03.04.

Question 1

MRSA

Answer 1

Staphylococcus-aureus-Stämme weisen eine hohe Tenazität auf, was ihre Verbreitung in Krankenhäusern begünstigt.

veränderte Zielstruktur

Methicillin-resistente S.-aureus-Stämme (MRSA) bilden ein modifiziertes Penicillin-Bindeprotein (PBP). Normalerweise binden β-Lactam-Antibiotika an diesem Protein und hemmen es irreversibel. Durch die Veränderung dieser Zielstruktur können β-Lactam-Antibiotika nicht mehr binden. MRSA-Stämme sind deswegen grundsätzlich resistent gegen alle Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme.

Das RKI empfiehlt, bei jedem Positiv-Getesteten eine MRSA-Eradikation durchzuführen. Standardtherapie ist dabei die mind. fünftägige lokale Behandlung mit Mupirocin-Nasensalbe. Da der MRSA-Keim auch in der Leiste nachgewiesen wurde, sollte zusätzlich eine Ganzkörperwaschung mit einer antiseptischen Lösung erfolgen.

Bei Vancomycin-Resistenz ist Linezolid das Reserveantibiotikum der ersten Wahl. Über eine Hemmung der Proteinsynthese wirkt Linezolid bakteriostatisch.

Question 2

Antibiotika

Answer 2

Clarithromycin gehört mit Azithromycin, Erythromycin und Roxithromycin zur Gruppe der bakteriostatischen Makrolide.

Vancomycin gehört mit Teicoplanin zur Gruppe der i.d.R. bakterizid (teilweise bakteriostatisch) wirksamen Glykopeptid-Antibiotika.

Question 3

Vancomycin

Answer 3

Nephrotoxisch

Vancomycin gehört mit Teicoplanin zur Gruppe der i.d.R. bakterizid (teilweise bakteriostatisch) wirksamen Glykopeptid-Antibiotika.

Question 4

Nosokomiale Pneumonie

Answer 4

Jede Pneumonie, die später als 48 h nach Aufnahme in eine medizinische Einrichtung auftritt, wird als nosokomiale Pneumonie bezeichnet.

Question 5

ARDS

Answer 5

Beim ARDS kommt es zu einem eiweißreichen Lungenödem.

Pathogenetisch werden beim ARDS drei Phasen unterschieden, wobei es in der 1. Phase (exsudative Phase) zur Ausbildung eines proteinreichen, interstitiellen Lungenödems kommt.

Lungenprotektive Behandlung: niedriges Tidalvolumen

Ein niedriges Tidalvolumen (entspricht bei maschineller Beatmung dem Atemzugvolumen) führt bei der Inspiration zu einer geringeren Dehnung, geringeren Spitzendrücken und damit zur Schonung des Lungengewebes.

Question 6

Sepsis

Answer 6

Eine Sepsis kann bei Intensivpatienten zur Entgleisung des Blutzuckers führen (Stressdiabetes). Die engmaschige, insulingesteuerte Einstellung des Blutzuckerspiegels kann die Liegedauer auf einer Intensivstation verkürzen.

Hemmung prokoagulatorischer Prozesse

Drotrecogin entspricht im weiteren Sinne einem gentechnisch hergestellten aktivierten Protein C. Protein C wirkt über eine Hemmung von Gerinnungsfaktoren antikoagulatorisch, aber auch fibrinolytisch und antiinflammatorisch.

Question 7

Drotrecorgin

Answer 7

Hemmung prokoagulatorischer Prozesse

Drotrecogin entspricht im weiteren Sinne einem gentechnisch hergestellten aktivierten Protein C. Protein C wirkt über eine Hemmung von Gerinnungsfaktoren antikoagulatorisch, aber auch fibrinolytisch und antiinflammatorisch.

Question 8

DM

Answer 8

eine postprandiale C-Peptid-Konzentration im Blut, die trotz erhöhten Blutzuckerspiegels extrem erniedrigt ist
94%
Bei der Bildung von Insulin in den B-Zellen des Pankreas entsteht während der Spaltung von Proinsulin ein weiteres Peptid, das C-Peptid (connecting peptide) genannt wird. Da beim Diabetes Typ 1 ein absoluter Insulinmangel vorliegt, ist auch das C-Peptid erniedrigt, im Gegensatz zum Diabetes Typ 2, bei dem neben einer mehr oder weniger stark ausgeprägten Störung der Insulinsekretion eine herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinresistenz) für die Hyperglykämie verantwortlich ist.

Mit einer subkutan applizierten Einheit Normalinsulin wird der Blutzuckerspiegel i.d.R. um etwa 30–40 mg/dL gesenkt, sofern keine Insulinresistenz vorliegt.

Bei der diabetischen Nephropathie zeigt sich histologisch eine Verdickung der Basalmembran sowie eine Zunahme des Mesangiums. Die Pathologen sprechen von einer nodulären Glomerulosklerose (oder Morbus Kimmelstiel-Wilson).

Question 9

Nierenschwelle für Glukose

Answer 9

Bei gesunden Erwachsenen liegt die Nierenschwelle bei Werten zwischen 150 und 180 mg/dL, bei Diabetikern (unabhängig vom Typ) kann diese Schwelle jedoch erhöht (bei diabetischer Nephropathie bis 300 mg/dL) und bei Schwangeren erniedrigt (<150 mg/dL) sein. Physiologischerweise kann es beim Gesunden zu einer Glucoseausscheidung mit dem Urin in Höhe von 15 mg/dL kommen.

Question 10

Diabetische Fußsyndrom

Answer 10

normale (warme) Hauttemperatur
Osteoarthropathie des Fußskelettes
tastbare Fußpulse
vermindertes Vibrationsempfinden

Question 11

HIT

Answer 11

Bei einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie vom Typ I (HIT I) würde man in der Regel einen nur moderaten Abfall der Thrombozyten-Zahl (>100.000/μl) innerhalb der ersten 5 Tage nach Beginn der Heparintherapie erwarten. Die durch direkte Interaktion zwischen Heparin und Thrombozyten ausgelöste Komplikation ist zumeist harmlos, sodass die Thromboembolieprophylaxe weitergeführt werden kann.

Ein akuter Abfall der Thrombozyten bei Heparin-Therapie sollte immer an eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II denken lassen. Charakteristisch für diese durch Autoantikörper vermittelte Komplikation sind der Zeitpunkt (ab 5. Tag nach Beginn der Therapie) und der massive Abfall der Thrombozyten.

Question 12

Sklerodermie

Answer 12

klaffender Ösophagus mit verminderter Motilität

Question 13

Leberzirrhose

Answer 13

rarefizierte intrahepatische Portal- und Lebervenen

Question 14

Häufigste Übertragungsweg Hep C

Answer 14

parenteral

Question 15

Therapie Hep C

Answer 15

Peginterferon alfa plus Ribavirin

Question 16

Obere GI Blutung am häufigsten

Answer 16

Magen-und Duodenalulzera

Question 17

Therapie Portale hypertension

Senkung Portale Druck

Answer 17

Beta Blocker

Question 18

Ösophagusvarizenblutung

Answer 18

transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunts (TIPS)
kommt als Notfallmaßnahme bei Vorliegen einer endoskopisch/medikamentös nicht beherrschbaren Varizenblutung in Betracht

Question 19

Prophylaxe hepatische Enzephalopathie

Answer 19

Laktulose

Question 20

Hepatorenale Syndrom

Answer 20

ein funktionelles, oligurisches Nierenversagen bei fortgeschrittener Leberinsuffizienz und portaler Hypertonie

Question 21

Therapie Hyperphosphatämie

Answer 21

Calciumacetat

Calciumacetat, -carbonat und weitere calciumhaltige Salze können Phosphat binden und dadurch die Spiegel an freiem Phosphat erniedrigen. Das ersetzt aber nicht die phosphatarme Diät, da die kontinuierliche Gabe der Salze eine Hyperkalzämie bewirken kann.

Question 22

Komplikation ist bei einer unzureichend behandelten chronischen Hyperphosphatämie

Answer 22

Arterienverkalkung

Question 23

Therapie Terminal Niereninsuffizienz

Answer 23

Peritonealdialyse

Question 24

UAW Furosemid (Schleifendiuretikum)

Answer 24

Hörverlust, wegen Ototoxizität

Question 25

sensitivste und spezifischste Laborparameter zum Nachweis einer hämolytischen Anämie.

Answer 25

Haptoglobin

Question 26

Gehäuft mit HNPCC vorkommend

Answer 26

Bei Patienten mit autosomal-dominant vererbtem HNPCC (Lynch-Syndrom) ist eine Häufung verschiedener weiterer Karzinome zu beobachten. Betroffene Frauen erkranken in 40–60% der Fälle an einem Endometriumkarzinom als Zweittumor. Weitere gehäuft auftretende Malignome sind das Ovarial-, Magen- und Urothelkarzinom.

Question 27

Familiäres Mittelmeer Fieber

Answer 27

Die Klinik, das Alter und die wiederholten Vorstellungen wegen des akuten Abdomens in Kombination mit der Herkunft (Syrien) und dem wahrscheinlich autosomal-rezessiven Erbgang sollten einen an ein familiäres Mittelmeerfieber denken lassen. Typisch sind Polyserositis-Beschwerden, die 1–3 Tage anhalten und dann i.d.R. von alleine sistieren.

Question 28

Ferritin ist ein Eisenspeicherprotein und gleichzeitig ein Akute-Phase-Protein. Es ist bei Eisenmangelanämie erniedrigt und bei einer Entzündungsanämie erhöht, wodurch es die sicherste Unterscheidung der beiden Anämieformen erlaubt.

Answer 28

Merke

Question 29

Diagnostisch wegweisend ist die Glucosurie ohne Hyperglykämie als Hinweis auf eine tubuläre Funktionsstörung.

Answer 29

Merke

Question 30

Wangenerythem

Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten

Answer 30

SLE

Diagnostik: Nierenbiopsie

Question 31

Chronische Pankreatitis

Answer 31

Symptome einer Maldigestion treten auf, wenn ca. 90 % des Pankreas zerstört sind.

Der nicht-invasive Goldstandard in der Diagnostik der exokrinen Pankreasinsuffizienz ist die Bestimmung der Elastase-1-Konzentration (pankreasspezifische Elastase 1) in drei unterschiedlichen Stuhlproben.

Der pankreoprive Diabetes mellitus ist durch eine besondere Hypoglykämieneigung gekennzeichnet, die u.a. aus der verminderten Glukagonsekretion resultiert.

Question 32

Pankreaskarzinom

Answer 32

Tumoren des Pankreaskopfes können bei zunehmender Größe sowohl den Gallen- als auch den Pankreasgang verschließen. Der gestörte Sekretabfluss führt konsekutiv zu einer Dilatation der beiden Gänge (sog. “double duct sign”).

RF: Rauchen

Häufigste Metastase: Leber

Question 33

Komplikationen ERCP

Answer 33

akute Pankreatitis
Blutungen
Cholangitis
Perforation des Duodenums

Question 34

Tumormarker PankreasCA

Answer 34

CA19-9

Question 35

Restriktive Ventilationsstörung

Answer 35

Eine restriktive Ventilationsstörung führt aufgrund verschiedener Ursachen zu einer verminderten Compliance mit einer Einschränkung der Vitalkapazität und der totalen Lungenkapazität.

Atemgymnastik/Atemtraining

Question 36

Whipple op

Answer 36

distaler Magen
Duodenum
Gallenblase
Pankreaskopf

Das “Whipple-Präparat” enthält Pankreaskopf, distalen Magen, Duodenum, Gallenblase mit distalem Ductus choledochus und die regionären Lymphknoten.

Question 37

Metastase in Nebenniere

Answer 37

BronchialCA

Question 38

Metastase

Answer 38

PankreasCA: Leber
BronchialCA: Nebenniere

das Mammakarzinom, das Bronchialkarzinom und das Prostatakarzinom: Knochen

Question 39

heisere Stimme

Answer 39

Hypothyreose

Question 40

mesosystolischen Klick

Answer 40

Mitralklappenprolaps

Question 41

COPD

Answer 41

grobblasiges Rasseln und exspiratorisches Giemen.

Die Spirometrie zeigt eine verminderte Einsekundenkapazität, die sich nach Applikation von Salbutamol nicht signifikant verändert.

Question 42

M. Gilbert Meulengracht

Answer 42

Typisch ist der Anstieg des Bilirubins in Phasen der Nahrungskarenz.

Der Morbus Gilbert wird durch eine verminderte Aktivität des Enzyms UDP-Glucuronyl-Transferase verursacht. Dabei wird vor allem bei körperlichem Stress (Trauma, Erkrankung, Anstrengung) und während Fastenperioden mit vermehrtem Häm-Abbau das indirekte Bilirubin nicht in ausreichender Menge enzymatisch verstoffwechselt. Es besteht keine therapeutische Konsequenz!

Question 43

Multiples myelom

Answer 43

. Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit oder nächtliches Schwitzen
. (bewegungsabhängige) Knochenschmerzen
. Infektanfälligkeit
. kürzliche Gewichtsabnahme

. Erhöhung der β2-Mikroglobulinkonzentration im Serum

. Urinanalysen mit Bestimmung krankheitstypischer Eiweiße
Beim Plasmozytom kann es zur Proteinurie mit Ausscheidung von Leichtketten kommen. Diese sogenannten “Bence-Jones-Proteine” finden sich bei ca. 60% aller Plasmozytom-Patienten vom Typ IgG oder IgA und immer beim hier vorliegenden Leichtketten-Myelom.

. Ausmaß der Osteolysen und Kreatininkonzentration im Serum

. Zoledronsäure i.v.

Bisphosphonate bewirken eine Minderung des Knochenabbaus durch Hemmung der Osteoklasten. Durch ihren Einsatz können die Frakturrate und die osteolytisch-bedingten Schmerzen beim multiplen Myelom gesenkt werden.

. sekundären Antikörpermangels

Question 44

Sturzsenkung

Ck normal

Answer 44

Polymyalgia rheumatica

Probatorische Gabe von 30mg Prednisolon/Tag

Question 45

Sarkoidose

Answer 45

20-40. LJ
Reizhusten
Chronische Sarkoidose wird häufig als Zufallsbefund entdeckt

Typisch für eine Sarkoidose ist eine lymphozytäre Alveolitis und eine in der T-Zell-Funktionsstörung begründete Vergrößerung des CD4/CD8-Quotienten: Dieser liegt normalerweise bei 2, steigt bei der Sarkoidose aber oftmals auf über 5.

DD: M. Hodgkin

epitheloidzelliges Granulom mit Lymphozytenwall
Weiteres Charakteristikum ist das Fehlen einer zentralen Nekrose.

negativer Tuberkulinhauttest durch Störung der T-Zell-Funktion

ACE erhöht
Riesenzellen vom Langhans-Typ

Bei Versagen der Glucocorticoidtherapie, die erst ab einer Sarkoidose vom Typ II indiziert ist, sollte eine Kombination mit einem Immunsuppressivum (z.B. Azathioprin oder Methotrexat) versucht werden.

Chronische Sarkoidose kann spontan heilen

Question 46

Imatinib

Answer 46

Tyrosinkinase inhibitor

Question 47

CML

Answer 47

T(9;22)
Philadelphia Chromosom 
BCR-Abl Fusionsgen
Hydroxycarbamid —> Zytoreduktion
Eosinophilie

Riesenthrombozyten

Erniedrigung der alkalischen Leukozytenphosphatase

Benzol

ausgeprägte Leukozytose >500.000/μL mit Linksverschiebung (v.a. Granulozyten aller Reifestufen) und Basophilie (meist gemeinsam mit Eosinophilie).

Question 48

Gumprecht Kernschatten

Answer 48

CLL

Question 49

CMV

Answer 49

Pneumonie

Question 50

Plantare Hyperkeratose

Answer 50

T zell Lymphom

Question 51

Komplikationen bei extrem hohen Leukozytenzahlen

Answer 51

Priapismus

Question 52

Bei einem alten Infarkt bleibt im chronischen Stadium meist nur eine verbreiterte und vertiefte Q-Zacke als Narbe zurück, das terminal negative T kann weiterbestehen – man spricht auch von einem “pathologischen Q” (Q-Pardee). Bei dem alten Hinterwandinfarkt von Herrn K. wären diese EKG-Veränderungen in den diaphragmalen Extremitätenableitungen II, III und aVF zu erwarten.

Answer 52

Merke

Question 53

Schmelzkäse und Nüsse gehören zu den Lebensmitteln, die bei der zunächst vorrangigen diätetischen Behandlung der Hyperphosphatämie vermieden werden sollten. Bei unzureichender Einstellung kann eine medikamentöse Therapie mit Phosphatbindern wie Calciumcarbonat erfolgen.

Answer 53

Merke

Question 54

Mesenterialinfarkt

Answer 54

Das erhöhte Lactat in Verbindung mit absoluter Arrhythmie (meist durch Vorhofflimmern) muss bei akutem Abdominalschmerz immer an einen Mesenterialinfarkt denken lassen. Ursache ist meist ein akuter embolischer Verschluss der A. mesenterica superior.

Question 55

Arzneimittel zur Linderung der Divertikulitis-Symptomatik

Answer 55

Meperidine bzw. Pethidin

Question 56

Spasmolytische Therapie bei sigmadivertikulitis

Answer 56

Butylscopolamin

Question 57

Komplikationen Sigmadivertikulitis

Answer 57

Fistelbildung : kolovesikal! (Rezidivierende HWI), kolokutan, koloentral
Perforation : akutes abdomen
Darmstenose : Gefahr mechanische Ileus
Blutung

Question 58

Diskontinuitätsresektion nach Hartmann

Answer 58

der Dickdarmanteil oral bzw. proximal der Resektion − auch als „zuführender“ Kolonabschnitt bezeichnet − mittels Anus praeter(naturalis) linksseitig ausgeleitet

Question 59

Schmerzen bei der Defäkation

Streifige Blutauflagerungen

Answer 59

Analfissur

Question 60

Phöebothormbose—> schmerzen in Ruhe

PAVK —> schmerzen bei Belastung die in Ruhe nachlassen

Answer 60

Merke

Question 61

plötzlich einen schneidenden Schmerz zwischen den Schulterblättern,

Answer 61

Aortendissektion

Question 62

Rrdifferenzzwischen den armen

Answer 62

Aortendissektion

Question 63

Zollinger-Ellison-Syndrom

Answer 63

Ist der basale Gastrinwert in Nüchternheit auf Werte >1000 ng/L erhöht, sollte zusätzlich ein Sekretin-Test durchgeführt werden, um das Vorliegen eines Gastrinoms (Zollinger-Ellison-Syndrom) zu überprüfen.

Question 64

PPI

Answer 64

Der Protonenpumpenhemmer Pantoprazol führt zur irreversiblen Enzymhemmung der H+/K+-ATPase der Parietalzellen mit resultierendem pH-Anstieg im Magen. Protonenpumpenhemmer haben die höchste magensäuresenkende Potenz