Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Zakazy 2.0 > Wirusowe ZOMR i mózgu > Flashcards

Wirusowe ZOMR i mózgu Flashcards

1
Q

Infekcyjne zapalenie mózgu - definicja, czego wynikiem są objawy kliniczne, co może objąć zapalenie

A

reakcja zapalna tkanki nerwowej mózgu na zakażenie

objawy kliniczne wynikiem podrażnienia, dysfunkcji lub uszkodzenia

proces zapalny może obejmować opony, rzadziej rdzeń/korzenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Etiologia wirusowego zap. mózgu w Europie

A
  1. HSV
  2. VZV
  3. enterowirusy
  4. Adenowirusy
  5. Odra
  6. KZM
  7. WNV
  8. Gorączka piaskowa (phleobovirus
  9. Flaviwirusy Usutu
  10. Wścieklizna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Epidemiologia wirusowego zap. mózgu w POLSCE

A
  1. KZM
  2. Nie określone
  3. HSV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co wpływa na etiologię wirusowego zap. mózgu?

A
  1. Wiek
  2. Stan odporności
  3. Uwarunkowania geograficzne i klimatyczne
  4. Ekspozycja na wektory (kleszcze/komary)
  5. Sezonowość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ile % wirusowego zap. mózgu nie ma rozpoznanej etiologii?

A

50%, mimo dokładnej diagnostyki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sezonowość a etiologia wirusowego zap. mózgu

A

lato i jesień - zak. enterowirusowe
sporadycznie w ciągu całego roku - opryszczkowe zap. mózgu
zima - świnkowe, LCMV(arenawirus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co wskazuje na zapalenie mózgu?

A
  1. gorączka poprzedzona objawami z p.pok. lub DO
  2. Ból głowy
  3. Zab. świadomości
  4. Drgawki
  5. Objawy ogniskowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Objawy nietypowe zap. mózgu + u kogo częściej

A
  1. mierna gorączka
  2. dysfazja / afazja
  3. bóle głowy
  4. zaburzenia zachowania

(częściej u osób z upośledzoną odpornością zakażonych CMV, VZV, HSV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kryteria diagnostyczne wirusowego zap. mózgu

A

Duże:
-zaburzenia świadomości

Małe:

  • gorączka
  • drgawki
  • pleocytoza >5komórek
  • zmiany w obrazowaniu OUN
  • nieprawidłowe EEG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Interpretacja ilości kryteriów diagnostycznych zap. mózgu:

A

Możliwe: kryterium duże + 2 małe

Prawdopodobne: duże + >=3 małe

Pewne: duże + >=3 małe + patologiczne wykładniki zapalenia mózgu + wykrycie mikrobiologiczne/serologiczne typowych mikroorganizmów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Opryszczkowe zap. mózgu - etiologia, która płeć

A

zwykle HSV-1
zachorowania sporadyczne
K=M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Patogeneza opryszczkowego zap. mózgu

A

U dzieci - zak. pierwotne HSV
U dorosłych - częściej reaktywacja
(w większości przypadków zakażenie endogenne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Okres wylęgania opryszczkowego zap. mózgu

A

typowo początek ostry z wysoką gorączką, zaburzeniami neurologicznymi, drgawkami i śpiączką

rzadko może rozwijać się podostro w ciągu kilku dni, z postępującym upośledzeniem czynności OUN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Upośledzenie czynności OUN w opryszczkowym zap. mózgu

A
  • dyskretne zmiany zachowania (nietypowe lub dziwaczne zachowanie)
  • dezorientacja
  • zaburzenia węchowe, omamy węchowe i/lub smakowe, utrata powonienia
  • zaburzenia pamięci, zaburzenia mowy /dysfazja/
  • zaburzenia chodu
  • senność lub pobudzenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Okres objawów psychoneurologicznych w opryszczkowym zap. mózgu - jakie objawy?

A
  • objawy oponowe 80%
  • niedowłady lub porażenia nerwów czaszkowych
  • zaburzenia termoregulacji
  • moczówka prosta
  • zaburzenia psychiczne zbliżone do schizofrenii lub psychozy maniakalnej
  • objawy ogniskowe: najczęściej afazja, ataksja, hemipareza, ruchy mimowolne
  • objawy z pnia mózgu w ciężkim przebiegu (leniwa/ brak reakcji źrenic na światło, oddech przerywany, drgawki uogólnione)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Najczęstsze objawy opryszczkowego zap. mózgu

A
  • zaburzenia świadomości 97-100%
  • gorączka 90-100%
  • bóle głowy 70-81%
  • dezorientacja 70-76%
  • drgawki 40-67%
  • zmiany zachowania i osobowości 41-87%
  • deficyty motoryczne 30-40%
  • zaburzenia mowy 31-59%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Powikłania opryszczkowego zap. mózgu

A
  • demencja
  • zaburzenia osobowości
  • utrata/upośledzenie pamięci
  • afazja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rokowanie w opryszczkowym zap. móżgu

A

śmiertelność 10-40%

acyklowir = redukcja śmiertelności z >70% do <20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Co wskazuje na etiologię HSV zapalenia mózgu?

A
  1. 80-90% obrzęk okolicy czołowo- skroniowej (hyperintensywne zmiany w MRI), zajęcie zakrętu obręczy(hipokampa) albo wyspy
  2. zmiany w zapisie EEG z kory skroniowej:
    - fale wolne i ostre wysokonapięciowe co 2-3 s.
    - czułość 85%, swoistość 32%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

PMR w opryszczkowym zap. mózgu

A

pleocytoza limfocytarną - od kilkudziesięciu do kilkuset (obecne neutrofile i erytrocyty)

białko - umiarkowanie ↑ do 1 g/l u 80% chorych

glukoza - N/↓

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leczenie opryszczkowego zap. mózgu

A

acyklowir z wyboru (14-21 dni lub do czasu wyjaśnienia etiologii)

deksametazon w przypadku obrzęku mózgu stwierdzonego w badanich obrazowych

leczenie objawowe w zależności od potrzeby

fizykoterapia i terapia mowy, pamięci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Etiologia arbowirusowego zap. mózgu, co je przenosi

A

heterogenna grupa: Togaviridae, Flaviviridae i Bunyaviridae

wirusy namnażają się w komórkach kręgowców i bezkręgowców, zaś zapalenie mózgu wywołują u innych osobników

przenoszone przez wektory; komary, kleszcze i meszki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Arbowirusowe zap. mózgu - przykłady ogólnie

A
  • wirus Zachodniego Nilu
  • zap. mózgu St. Louis
  • japońskie zap. mózgu
  • denga
  • żółta gorączka
  • KZM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Arbowirusowe zap. mózgu - - co wywołują Togaviridae? + jaka częstość, śmiertelność, objawy

A
  1. Wschodnie końskie zapalenie mózgu (częstość +, śmiertelność do 50-70%, następstwa u 80%)
  2. Wenezuelskie końskie zapalenie mózgu (częstość +, śmiertelność <15%)
  3. Zachodnie końskie zapalenie mózgu i rdzenia (naprzemienne spastyczności i niedowłady wiotkie, częstość ++, śmiertelność 3-10%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Arbowirusowe zap. mózgu - - co wywołują flawiwirusy? Gdzie, jak często, jaka śmiertelność?

A
  1. Japońskie zapalenie mózgu (Azja i wyspy Pacyfiku, śmiertelność 25%, częstość +++),
  2. Zapalenie mózgu z doliny Murray (Australia i Nowa Gwinea, śmiertelność 20-60%, częstość ++),
  3. Zapalenie mózgu St. Louis (Ameryka Płn. i Płd., śmiertelność 7%, częstość +++), wektor - komary

Inne: wirusowe zap. mózgu Zachodniego Nilu, denga, zika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Arbowirusowe zap. mózgu - - co wywołują bunyawirusy?

A
  1. Gorączka z doliny Rift (Afryka)

2. Kalifornijskie zapalenie mózgu (USA, śmiertelność <1%, częstość ++), wektor - komary

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Kto choruje na KZM?

A

M>K
wszystkie grupy wiekowe
Ciężki przebieg u starszych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Objawy zap. mózgu w KZM

A

zaburzenia świadomości/niepokój ruchowy

hiperkineza mięśni kończyn i twarzy
częściej objawy móżdżkowe i pozapiramidowe
dominacja zaburzeń ruchowych: drżenie języka, mioklonie, z. parkinsonowski

ostre porażenia wiotkie
zawroty głowy 
drgawki
zaburzenia mowy
zajęcie nerwów czaszkowych lub obwodowych
rzadko objawy czuciowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wścieklizna - epidemiologia w PL

A
  • brak zachorowań u ludzi

- ekspozycje po kilka tys/rok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Transmisja wścieklizny

A
  • pogryzienie
  • oślinienie rany, uszkodzonej skóry, błon śluzowych
  • aerosol
  • droga powietrzna
  • zakażenia jatrogenne
  • intubacja, oddsysanie, skaleczenie ostrym narzędziem
  • kontakty seksualne, całowanie lub inne kontakty śluzówek ze śliną
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

W jakich województwach było dużo wściekniętych zwierzątek?

A

podkarpackie i małopolskie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Okres wylęgania wścieklizny

A

5 dni - 2 lata (średnio 2-3 mce)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Okres zwiastunowy wścieklizny

A 
gorączka
złe sampoczucie
bóle głowy
nudności i wymioty
miejscowe parestezje
ból

(trwają do tygodnia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Ostry okres neurologiczny mózgowy we wściekliźnie - ile trwa, u ilu %?

A

1-7 dni, u 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Ostry okres neurologiczny mózgowy we wściekliźnie - objawy

A
  • gorączka
  • dezorientacja/nadpobudliwość
  • skurcze gardła, przepony (wodowstręt/aerofobia)
  • drgawki
  • objawy wegetatywne (ślinienie, wzmożona potliwość, rozszerzenie źrenic, priapizm)
  • wczesne zajęcie pnia mózgu -> hydro-/aerophobia -> coma
  • SIADH lub diabetes insipidus
  • obrzęk płuc z przyczyn pozasercowych
  • arytmia serca pochodzenia centralnego lub w wyniku myocarditis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Okres śpiączki/agonalny we wściekliźnie - ile trwa?

A

1-14 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Fazy wścieklizny:

A
  1. Zwiastunowa
  2. Ostra neurologiczna
  3. Śpiączka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

U kogo podejrzewamy wściekliznę?

A

Każdy przypadek:

  • ostrego zapalenia mózgu
  • niewyjaśnionego porażenia wstępującego
  • objawy jak w zespole Guillaina-Barreg’o
39
Q

Rozpoznanie wścieklizny

A

wywiad

obraz kliniczny

RT-PCR, izolacja wirusa 
(ślina
wycinek skóry z karku
tkanka nerwowa mózgu
PMR
brodawka włosa)

IgM i IgG

próba biologiczna (MIT)

40
Q

Rokowanie we wściekliźnie

A

śmiertelność 99,9%

jedynym sposobem leczenia jest profilaktyka poekspozycyjna w okresie inkubacji

41
Q

Profilaktyka poekspozycyjna wścieklizny:

A

Właściwe i niezwłoczne opracowanie KAŻDEGO USZKODZENIA POWŁOK (może ograniczyć ryzyko o 90%)

  • 15 min. umycie rany wodą z mydłem/detergentem
  • pobudzanie krwawienia z rany
  • usunięcie martwych tkanek, opóźnienie zakładania szwów
  • odkażanie rany wodnym roztworem jodyny, jodopowidonu, innym preparatem wirusobójczym
  • rozważyć podanie augmentinku
  • profilaktyka tężca
  • szczepienia + jak wiele pogryzień to surowica
42
Q

Szczepienia po ekspozycji na wściekliznę: p/wskazania

A

nie ma przeciwwskazań

43
Q

Postępowanie po ekspozycji na wściekliznę - szczepienia

A
  1. szczepienie (inaktywowana) po ekspozycji (0-3-7-14-28)
  2. swoista immunoglobulina ludzka (do 7 dni od rozpoczęcia szczepień)
    – część do ostrzyknięcia rany; jeśli głębokie pogryzienie, zadrapanie, oślinienie błon śluzowych
  3. i 2. gdy ostatnie szczepienie >5lat, lub gdy w ogóle nie szczepiony
  4. wcześniejszy PrEP do 5 lat -> dwie dawki szczepionki (0-3), bez RIG
44
Q

Poziom zabezpieczający p/c przeciwko wściekliźnie

A

> 0,5 j.m./ml

45
Q

Szczepienia na wścieklinę - przed ekspozycją

A 
3 dawki (0-7-21/28 dzień)
dawka przypominająca po roku, następnie booster co 5 lat

-nie zwalnia z podania 2 dawek szczepionki po ekspozycji

46
Q

Kogo szczepić na wściekliznę?

A
  • wyjeżdżających na tereny endemii wścieklizny (rowerzyści, biwak, trekking)
  • turyści udający się w tereny o trudnym dostępie do opieki medycznej
  • osoby narażone zawodowo (pracownicy weterynarii, laboratoriów, listonosze)
  • narażenie ze względu na upodobania (speleolodzy, myśliwi, turyści)
47
Q

Wirusowe ZOMR - przebieg

A

najczęściej choroba samoograniczająca

występuje powszechnie i rzadko trwa dłużej niż tydzień

przebiega pod postacią ostrej choroby gorączkowej z bólami głowy, wymiotami, nieznacznie wyrażonymi objawami oponowymi i zmianami w pmr

sporadyczne, mniejsze lub większe epidemie

48
Q

Etiologia wirusowych ZOMR

A
  • ECHO – typ 1-33 /bez 10 i 28/
  • Coxackie A (1-24)
  • wirus świnki
  • HSV - 2
  • VZV
  • wirusy grypy A, B
  • arbowirusy (zwykle wywołują meningoencephalitis)
  • rzadko wirus różyczki i EBV
49
Q

Transmisja w wirusowym ZOMR - zak. enterowirusowe

A
  • bezpośredni kontakt
    - drogą fekalno-oralna
    - rzadko drogą kropelkową lub przedmioty zanieczyszczone kałem
    - spojówki
    - enterowirusy mogą przetrwać w wodzie lub ściekach
50
Q

Transmisja w wirusowym ZOMR - LCMV

A
  • żywność lub przedmioty zanieczyszczone odchodami gryzoni
51
Q

Transmisja w wirusowym ZOMR - zak. arbowirusowe

A

przenoszone są przez kleszcze/stawonogi

lub drogą pokarmową (mleko i produkty mleczne)

52
Q

Obraz kliniczny wirusowego ZOMR - co po kolei

A

przebieg zwykle dwufazowy (enterowirusy, KZM)

I faza - gorączka, objawy infekcji wirusowej
(objawy ze strony przewodu pokarmowego - biegunka, wymioty)

II faza - po kilkudniowym okresie odgorączkowania i pozornej poprawy,
(ponownie gorączka, ból głowy, nudności wymioty)

czasem osutka grudkowo-plamista, słaby apetyt, bóle mięśni i ogólna adynamia

53
Q

PMR w wirusowym ZOMR

A
  • pleocytoza od 40-250 kom./ul., w przewadze limfocytarna
  • białko - 0.45 do 0.90 g/l
  • glukoza - 1.0 do 1.7 mmol/l poniżej stężenia w krwi
  • we wczesnym okresie choroby odsetek neutrofilów w płynie może wzrastać
54
Q

Diagnostyka różnicowa PMR z przewagą limfocytów

A
  • gruźlicze zapalenie opon
  • niedostatecznie leczone bakteryjne zapalenie opon
  • ropień śródczaszkowy, leptospiroza, listerioza, bruceloza, neuroborelioza, wzm
  • nowotworowe zapalenie opon
  • odczyn oponowy wtórny do niezakaźnych chorób zapalnych
55
Q

Wirusowe ZOMR HSV-2 - z czym związane, u kogo, jak może wyglądać

A

najczęściej związane z opryszczką narządów płciowych

ok. 25% kobiet i 11% mężczyzn w czasie pierwszego epizodu opryszczki genitalnej

możliwe zachorowania bez zmian na narządach płciowych

zapalenie opon ma przebieg łagodny, podobny jak w etiologii enterowirusowej

56
Q

Objawy wir. ZOMR HSV-2

A
  • rzadko zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych odcinka krzyżowego
  • bóle krocza, pośladków lub kończyn z parestezjami
  • czasami trudności w oddawaniu moczu i stolca
  • choroba ma zwykle samoograniczający się przebieg, może jednak ciągnąć się tygodniami
  • wskazane jest wtedy leczenie acyklowirem
  • najczęstsza przyczyna nawracającego zapalenia opon typu Mollareta (nawroty przez 3-5 lat)
57
Q

Leczenie wirusowego ZOMR

A

brak zalecanego leczenia przeciwwirusowego

leczenie objawowe

wartość plekonarilu w leczeniu enterowirusowych zakażeń nierozstrzygnięta

ciężkie postacie HSV, VZV, EBV -> acyklowir, famcyklowir, walcyklowir

58
Q

Powikłania wirusowego ZOMR, rokowanie

A

rokowanie dobre u dorosłych immunokompetentnych

rzadkie i przejściowe powikłania po zakażeniu KZM

dzieci z przebytym zapaleniem w 1 r.ż. :

  • gorszy rozwój intelektualny
  • trudności w nauce
  • pogorszenie słuchu
59
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - herpesviridae

A

Alphaherpesvirus:
HSV 1 i 2
VZV
HBV

Betaherpesvirus:
CMV
HHV 6
HHV7

Gammaherpesvirus:
EBV

60
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - picornaviridae

A

Enterovirus:

  • Poliovirus
  • Coxsackievirus
  • Echovirsus
61
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - togaviridae

A

alfawirusy:

-końskie wschodnia, zachodnia, Wenezuelska

62
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - paramyxoviridae

A

Paramyxowirusy: świnka

Morbiliwirusy: Odra

Henipawirusy: Hendra, Nipah

63
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - arenawirusy

A

Lymphocytic choriomeningitis
Machupo
Lassa
Junin

64
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - reowirusy

A

kleszczowe zap. mózgu Colorado

65
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - rhabdowirusy

A

wścieklizna

66
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - filowirusy

A

Ebola

Marburg

67
Q

Etiologia zapaleń mózgu i rdzenia - retrowirusy

A

HIV

68
Q

Etiologia ostrych zapaleń mózgu i rdzenia - adenowirusy

A

adenowirusy

69
Q

Zapalenie mózgu nieinfekcyjne - kiedy?

A
  • ch. autoimmunologiczne
  • z. paranowotworowe
  • kolagenozy
70
Q

Patogeneza opryszczkowego zap. mózgu - jakie opcje?

A
  1. zakażenie pierwotne nosogardła (zwykle <18 r.ż.)
    - > wniknięcie do OUN gałązkami n. V/drogą węchową
  2. wniknięcie do OUN po epizodzie nawrotu zakażenia HSV
  3. zakażenie OUN bez pierwotnej lub nawrotowej infekcji HSV
71
Q

Jak wygląda mózg w opryszczkowym zap. mózgu?

A

typowa lokalizacja -> dolno-przyśrodkowa część płata skroniowego i dolna płata czołowego, zakręt hipokampa

ostre zapalenie, prawdopodobnie w mechaniźmie cytopatycznym i immunologicznym, z silnym przekrwieniem, ogniskami krwotocznymi, rozmiękaniem i martwicą rozpływną,

wytworzenie po ok. 14 dniach jam

72
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - CMV

A

gancyklowir+foskarnet

73
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - EBV

A

brak

74
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - HBV

A

walgancyklowir

75
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - HSV

A

acyklowir

76
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - HHV-6

A

gancyklowir lub foskarnet

77
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - HIV

A

cART

78
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - wirusy grypy

A

oseltamiwir

79
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - JC virus

A

rewersja immunosupresji

80
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - odra i wirus nipah

A

rybawiryna

81
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - zap. mózgu St. Louis

A

interferon-2 alfa

82
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - VZV

A

acyklowir

83
Q

Farmakoterapia ostrych wirusowych zap. mózgu - wirus zach. Nilu

A

brak

84
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - co to?

A

=przyzakaźne zap. mózgu
choroba demielinizacyjna OUN, poprzedzona zwykle zakażeniem wirusowym lub bakteryjnym, rzadziej szczepieniem
rozwija się u osób podatnych genetycznie

85
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - epidemiologia

A

rzadko (4/1mln)

poprzedzona infekcją GDO w 75%

86
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - co poprzedza? (wirusowe)

A

-infekcja GDO

  • koronawirusy
  • Coxsackie
  • CMV
  • EBV
  • HSV
  • HAV
  • HIV
  • grypa
  • odra
  • różyczka
  • VZV
  • w. Zach. Nilu
87
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - co poprzedza? (bakteryjne)

A

-infekcja GDO

  • B. burgdorferi
  • Chlamydia
  • Leptospira
  • Mycoplasma
  • paciorkowce hemolizujące
  • riketsje
88
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - co poprzedza? (szczepienia)

A

<5% przypadków to jest
-MMR - najczęściej (gł. odra - ryzyko 1/mln szczepień)

  • p/wściekliźnie
  • p/WZW B
  • p/grypie
  • p/japońskiemu ZM
  • p/błonicy-krztuścowi-tężcowi
  • p/pneumokokom
  • p/polio
  • p/ospie prawdziwe
  • p/VZV
89
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - patomechanizm

A

Białka tk. nerwowej (szcz. antygeny mielinowe) mogą wyzwalać krzyżową reakcję (antygeny wirusowe i bakteryjne)

→aktywacja limfocytów T, produkcja cytokin i chemokin → rozsiany proces zapalny → demielinizacja i wieloogniskowe uszkodzenie istoty białej

90
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - przebieg

A

Najczęściej jednofazowo, ale może też wielofazowo

-po kilku-kilkudziesięciu dniach od infekcji objawy neurologiczne zap. mózgu i rdzenia (ostry początek)

91
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - objawy

A
  • zab. świadomości (drażliwość, zamącenie, objawy psychotyczne, śpiączka)
  • bóle głowy, nudności, wymioty, gorączka
  • niedowłady/porażenia kończyn, porażenia połowicze lub tetraplegie
  • objawy z pnia mózgu (dyzartria i zaburzenia okoruchowe)
  • objawy podrażnienia opon
  • ataksja, afazja
  • zap. nerwów wzrokowych, zez
  • objawy pozapiramidowe
  • drgawki
  • zatrzymanie moczu
  • objawy ciasnoty śródczaszkowej
  • porażenia nn.czaszkowych
  • ataksja móżdżkowa
92
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) - najcięższa postać

A

Ostre krwotoczne zap. mózgu i RK:

  • wyzwalany przez te same czynniki co ADEM
  • ciężki przebieg
  • podrażnienie opon, bóle głowy, drgawki, wieloogniskowe uszkodzenie mózgu, asymetria neurologicznych objawów ubytkowych
  • szybki rozwój śpiączki
93
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) -rozpoznanie

A
  • przebycie w ostatnich 4-21 dniach ostrej choroby gorączkowej (zwykle GDO lub p.pok), lub szczepienia
  • w MRI symetryczna demielinizacja (okołokomorowa, w korze mózgowej)
  • PMR: u 50-80% umiarkowana pleocytoza limfocytarna (zwykle do 100kom/ul), białko <70mg/dl, obecne białko monoklonalne i zasadowe białko mieliny
94
Q

ADEM (ostre rozsiane zap. mózgu i RK) -śmiertelność

A

30%, bardzo wysoka w postaci krwotocznej

Zakazy 2.0 (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions