosis or leukocytosis with release of
intracellular K+ (plasma K+ normal)
Repeated fist clenching during phlebotomy, with release of
K+ from forearm muscles
Specimen drawn from arm with intravenous K+ infusion
Decreased K+excretion
Kidney disease, acute and chronic
Renal secretory defects (may or may not have reduced kidney
function): kidney transplant, interstitial nephritis, systemic
lupus erythematosus, sickle cell disease, amyloidosis,
obstructive nephropathy
Hyporeninemic hypoaldosteronism (often in diabetic patients
with mild to moderate nephropathy) or selective
hypoaldosteronism
(eg, AIDS patients)
Drugs that inhibit potassium excretion: spironolactone,
eplerenone, drospirenone, NSAIDs, ACE inhibitors, angiotensin
II receptor blockers, triamterene, amiloride, trimethoprim,
pentamidine, cyclosporine, tacrolimus
Shift of K+ from within the cell
Massive release of intracellular K+ in burns, rhabdomyolysis,
hemolysis, severe infection, internal bleeding, vigorous
exercise
Metabolic acidosis (in the case of organic acid accumulation—
eg, lactic acidosis—a shift of K+ does not occur since organic
acid can easily move across the cell membrane)
Hypertonicity (solvent drag)
Insulin deficiency (metabolic acidosis may not be apparent)
Hyperkalemic periodic paralysis
Drugs: succinylcholine, arginine, digitalis toxicity, beta-adrenergic
antagonists
Alpha-adrenergic stimulation?
Excessive intake of K+
Especially in patients taking medications that decrease
potassium secretion (see above)

Question 21

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ:

Answer 21

1. Σταθεροποίηση του δυναμικού της μεμβράνης των μυοκαρδιακών κυττάρων με ΙV Έγχυση
   Γλυκονικού Ασβεστίου (10ml διαλύμματος 10%). Εμφάνιση δράσης εντός 1-3 min – διάρκεια δράσης 30-
   60min. Χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με λήψη Δακτυλίτιδας επειδή αυξάνει την τοξικότητά της. Δεν
   πρέπει να χορηγείται από την ίδια ενδοφλέβια οδό και Διττανθρακικό Νάτριο διότι προκαλείται καθίζηση
   αλάτων ασβεστίου.
2. Μείωση του Καλίου πλάσματος με την είσοδο αυτού εντός των κυττάρων που επιτυγχάνεται με
   Κρυσταλλική Ινσουλίνη (σε 50ml διαλύματος γλυκόζης πυκνότητας 50%) για πρόληψη Υπεργλυκαιμίας.
   Προσαρμογή ανάλογη χορήγησης ινσουλίνης και πυκνότητας διαλύματος γλυκόζης σε διαβητικό. Δράση
   ινσουλίνης εντός 10-20min και αναμενόμενη μείωση επιπέδων Καλίου πλάσματος κατά 0,6-1,0 mEq/L.
   Αλβουτερόλη. Συμπληρωματική θεραπεία της ινσουλίνης οι β-αγωνιστές σε νεφελοποιημένη μορφή
   όπως η Αλβουτερόλη, αφού και αυτή ενεργοποιεί την ανλία Na-K-ATΡase. Έχει δράση άμεση και διαρκεί
   1-2 ώρες.
   Διττανθρακικό Νάτριο. Η έγχυση διττανθρακικού νατρίου (Sodium bicarbonate) εισάγει το Κάλιο του
   πλάσματος εντός των κυττάρων με κόστος την αύξηση του pH αίματος. Μειονέκτημα ο χρόνος δράσης -6
   ώρες- και η μη σημαντική μείωση του καλίου πλάσματος.
3. Απομάκρυνση του καλίου από τον οργανισμό:
   Εξωνεφρική Αιμοκάθαρση. Η ταχύτερη και πλέον αποτελεσματική μέθοδος είναι η Εξωνεφρική
   Αιμοκάθαρση Μειώνει το Κάλιο πλάσματος κατά 1,0-1,5 mEq/ώρα. Χρησιμοποιείται όμως σπανίως ως
   μέθοδος πρώτης επιλογής, γιατί είναι επεμβατική μέθοδος, εκτός και εάν προκειται για αιμοκαθαιρόμενο
   ασθενή.
   Ιοντοανταλλακτικές Ρητίνες(Kayexalaite). Η πλέον κατάλληλη είναι η θεραπεία με Ιοντοανταλλακτικές
   Ρητίνες(Kayexalaite), οι οποίες χορηγούμενες από στόματος ή από το ορθό απελευθερώνουν Νάτριο το
   οποίο ανταλλάσσουν με Κάλιο μέσω του εντέρου και έτσι το Κάλιο πλάσματος μειώνεται περίπου κατά 1,0
   mEq/ L σε διάστημα 24ωρών. Το μειονέκτημα της βραδείας δράσης τους αποκλείει τη χρήση των
   Ιοντοανταλλακτικών Ρητινών από την επείγουσα αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας. Προκαλούν σημαντική
   δυσκοιλιότητα και για το συνδυασμό τους με υπακτικά(Σορβιτόλη), αναφέρονται περιπτώσεις εντερικής
   νέκρωσης.

Question 22

Treatment of hyperkalemia.

Answer 22

,

Question 23

HYPOCALCEMIA

Answer 23

»» Often mistaken as a neurologic disorder.
»» Check for decreased serum parathyroid hormone
(PTH), vitamin D, or magnesium levels.
»» If the ionized calcium level is normal despite a low
total serum calcium,

Question 24

Causes of hypocalcemia.

Answer 24

Decreased intake or absorption
Malabsorption
Small bowel bypass, short bowel
Vitamin D deficit (decreased absorption, decreased production
of 25-hydroxyvitamin D or 1,25-dihydroxyvitamin D)
Increased loss
Alcoholism
Chronic kidney disease
Diuretic therapy
Endocrine disease
Hypoparathyroidism (genetic, acquired; including
hypomagnesemia and hypermagnesemia)
Post-parathyroidectomy (hungry bone syndrome)
Pseudohypoparathyroidism
Calcitonin secretion with medullary carcinoma of the thyroid
Familial hypocalcemia
Associated diseases
Pancreatitis
Rhabdomyolysis
Septic shock
Physiologic causes
Associated with decreased serum albumin1
Decreased end-organ response to vitamin D
Hyperphosphatemia
Induced by aminoglycoside antibiotics, plicamycin, loop
diuretics, foscarnet

Question 25

Sx υποασβεστιαιμια

Answer 25

Hypocalcemia increases excitation of nerve and muscle
cells, primarily affecting the neuromuscular and cardiovascular
systems. Spasm of skeletal muscle causes cramps and tetany. Laryngospasm with stridor can obstruct the
airway. Convulsions, perioral and peripheral paresthesias,
and abdominal pain can develop. Classic physical findings
include Chvostek sign (contraction of the facial muscle in
response to tapping the facial nerve) and Trousseau sign
(carpal spasm occurring with occlusion of the brachial
artery by a blood pressure cuff). QT prolongation predisposes
to ventricular arrhythmias. In chronic hypoparathyroidism,
cataracts and calcification of basal ganglia may
appear

Question 26

ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ:

Answer 26

Ορισμός: Ca

Question 27

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ:

Answer 27

Σε Οξεία Υπασβεστιαιμία με σημεία Chvostek και Troussau χορηγούμε Γλυκονικό Ασβέστιο 10 ml iv εντός 5
min και εν συνεχεία στάγδην έγχυση Γλυκονικού Ασβεστίου 50ml/h μέχρι υφέσεως συμπτωμάτων και τιμής
Ca ορού της τάξεως των 8,5 mg/dl.
Eπί Χρονίας Υπασβεστιαιμίας χορηγείται από το στόμα Ανθρακικό ή Κιτρικό Ca και βιταμίνη D3 ή D2 όταν
υπάρχει έλλειψη. Η θεραπεία αρχίζει με 250-500mmol ασβεστίου, ποσότητα αντίστοιχη με 1000-2600 mg
Ανθρακικού ή Κιτρικού Ca διαιρημένου σε 2-4 δόσεις καθημερηνά. Η από του στόματος χορήγηση 0,5-1mg
1,25(OH2)D3 επαρκεί επί ελλείψεώς της. Οικονομικότερη λύση είναι η D2(εργακαλσιφερόλη) που μετατρέπεται σε
D3 στον οργανισμό, μετατροπή όμως προβληματική επί νεφρικής, ηπατικής ανεπάρκειας,
υποπαραθυρεοειδισμού ή ραχίτιτδας τύπου I. Αναπλήρωση αποθεμάτων Mg για να αναστραφεί η
υπασβεστιαιμία που συνυπάρχει με υπομαγνησιαιμία. Προσοχή σε συγχορήγηση σκευασμάτων ασβεστίου με
δακτυλίτιδα, κίνδυνος τοξικού δακτυλιδισμού. Η ελάττωση του Μαγνησίου ορού έχει επίσης ενοχοποιηθεί για την
πρόκληση τετανίας. Σε περιπτώσεις συνδυασμού υπασβεστιαιμίας και υπομαγνησιαμίας(όπως π.χ. σε
Monsierie (B.Z.)
5
αρρώστους με σύνδρομο δυσαπορρόφησης), η διόρθωση της υπασβεστιαμίας, χωρίς τη σύγχρονη χορήγηση
μαγνησίου, όχι μόνο μπορεί να μην οδηγήσει στην υποχώρηση της τετανίας, αλλά είναι δυνατό και να την
επιδεινώσει,γιατί θα ελαττώσει έτι περισσότερο τα επίπεδα του μαγνησίου του ορού.

Question 28

hypercalcemia.

Answer 28

Primary hyperparathyroidism and malignancyassociated
hypercalcemia are the most common
causes.
»» Hypercalciuria usually precedes hypercalcemia.
»» Most often, asymptomatic, mild hypercalcemia
(≥ 10.5 mg/dL [or 2.6 mmol/L]) is due to primary
hyperparathyroidism, whereas the symptomatic,
severe hypercalcemia (≥ 14 mg/dL [or 3.5 mmol/L])
is due to hypercalcemia of malignancy.

Question 29

.

Answer 29

A. Symptoms and Signs
The history and physical examination should focus on the
duration of hypercalcemia and evidence for a neoplasm.
Hypercalcemia may affect gastrointestinal, kidney, and
neurologic function. Mild hypercalcemia is often asymptomatic.
Symptoms usually occur if the serum calcium is
higher than 12 mg/dL (3 mmol/L) and tend to be more
severe if hypercalcemia develops acutely. Symptoms
include constipation and polyuria, except in hypocalciuric
hypercalcemia, in which polyuria is absent. Other
symptoms include nausea, vomiting, anorexia, peptic
ulcer disease, renal colic, and hematuria from nephrolithiasis.
Polyuria from hypercalciuria-induced nephrogenic
DI can result in volume depletion and acute kidney
injury. Neurologic manifestations range from mild
drowsiness to weakness, depression, lethargy, stupor, and
coma in severe hypercalcemia. Ventricular ectopy and
idioventricular rhythm occur and can be accentuated by
digitalis.
B. Laboratory Findings
The ionized calcium exceeds 1.32 mmol/L. A high serum
chloride concentration and a low serum phosphate concentration
in a ratio greater than 33:1 (or greater than 102
if SI units are utilized) suggests primary hyperparathyroidism
where PTH decreases proximal tubular phosphate
reabsorption. A low serum chloride concentration with a
high serum bicarbonate concentration, along with elevated
BUN and creatinine, suggests milk-alkali syndrome. Severe
hypercalcemia (greater than 15 mg/dL [3.75 mmol/L])
generally occurs in malignancy. More than 300 mg
(7.5 mmol) per day of urinary calcium excretion suggests
hypercalciuria; less than 100 mg (2.5 mmol) per day suggests
hypocalciuria. Hypercalciuric patients—such as those
with malignancy or those receiving oral active vitamin D
therapy—may easily develop hypercalcemia in case of
volume depletion. Serum phosphate may or may not be
low, depending on the cause. Hypocalciuric hypercalcemia
occurs in milk-alkali syndrome, thiazide diuretic use, and
familial hypocalciuric hypercalcemia.
The chest radiograph may reveal malignancy or granulomatous
disease. The ECG shows a shortened QT interval.
Measurements of PTH and PTHrP help distinguish
between hyperparathyroidism (elevated PTH) and
malignancy-associated hypercalcemia (suppressed PTH,
elevated PTHrP).

Question 30

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ : Όταν συνοδεύεται από κλινική συμπτωματολογία ή ανεύρεση τιμών
ασβεστίου>14 mg/dl, επιβάλλεται άμεση αντιμετώπιση ως εξής:

Answer 30

1. Γενικά μέτρα :
   a) Κινητοποίηση αρρώστου,
   b) Διακοπή φαρμάκων (Διουρητικά, H2 αναστολείς, Βιταμίνες Α και D, Li, Αργίλιο)
   c) Δίαιτα πτωχή σε ασβέστιο, πλην της περιπτώσεως που συνυπάρχει νεοπλασία.
2. Αιτιολογική αγωγή:
   a) Αντιμετώπιση Υποκείμενης Νόσου. Η Παραθυρεοειδεκτομή αποτελεί τη μόνη αποτελεσματική
   αντιμετώπιση του πρωτοπαθούς Υπερπαραθυρεοειδισμού. Σε υπερασβεστιαιμία από Νεοπλασία:
   Χειρουργική αφαίρεση, ακτινοβολία, Χημειοθεραπεία αναλόγως σταδίου νεοπλάσματος.
   b) Αύξηση αποβολής Ασβεστίου από τους νεφρούς με ενυδάτωση με iv χορήγηση NaCl 0,9% με ρυθμό
   300-400ml/h για 3-6 ώρες. Έτσι ελαττώνεται η σωληναριακιή απορρόφηση του Ca.
   c) Αναστολή οστεοκλαστικής δραστηριότητας με:
   • Καλσιτονίνη. Δράση Καλσιτονίνης άμεση εντός 1-4 ωρών.
   • Διφωσφονικά άλατα, τα οποία αναστέλλουν τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών συνδεόμενα με
   τον υδροξυαπατίτη των οστών. Αφού προηγηθεί επαρκής ενυδάτωση του αρρώστου χορηγείται
   Ζολεδρονικό Οξύ σε δόση 4mg εντός 100ml NaCl 0,9% IV εντός 10min. Τα αποτελέσματα της
   πτώσεως της στάθμης του Ασβεστίου εμφανίζονται μετά 2ήμερο και η μεγίστη πτώση την 5η ημέρα.
   d) Κορτικοειδή: Μειώνουν την απορρόφηση Ca από το έντερο. Η απόδοσή τους σε μονοθεραπεία
   περιορίζεται σε 400mg%, Ηλικία

Question 31

Ζ΄ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ:

Answer 31

Φ.Τιμές Mg: 1,5-2.5mEq/L. Η φυσιολογική δράση του μοιάζει με αυτή του Ασβεστίου,
δρώντας άμεσα στη Νευρομυϊκή Σύναψη. Η απέκκρισή του γίνεται μέσω των νεφρών. Οι μεταβολές της
συγκέντρωσης του Mg προκαλούν και μεταβολές του Ca.
ΑΙΤΙΑ: Σε νοσηλευόμενους ασθενείς τα αίτια προέρχονται από ιατρικούς χειρισμούς, όπως χορήγηση ΙV μεγάλης
ποσόηττας υγρών, διουρητικών (αγκύλης και θειαζιδικών), καθαρτικών και νεφροτοξικών φαρμάκων. Συχνότητα
εμφάνισης 50-60% σε ασθενείς ΜΕΘ, 30-80% σε αλκοολικούς και 25% σε διαβητικούς.

Question 32

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑΣ:

Answer 32

• Θειϊκό Μαγνήσιο iv
• Γλυκονικό Μαγνήσιο per os 30-56mEq στοιχειακού Μg.
• Καλιο-συντηρητικά Διουρητικά(ΑΜΙΛΟΡΙΔΗ, ΤΡΙΑΜΤΕΡΕΝΗ) μπορεί να μειώσουν την απέκκριση Μg,
αυξάνοντας την επαναρρόφησή του στο άπω σωληνάριο.

Question 33

Η΄ ΥΠΕΡΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ:

Answer 33

Η Υπερμαγνησιαιμία είναι σπάνια επειδή οι νεφροί είναι αποτελεσματικοί στην
αποβολή της περίσσειας Μg. Συχνότερα αίτια η ΧΝΑ και η χορήγηση Αντιόξινων και Υπακτικών.
Aνάλογα με το βαθμό της υπερμαγνησιαιμίας είναι και η βαρύτητα των συμπτωμάτων που ποικίλλουν από Μυϊκή
Αδυναμία, Μείωση των εν τω Βάθει Αντανακλαστικών, Υπόταση μέχρι και Παράλυση Αναπνευστικών Μυών και
Καρδιακή Ασυστολία, όταν τα επίπεδα Μg είναι 8-10mEq/L.

Question 34

ΘΕΡΑΠΕΙΑ:

Answer 34

• ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΑΝΤΙΜΕΤJΠΙΣΗ:Αιμοκάθαρση η καλύτερη μέθοδος όταν τα επίπεδα Μg υπερβαίνουν τα
8mEq/L.
• ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤJΠΙΣΗ: Χλωριούxo Ca ενδοφλεβίως σε ποσότητα 500mg με ρυθμό
100mg/min. Αποτελεί εναλλακτική μέθοδο σε λιγότερο βαριές καταστάσεις.
• ΣΕ ΜΕΤΡΙΑ ΥΠΕΡΜΑΓΝΗΣΙΑΙΜΙΑ:Ενυδάτωση με ταυτόχρονη πρόκληση διούρησης. Σε μέτρια
υπερμαγνησιαιμία μπορεί να χορηγηθεί IV 1 L φυσιολογικού ορού (N/S) ή γλυκόζης (DW) 5% με
ταυτόχρονη IV χορήγηση Φουροσεμίδης. (Αντενδείξεις: Μειωμένη νεφρική λειτουργία, μη αντιρροπούμενη
Καρδιακή Ανεπάρκεια).