آنتی بیوتیک Flashcards
۴ گروه موادی که برای کنترل رشد میکروب ها استفاده میشن چیان؟
1) Sterilizing Agents : این گروه ترکیبات استریل کننده هستند که از قدرت بسیار بالایی برخوردارند مثل دمای بسیار بالا و یا اشعه. این ترکیبات قادرند هر موجود زنده ای را از بین ببرند.
2) Disinfectant : Disinfectants ها یا ترکیبات ضدعفونی کننده می توانند بسیاری از میکروب ها را از بین ببرند (نه همه را) و عمدتا برای ضدعفونی کردن سطوح استفاده می شوند. نباید آن ها را برای بافت زنده استفاده کنیم چون به قدری قوی هستند که می توانند به بافت زنده آسیب برسانند.
3) Antiseptics : مفهوم ملایم تری از اثر یک ماده شیمیایی بر روی میکرو ارگانیسم ها را بیان می کند. پس نسبت به disinfectant ها اثر ملایم تری دارند و به گونه ایست که ما می توانیم به صورت موضعی (پوستی) برای از بین بردن میکروب ها استفاده کنیم مثل الکل یا محلول ید که برای ضدعفونی کردن دست ها استفاده می شوند ، ولی استفاده ی
خوراکی از آن ها مجاز نیست.
4) Chemotherapeutics : مواد شیمیایی که برای از بین بردن میکروب ها استفاده می شوند که به صورت سیستمیک قابل استفاده هستند ( قابل خوردن هستند) مثل پنی سیلین ها و کلیه ی دستجات آنتی بیوتیکی.
از اون ۴ دسته موادی که برای کنترل رشد میکروب استفاده میشه ، انتی بیوتیک ها جز کدوم دسته ان؟
Chemotherapeutics
انتی بیوتیک های bacteriostatic چی ان؟
پسوند static به معناى سکون) ترکیباتی اند که با غلظت استفاده شده در بدن (nonباعث مهار رشد و تکثیر باکترى شده و اجازه انتشار عفونت را نمی دهند. مانند اریترومایسین، تتراسایکلین ها، کلرآمفنیکل، سولفونامیدها.
انتی بیوتیک های bactericidal چی ان؟
Bactericidal : (پسوند cidal به معنای کشنده) ترکیباتی که با غلظت استفاده شده در بدن میکروارگانیسم را می کشند. مانند بتالاکتام ها و آمینوگلیکوزیدها.
در مورد باکتریسیدال و باکتریواستاتیک
برای بیمار نقص ایمنی کدوم استفاده میکنیم؟
در افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند و دارو های سرکوب کننده سیستم ایمنی مصرف می کنند انتخاب بهتر ما در صورت بروز عفونت استفاده از ترکیبات Bactericidal است؛ زیرا دارای ریسک کمتری برای افرادی که ضعف سیستم ایمنی دارند، هستند. مثلا افرادی که شیمی درمانی سرطان می شوند یا مثلا کسانی که بافت پیوندی دریافت کرده اند و از دارو هایی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند استفاده می کنند مثل کورتون ها ، کورتیکواستروئید ها یا افرادی که بیماری های روماتیسمی دارند مجبور هستند به دلایلی از این دارو ها استفاده کنند.
در مورد باکتریسیدال و باکتریواستاتیک
برای بیمار ایمنی نرمال کدوم استفاده میکنیم؟
در فردی با سیستم ایمنی نرمال، مصرف Bacteriostatic یا Bactericidal تفاوت چندانی ندارد. البته نوع عفونت، تهاجمی بودن عفونت و شرایط بالینی بیمار خیلی تعیین کننده اند. در این شرایط حتی اگر از ترکیبات Bacteriostatic استفاده کنیم رشد باکتری ها مهار می شود و بقیه کار کشتن باکتری ها را سیستم ایمنی انجام می دهد.
انتی بیوتیک های narrow spectrum چیه؟
مثال؟
کی استفاده میشن؟
آنتی بیوتیک هایی هستند که طیف اثر محدود روی یک سری میکروب های خاص دارند مثل پنی سیلین های V و G. زمانی از این آنتی بیوتیک ها استفاده می کنیم که بدانیم میکروب ایجاد کننده عفونت دقیقا چیست یعنی تست آنتی بیوگرام به وسیله آزمایشگاه انجام شده و نتیجه ی آن مشخص کند که این عفونت مثلا توسط E-coli ایجاد شده و وقتی دقیقا بدانیم که مولد عفونت چه میکروبی است، مستقیما سراغ آنتی بیوتیکی که روی آن اثر می گذارد می رویم و لزومی در استفاده از آنتی بیوتیک وسیع الطیفی که کل فلور نرمال بدن را تحت تاثیر قرار می دهد، نیست.
انتی بیوتیک های wide spectrum?
مثال؟
کاربرد ان ها؟
آنتی بیوتیک های وسیع الطیف هستند و روی دسته های میکروبی زیادی اثر می گذارند مانند دسته ی خود پنی سیلین ها مثل آمینوپنی سیلین ها (آموکسی سیلین و آمپی سیلین) و همچنین بسیاری از سفالوسپورین ها. بنابراین در کیس هایی که عفونت میکس داشته باشیم استفاده از wide spectrum ها ارجحیت دارد. مثل سوختگی ها که poly-infection داریم و می دانیم که تعداد زیادی از گروه های میکروبی در حال فعالیت هستند، یا در انواع
مننژیت که عوامل مختلفی می توانند ایجاد کننده ی آن باشند، برای این که در کیس مننژیت چیزی miss نشود از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده می کنیم تا کنترل بهتری در عفونت داشته باشیم. یا تا زمان آمدن جواب تست آنتی بیوگرام برای این که فرد در معرض خطر بیشتر نباشد از این گروه آنتی بیوتیک ها استفاده می کنیم چرا که ممکن است تشخیص ما در نوع عفونت اشتباه باشد؛ پس پزشک برای کم کردن ریسک انتشار عفونت، از یک آنتی بیوتیک وسیع الطیف استفاده می کند.
ایا وسیع طیف بودن انتی بیوتیک یعنی potency بیشتری هم داره؟
طیف اثر آنتی بیوتیک هیچ گونه ارتباطی با Efficacy یا Potency آنتی بیوتیک ندارد .
اینکه تصورکنیم هرچقدر یک آنتی بیوتیک طیف اثر بیشتری داشته باشد، قدرت و کارایی بیشتری هم دارد کاملا نادرست است به طور مثال ممکن هست یک آنتی بیوتیک جزو narrow spectrum ها باشد اما potency بسیار بالایی برای یک نوع میکروب خاص داشته باشد و اصلا هیچ ارتباطی با spectrum of activity آن ندارد
اینکه میگیم MIC فلان میکروب در حد ۲ میکروگرمه یعنی چی؟
حداقل غلظت آنتی بیوتیک است که می تواند اثر مهاری بر روی رشد میکروارگانیسم ها داشته باشد . عدد MIC را در محیط آزمایشگاه محاسبه می کنند؛ مثلا گفته می شود که MIC این میکروب در حدود 2 میکروگرم است. (دقت کنیم که MIC از جنس غلظت است).
آیا این MIC که در محیط آزمایشگاه محاسبه می شود در بدن انسان هم با همین غلظت تاثیر می گذارد و استفاده می شود؟
دقت کنیم که برای اینکه یک آنتی بیوتیک اثر آنتی باکتریال مناسبی در بدن داشته باشد باید مقدار 3 الی 4 برابر MIC آزمایشگاهی استفاده شود که البته شما نیازی به محاسبه ی این مقادیر ندارید و در همان دوز هایی که در گایدلاین ها تعیین شده است همه ی این محاسبات انجام شده است .
چه موقع گفته میشود که یک میکروارگانیزم به آنتی بیوتیک مقاوم هست ؟
تعریف مقاومت انتی بیوتیک چیه؟
اگر MIC یک آنتی بیوتیک به قدری بالا باشد که عملا نتوانیم این غلظت از آنتی بیوتیک را در بدن انسان استفاده کنیم گفته می شود که میکروارگانیسم نسبت به این آنتی بیوتیک مقاوم است. (چرا که افزایش بیش از حد غلظت آنتی بیوتیک در بدن برای بافت های خود بدن بسیار آسیب زننده خواهد بود)
از دست رفتن efficacy یک نوع آنتیبیوتیک خاص علیه یک نژاد باکتریایی
دو انتی بیوتیک وایسته به غلطت و یاکتریوسیددال نام ببر
کینولون ها
امینوگلیکوزید ها
در مورد انتی بیوتیک ها منظور از time dependent چیه؟
در این گروه آنتی بیوتیک ها، غلظت به مقدار چشمگیری تعیینکننده اثر آنها نیست. در مقابل مدت زمان مواجهه با میکروب تعیینکننده اثر است. مثال واضح در گروه Time-dependent ها مهارکنندههای سنتز دیواره سلولی هستند که در راس آنها پنیسیلینها قرار میگیرد.
WhatIs the Post antibiotical effects
کدوما این اثر را دارند؟
به این مفهوم است که با حذف آنتیبیوتیک از محیط همچنان شاهد اثر آنتی بیوتیکی دارو هستیم و میکروب رشد نمیکند و پیک افزایش انتشار عفونت مشاهده نمیشود. این ویژگی در بعضی از آنتی بیوتیکها دیده میشود.
آنتی بیوتیک هایی که دارای این ویژگی هستند و اثر پس آنتی بیوتیکی طولانی تری دارند مثل جنتامایسین (از دسته آمینوگلیکوزیدها) و ایمی پنم؛ اگر مقداری در ساعت مصرفشان جا به جایی رخ بدهد همچنان اثر آنتیباکتریال خود را دارند. ولی در مقابل داروهایی که این اثر را ندارند یا اثر post anti-biotical آن ها کوتاه است مثل پنی سیلین باید کاملا دقیق و سر ساعت معین مصرف شوند. اگر به محض کاهش غلظت آنتی بیوتیک در بدن فرد، دوز بعدی مصرف نشود تکثیر میکروب و
انتشار عفونت دوباره شروع میشود.
Post antibiotical effects
را در سفتازیدیم و ایمی پنم مقایسه کن.
وقتی ایمی پنم داریم روند رشد میکروب ها مثل سفتازیدیم صعودی نخواهد بود ، بلکه به مدت حدودا 2 ساعت هیچ رشدی در محیط کشت نداریم. این بازه ی 2 ساعته مربوط به -Post Anti
biotical Effect دارو است و سفتازیدیم این اثر را ندارد. اگر پس از 2 ساعت مجددا ایمی پنم به محیط اضافه نشود رشد میکروب ها روند صعودی پیدا می کند. (اما نسبت به سفتازیدیم شیب ملایم تری دارد.)
مقاومت ذاتی به انتیبیوتیک چیه؟
مقاومت اکتسابی؟
مقاومت ذاتی: خود باکتری ذاتا به واسطه ی ژنومش به نوع خاصی از آنتیبیوتیک مثلا پنی سیلین مقاوم است.
مقاومت اکتسابی: این نوع باکتری از ابتدا مقاوم نبوده, بلکه به دلیل قرار گرفتن مداوم در مجاورت نوع خاصی از آنتیبیوتیک، راه مقاومت نسبت به آن را پیدا کرده است. علت اصلی مقاومت آنتیبیوتیکی رایج کنونی، مقاومت
اکتسابی باکتریها نسبت به آنتیبیوتیک است که باعث بیتاثیر شدن کامل آنتیبیوتیک علیه یک گونه ی خاص از
باکتری میشود
در راه های باکتری برای اکتساب مقاومت انتی بیوتیکی ، روش تولیذ انزیم های غیر فعال کننده یا تخریب کننده:
کدوم باکتری ها در مقابل چه باکتری ای؟
با چه مکانیزممی؟
یکی از مهمترین راههای کسب مقاومت آنتیبیوتیکی برای انواعی از باکتریهای گرم مثبت، در مقابل پنیسیلینها تولید
آنزیم های تخریب کننده است. میکروارگانیسمها موجودات هوشمندی هستند و زمانی که آنتیبیوتیکی مداوم بر علیه آنها استفاده شود، قسمت Basic و کلیدی ساختار شیمیایی آنتیبیوتیک را شناسایی و با تولید آنزیم های تخریب کننده، آن قسمت را هدف قرار داده و از بین میبرند. به طور مثال اثر آنتیبیوتیکی پنیسیلین ملزم به حضور حلقه های بتالاکتام آن است و تمامی پنیسیلینها حلقه ی بتالاکتام را دارند. مهم ترین راه کسب مقاومت میکروبهای مقاوم شده به پنیسیلین، ایجاد آنزیم بتالاکتاماز یا پنیسیلیناز محسوب میشود. آنزیم بتالاکتاماز، حلقه ی بتالاکتام ضروری پنیسیلین را شکسته و در نهایت آنزیم را از بین میبرد.
در راه های باکتری برای اکتساب مقاومت انتی بیوتیکی ، روش کاهش تجمع انتی بیوتیک در میکروارگانیسم را توضیح بده
کدام انتی بیوتیک ها با این مکانیسم دچار مقاومت شدند؟
آنتی بیوتیک هایی که به فرد می دهیم تا نتوانند وارد باکتری یا میکروارگانیسم مورد نظر شوند، نمی توانند تاثیر خود را اعمال کنند، بنابراین یک سری مکانیسم هایی برای اتصال دارو به میکروارگانیسم وجود دارد.
میکروب هایی که مقاومت اکتسابی را برای این عمل یاد می گیرند، پس از مدتی شروع به ساخت Efflux Pump می کند که اجازه نمی دهد دارو در درون میکروب تجمع پیدا کند. این پمپ های افلاکسی، پمپ های خروجی هستند یعنی دارو را از درون خود به بیرون پرت می کنند در نتیجه آنتی بیوتیک یا نمی تواند وارد میکروارگانیسم شود یا اگر وارد شد فورا به بیرون اخراج می شود! درنتیجه غلظت دارو در داخل میکروارگانیسم پایین می آید و اثر آن چنانی بر میکروارگانیسم نمی گذارد. از جمله مقاومتی که در برابر تتراسايکلین ها ایجاد می شود این روش است .
در راه های باکتری برای اکتساب مقاومت انتی بیوتیکی ، روش alteration of binding sites؟
کدام انتی بیوتیک ها؟
یکی دیگر از راه های ایجاد مقاومت اکتسابی تغییر در ناحیه binding site آنتی بیوتیک بر روی میکروب است. همانطور که قبل تر ذکر شده است، آنتی بیوتیک ها برای اثر گذاری روی میکروارگانیسم ها باید خود را به آن برسانند و برای این مسئله باید binding site ای داشته باشند و به نقطه ای متصل شوند. درنتیجه میکروارگانیسم ها بعد از مدتی آن جایگاه اتصال آنتی بیوتیک را شناسایی می کنند و در آن محل، یک جهش نقطه ای و تغییراتی رخ می دهد که آنتی بیوتیک دیگر
توانایی تشخیص میکروارگانیسم را ندارد و از طرفی با عدم اتصال به میکروارگانیسم، هیچ تاثیر فارماکولوژیکی روی آن نمی گذارد. پس عملا آن آنتی بیوتیک بی اثر می شود . دارو های آمینوگلیکوزيد ها و اريترومايسین ها (که از دسته ماکرولید ها است) در این دسته قرار می گیرند.
در راه های باکتری برای اکتساب مقاومت انتی بیوتیکی ، روش development of alternative metabolic pathways?
کدام انتی بیوتیک ها؟
به این شکل است که pathway های متابولیک خود و یا مسیر های ساخت مواد ضروری ای که برای حیات خود لازم
است را تغییر می دهند. به عنوان مثال فولیک اسید ماده ای است که برای حیات میکروارگانیسم ضروری است. (در بدن خود ما نیز فولیک اسید ساخته می شود، البته بیشتر منبع فولیک اسید بدن ما از خارج از بدن تامین می شود) تفاوت باکتری ها با ما این است که به اسید فولیک ساخته شده خودشان وابسته هستند و اگر در یک محیط غنی از فولیک اسید قرار بگیرند، نمی توانند فولیک اسید را از بیرون جذب کنند. در نتیجه اگر دارو هایی داشته باشیم که تولید اسید فولیک در داخل میکروب را مهار کند، می تواند به عنوان آنتی بیوتیک های خوبی مورد استفاده قرار بگیرند که سولفانامید ها از این دسته هستند.
عوارض جانبی هایپر سنسیتیویتی که توسط انتی بیوتیک ها ایجاد میشه؟
به دلیل فعال شدن سیستم ایمنی اتفاق میافتد. دامنه ی این واکنش ها میتواند از بثورات جلدی ساده (rash- راش: قرمزی های جوش مانند روی پوست) تا خارش، کهیر (urticaria)، کهیرهای مقاوم به درمان، کهیرها با خارش و التهاب بسیار زیاد گسترده باشد و در حالت های خیلی شدیدتر با آنژیوادم یا شوک آنافیلاکسی مواجه میشوند.
منظور از direct toxicity انتی بیوتیک ها چیه؟
این نوع مسمومیت ها ارتباطی با سیستم ایمنی بدن نداشته و مثل هر داروی دیگری توکسیک شده و
مسمومیت ایجاد میکند که این توکسین ممکن است بر کبد، کلیه، گوش و … اثر بگذارد؛ به همین علت به آن مسمومیت مستقیم گفته میشود. این نوع مسمومیت، اثر وابسته به غلظت دارد و در غلظتهای بالا اثرات این نوع توکسیسیتی را بیشتر میبینیم. تداخلات دارویی از طریق القا یا مهار آنزیم های کبدی ارتباط تنگاتنگی با direct toxicity دارد؛ داروهایی که موجب افزایش غلظت سرمی آنتیبیوتیک بشوند می توانند عوارض توکسیک وابسته به دوز را نیز بیشتر کنند.
کدام انتی بیوتیک ها direct toxicity دارند؟
آمینوگلیکوزيدها (جنتامایسین (سردسته)، توپرامایسین، نئومایسین، متیلمایسین، استرپتومایسین و …)
میتوانند باعث اتوتوکسیسیتی (سمیت گوش) و یا نفروتوکسیسیتی (سمیت کلیوی) بشوند. این دارو ها میتوانند به خودی خود در سلول های گوش و کلیه تغلیظ شوند؛ این تغلیظ به واسطه ی پمپ های برداشت اختصاصی سلول ها، دارو را درون سلول تغلیظ کرده و باعث ایجاد مسمومیت و آسیب مستقیم به سلول میشود که میتواند سبب ناشنوایی و مشکلات شدید کلیوی بشود.
کدام انتی بیوتیک ها به عنوان عارضه جانبی superinfection میدن؟
این مسئله اصولا در آنتی بیوتیک های وسیع الطیف Infection
spectrum یا wide spectrum یا extended spectrum) رخ میدهد؛ چون این نوع آنتی
بیوتیک ها فلور نرمال بدن را تحت تاثیر قرار میدهند، باعث رشد برخی میکروارگانیسم ها و قارچ ها در بدن میشوند و عفونت ثانویه رخ میدهد.
کدام انتی بیوتیک ها میتونن سبب عفونت ثانویه بشن؟
. از مثال های دارویی بسیار مهمی که باعث عفونت های ثانویه می شود، کلیندامایسین است که داروی خوبی برای عفونت های باکتریایی بی هوازی است. اما این دارو روی طیف خاصی از باکتری های بی هوازی اثر می گذارد، پس فلورهای نرمال بدن را دستکاری می کند و روی باکتری های بی هوازی اثر می کند اما از بین بی هوازی های داخل بدن بر روی کلستريديوم ديفیسل نمی تواند اثر بگذارد . در نتیجه زمانیکه فرد کلیندامایسین مصرف می کند، کلستریدیوم به سرعت تکثیر می شود و بافت روده را بطور کلی درگیر می کند و در روده حالتی چرکی به همراه زخم های شدید خونی، اگزودا و التهاب دیده می شود. این حالت بسیار دردناک است و اصطلاحا pseudomembranous colitis می نامند. برای درمان باید از وانکومايسین استفاده کنند تا سریعا درمان شود.
عوارض هایپر سنسیتیویتی پنی سیلین؟
Maculopapular rash
Urticaria
۳-تب
Exfoliative dermatitis (پوسته پوسته شدن در سطح اپیدرم ).
۵-
Erythema multiform : ضایعات به شکل های مختلفی در بدن تظاهر پیدا می کند و تعدادشان میتواند خیلی زیاد شود که حالت زخمی و دردناک برای فرد ایجاد می کند.
۶- سندروم استیون جانسون (SJS () Stevens-Johnson syndrome ): یکی از بدترین، شدیدترین و خطرناک ترین حالت هایی که می تواند رخ دهد. اگر به آن رسیدگی نشود، می تواند مثل شوک آنافیلاکسی کشنده باشد. میتواند سبب toxic epidermal necrosis شود، یعنی کل پوست فرد حالت نکروز پیدا می کند و می تواند به شدت کشنده باشد و باید سریعا درمان بشود .
۷-
Immediate allergic reaction
Immifoate allergic reaction
به دنبال پنی سیلین چیه؟
حالت دیگر واکنش ازدیاد حساسیتی که بسیار خطرناک است ، واکنش آنژیو ادم و آنافیلاکسی است . آنژیو ادم زمانی است که ناحیه داخل حلق از درون شروع به زدن کهیر و التهاب می کند بطوریکه راه تنفسی از داخل بدلیل تورم و التهاب بسته میشود. از مشخضات اصلی آن تورم سریع در اطراف لب ، دهان و زبان است . راه تنفس بسته میشود مثل شوک آنافیلاکسی اورژانسی و خطرناک محسوب میشود و اگر رسیدگی نشود میتواند فرد را از پا در بیاورد .
در صورتی که شوک آنافیلاکسی ، SJS یا آنژیوادم اتفاق بیفتد، باید بتوانند با احیا و اپی نفرین فرد را برگردانند.
واکنش های غیر ازدیاد حساسیتی انتی بیوتیک ها؟
۱-واکنش های گوارشی : شامل تهوع ، استفراغ و به خصوص اسهال (mild to moderate ) مخصوصا توسط آنتی بیوتیک هایی که فلور نرمال را تحت تاثیر قرار می دهند.🤢🤮💩
۲- درد در محل تزريق با آنتی بیوتیک های تزریقی ، ایجاد ترومبوفلبیت در محل تزریق iv و electric disturbance
در دوز های بالا ( به خصوص آنهایی که دارای یون هستند)
۳-
super infection :
شامل : 1- کاندیدیاز:به صورت فلور نرمال وجوددارد ودر زمان overgrowth در اثر مصرف انتی بیوتیکی که بقیه میکرو ارگانیسم ها رو از بین می برد ولی روی کاندیدیا اثری ندارد ، خود را نشان می دهد.
2- Pseudomembranouscolitis:کولیت با غشای کاذب در اثر مصرف داروی کلیندامایسین که باعث رشد کلستریدیوم دیفیسل در روده می شود همراه با چرک و اگزودا و التهاب و… می باشد.
منطور از توکسیسسیتی انتخابی انتی بیوتیک ها چیه؟
آنتی بیوتیک ها روی میکروب ها اثر می گذارند و هر چقدر target انتخابی تر باشد بهتر است یعنی هدفی در نظر گرفته شود که در باکتری باشد ولی در بدن ما نباشد. هرچقدر selectivity بیشتر باشد عوارض جانبی کمتر است ولی در کل عوارض را نمی توانیم به صفر برسانیم یا حداقل در دوزی که ما استفاده می کنیم باعث می شود
selectivity بهم بخورد و بر سلول های میزبان اثر بگذارد.
۵ مرحله ایجاد عفونت؟
1) اتصال میکرو ارگانیسم به سلول های اپی تلیال بافت هدف
2) نفوذ(penetration)
3) تهاجم(evasion)
4) رشد و تقسیم
5) آسیب
Step
های کنترل عفونت؟
1) تشخیص صحیح میکرو ارگانیسم
2) قرار دادن تست های sensitivity برای میکروارگانیسم
3) تجویز آنتی بیوتیک مناسب بر اساس تست ها
4) تجویز دارو به شیوه صحیح ( دوز و دوره درمان)
5) فالوکردن پاسخ به درمان
چه فاکتور هایی رو در نظر میگیریم تا یه تحویز منطقی انتی بیوتیک داشته باشیم؟
مجموع این سه عامل مورد باید در کنار هم قرار بگیرند تا یک تجویز منطقی آنتی بیوتیک اتفاق بیافتد با بیشترین Efficacy و کمترین عارضه ی جانبی.
1- تشخیص نوع میکروارگانیسم
2- ویژگی دارو های انتخابی
3- شرایط و وضعیت بیمار
در مراحل تصمیم گیری برای انتخاب یه انتی بیوتیک مناسب ، منظور از تشخیص نوع میکروارگانیسم چیه؟
تشخیص نوع میکروارگانیسم با کمک رنگ آمیزی ، بررسی های میکروسکوپیک و تست های حساس مثل disc diffusion و.serial dilution می باشد
در مراحل تصمیم گیری برای انتخاب یه انتی بیوتیک مناسب ، برای انتخاب خود دارو چه معیار هایی را در نظر میگیریم؟
۷
۱-فارماکوکینتیک: یعنی راه های تجویز دارو به چه صورتی است (خوراکی، topical ،injection، اسپری)، آیا جذب دارو سیستمیک است، در بدن چگونه متابولیزه می شود، دفع آن چگونه است و توزیع آن به چه صورت است.
Rout of administration .b
Antimicrobial spectrum .c (طیف اثر و دامنه اثر آنتی بیوتیک): آیا دامنه اثر آنتی بیوتیکی که آزمایشگاه پیشنهاد می دهد به کلینیک بیمار می خورد. برای مثال کیس هایی مثل سوختگی، پلی میکروبیال است (mixed infection) و در این کیس ها narrow spectrum مطرح نیست بلکه باید از آنتی بیوتیک
های extended spectrum یا وسیع الطیف استفاده کرد.
Site of infection .d: برای مثال در مننژیت، دارویی که در آزمایشگاه و در محیط کشت روی میکروب اثر کرده است آیا می تواند وارد CNS شود. یا اگر مفصل زانو عفونت کرده باشد آیا آنتی بیوتیک می تواند وارد فضای مفصلی شود. پس site of infection در انتخاب نوع آنتی بیوتیک می تواند خیلی موثر باشد.
Toxicity of drug .e: مثلا دارویی مانند جنتامایسین که نفروتوکسیسیتی ایجاد می کند، در فردی که دچار نارسایی شدید کلیوی است، استفاده نمی شود. یا داروهایی که اتوتوکسیسیتی یا سمیت شنوایی ایجاد می کنند.
Drug interaction .f: ترکیب داروهایی که یک عارضه را با هم تشدید می کنند به عنوان مثال داروی وانکومایسین سمیت شنوایی می دهد و حتی تا کری مطلق می تواند پیش رود و از طرفی جنتامایسین نیز اتوتوکسیسیتی می دهد و همچنین بعضی از داروهای تیازیدی نیز سمیت شنوایی می دهند. اگر این داروها
را با هم تجویز کنیم عملا بیمار را ناشنوا کرده ایم. پس توجه به تداخلات دارویی یا داروهایی که می تواند غلظت پلاسمایی این داروها را بالا ببرند یا برعکس غلظت را آنقدر پایین بیاورند که اثر آنتی میکروبیال آن ها دیده نشود، باید در نظر گرفته شود.
price .g
برای مثال ممکن است بیمار با یک آموکسی سیلین ساده جواب بگیرد و از طرفی بر حسب بازار دارویی، یک سری دارو هایی جدید تر از آموکسی سیلین داریم که نسبتا قیمت بالاتری هم دارند و پزشک ممکن است داروی جدیدتر را بنا به Efficacy بهتر آن، انتخاب داروی جدیدتر را ترجیح دهد که این در واقع صحیح نیست، چرا که در صورت اثر بخشی داروی ارزان تر اولویت با همان است.
افراد با ایمنی ضعیفی که نباس براشون انتی بیوتیک های بامتریو استاتیک تجویز کنیم گیان؟ ۳
۱-کسانی که کورتون استفاده می کنند
۲-افرادی که پیوند عضو داشته اند و در حال استفاده از داروهای سرکوبگر شدید سیستم ایمنی هستند.
۳-افرادی که به هر ترتیب دچار بیماری های اتوایمیون می باشند و سیستم ایمنی Hyper Active دارند
و باید داروهایی استفاده کنند که سیستم ایمنی شان را سرکوب کند.
این سرکوب کردن سیستم ایمنی باعث می شود اگر ما یک آنتی بیوتیک آنتی استاتیک به این افراد بدهیم، سیستم ایمنی نتواند مابقی کار آنتی بیوتیک باکتریو استاتیک را به سرانجام برساند و آن را از بین ببرد، در نتیجه برای این افراد کارامد نیست.
What are local factors which affect the prescribing of antibiotics؟
۳
در بدن بیمار است. مثلا چرک، آبسه، جسم خارجی و … تا وقتی وجود داشته باشند، هر چه هم دارو تجویز کنیم عملا کاری انجام نمی شود۱-آبسه یک ناحیه ی بسته ای است که معمولا میکروب های بی هوازی در آن رشد می کنند، البته آبسه از نوع استریل هم داریم.برای آبسه، آنتی بیوتیکی که روی بی هوازی تاثیر نگذارد، عملا بدون کارایی لازم خواهد بود.۲-PH ،تا زمانی که چرک وجود داشته باشد
: (Large amount of proteins and local PH) Pus محیط را به نحوی تغییر می دهد که جذب آنتی بیوتیک در آن جا با اشکال مواجه خواهد شد، بنابراین انتی
بیوتیک در زمان وجود چرک کارامد نیست .
Foreign Bodies-۳ :تا زمان حضور این جسم ، التهاب و عفونت و چرک با هر مقداری آنتی بیوتیک از بین
نخواهند رفت و بایستی حتما این جسم خارجی از ناحیه برداشته شود.
اثر سن جنسیت ژنتیک و سایر مواردی که در بحث تجویز انتی بیوتیک باید در نظر گرفنه شود؟
سن:
همانند سایر دسته جات دارویی، دو طیف سنی یعنی سالمندان و کودکان نسبت به انتی بیوتیک ها خیلی حساس تر هستند . با توجه به این که در بسیاری از موارد باید در کودکان آنتی بیوتیک استفاده گردد ، پس ضرورت دارد به دوز و مدت استفاده از آنتی بیوتیک ها در کودکان ، توجه بیشتری شود.
Sex ۵ : توجه به جنسیت بیمار.
Genetic Factors- ۶ :بعضی افراد نسبت به برخی آنتی بیوتیک ها به صورت ژنتیکی حساسیت دارند، مثلا
شوک آنافیلاکتیک به پنی سیلین . بنابراین سابقه فرد در تاثیر گذاری فاکتور ژتنیک بر پاسخ های آنتی بیوتیکی و عوارض جانبی تعیین کننده است .
Site of Infection .vi
Disease State .۷ : بیمارانی که دارای بیماری زمینه ای مثل نارسایی قلبی، کبدی، کلیوی و… هستند، بیماری
زمینه ای می تواند بر کینتیک آنتی بیوتیک ها تاثیر گذار باشند یا اینکه بعضی آنتی بیوتیک ها را نباید استفاده کنیم، چرا که در clerance کلیوی خیلی پایین نیز می توانند برای بیمار مشکل آفرین باشند .
Allergy .viii :سابقه حساسیت نیز از جمله مواردی است که باید در نظر گرفته شود .
In what conditions combination therapy is preferred
۳
۱-ابتلای همزمان به چند عفونت باکتریال
II. به افزایش واضح اثرات نیاز باشد، به عنوان مثال از چند طریق مختلف به میکروب حمله می شود تا از نابودی آن اطمینان حاصل کنیم.
III. جلوگیری از ایجاد گونه های مقاوم، در بسیاری از موارد در صورت استفاده از یک آنتی بیوتیک، میکروب به سرعت راه مقاومت اکتسابی به آن را می یابد؛ اما در صورت استفاده همزمان از چند آنتی بیوتیک احتمال مقاومت همزمان به هر دو آنتی بیوتیک بسیار کمتر است در نتیجه از مقاومت آنتی بیوتیکی جلوگیری می کنیم.
⚠️ باید دقت شود که این Combination therapy باید منطقی باشد زیرا احتمال سینرژیسم توکسیک هم وجود دارد. در نتیجه باید دوز، مدت مصرف و کلینیک بیمار مورد ارزیابی قرار گیرد.
چه زمانی تجویز انتی بیوتیک انتخاب اشتباهی است؟ ۵
۱-اگر برای کنترل عفونت تنها از کموتراپی (که همیشه یکی از اجزای آن آنتی بیوتیک تراپی است) استفاده شود و رعایت بهداشت و … نداشته باشیم.
۲- در مواردی که عفونت با آنتی بیوتیک غیر قابل درمان باشد (عفونت وایرال)، برای مقابله با عفونت های وایرال
باید از دارو های آنتی وایرال استفاده کرد و مصرف آنتی بیوتیک ها در این شرایط misuse است. به عنوان مثال مصرف آنتی بیوتیک در بیمار مبتلا به آنفولانزا تنها در صورت سوار شدن یک عفونت باکتریال روی عفونت وایرال قبلی (آنفولانزآ) باید انجام گیرد.
۳-تب هایی با منشاء غیر باکتریال به عنوان مثال تبی که بر اثر اختلالات خونی و یا بعضی از پارازیت ها اتفاق می افتد را نباید با آنتی بیوتیک ها درمان کرد.
۴- اگر تشخیص صحیح آنتی بیوتیک صورت گیرد اما دوز و یا مدت مصرف آن صحیح نباشد .
۵-نداشتن اطلاعات کافی از خصوصیات باکتریولوژیک
چرا باید بعد تایید شدن انتخابمون انتی بیوتیم تراپی هر چه سریع تر اغاز شه؟
هر چه آنتی بیوتیک تراپی سريع تردر موارد مورد نیاز آغاز شود نتیجه بهتری در پی خواهد
داشت به دلیل اين که :
I. باکتری ها با سرعت بسیار بالا تقسیم می شوند و اگر ما در زمان شروع بیماری که هنوز تعداد باکتری ها خیلی زیاد نشده درمان را آغاز کنیم نتیجه بهتری خواهیم گرفت.
II. در ابتدای درمان گونه های مقاوم کمتر هستند.
III. در ابتدای درمان نیازی به درناژ و عمل جراحی ندارد.
امپریک تراپی در چه مواردی کاربرد دارد؟
ارزر
کدام انتی بیوتیک ها ملاحظات بارداری و شیردهی دارن؟
✓ عفونت mix وجود داشته باشد و مجبور به استفاده از آنتیبیوتیکهای وسیعالطیف باشیم.
✓ وجود عفونتهای تهدیدکننده حیات
✓ مننژیت
✓ نوروسفلیس (البته درمان خاص خود را دارد)
✓ عفونتهای پلیمیکروبیال
✓ سپسیس
عفونتهای upper respiratory tract (با عواملی چون استرپ نومونیا، H آنفلونزا، موراکسلا و…)،
UTI
،lower respiratory tract (با عواملی چون E-coli، کلبسیلا و…) طیف وسیعی از میکروارگانیسمها را شامل میشوند و در درمان آنها از امپیریکتراپی بیشتر سود میبریم.
پنی سیلین جز کدوم دسته از نظر منبع دارویی است؟
Natural
فرق انتی بیوتیک و انتی میکروبیال چیه؟
از آنجا که یکسری از ترکیبات از طبیعت استخراج نمیشوند (synthetic) اما اثرات مشابه با داروهای natural دارند، بهجای واژهی آنتیبیوتیک از عبارت جنرالتر “آنتیمیکروبیال” استفاده میشود که تمام سه دسته ذکر شده در بالا را شامل میشود. بنابراین آنتی بیوتیکها دستهای از ترکیبات آنتیمیکروبیال محسوب میشوند.
انتی بی‌تیک های مهار کننده دیواره؟۷
بتا لاکتام ها:🌸 پنیسیلین سفالوسپورین ونکومایسین کارباپنم ها مونوباکتام ها شامل ایمیپنم، مروپنم، آزترئونام
🌸غیر بتالاکتام ها:
گلیکوپپتیدها مانند ونکومایسین، تیکوپلانین و باسیتراسین
باکتریوسیدیال
آنتی بیوتیک های مهارکنندهی ساخت پروتئین ها؟ ۴
آمینوگلیکوزیدها
ماکرولیدها
تتراسایکلین
کلرامفنیکل
