Infekcje OUN Flashcards
Ostre bakteryjne ZOMR (i mózgu) - definicja
Gwałtownie postępujące zakażenie przestrzeni podpajęczynówkowej, opony miękkiej i pajęczej (oraz miąższu mózgu gdy też mózg)
Epidemiologia bakteryjnych ZOMR i mózgu
Sporadyczne (wyj: epidemie zakażeń meningokokowych)
5-12/100tys./rok
Wzrost zachorowań i śmiertelności w wieku senioralnym
Najczęstsza etiologia bakteryjnych ZOMR i mózgu:
> 80%:
- S.pneumoniae! (50%)
- N. meningitidis (25%)
- H. influenzae (<10%)
Reszta:
- paciorkowce grupy B (15%)
- Listeria monocytogenes (10%)
rzadsze: tlenowe bakterie G(-), Nocardia, enterokoki, Streptococcus salivarius, paciorkowce gr. A i Streptococcus suis
Najczęstsza etiologia przed wprowadzeniem szczepień…
N. meningitidis i H. influenzae (teraz S.pneumoniae)
Pneumokokowe ZOMR - kiedy, kto w największym ryzyku, nosicielstwo
- miesiące zimowe i wczesna wiosna
- największe ryzyko <2r.ż. i >65r.ż.
- nosiciele pneumokoków w nosogardzieli: 20-40% dzieci, 5-10% dorosłych
Pneumokokowe ZOMR - jak się szerzy zakażenie, kiedy się rozwija
- drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt
- choroba rozwija się wkrótce po kolonizacji (nagły początek)
U kogo występuje wysokie ryzyko ZOMR?
- z płynotokiem po złamaniu podstawy czaszki
- z pneumokokowym zap. płuc
- z zap. ucha środkowego, zatok przynosowych, wyrostka sutkowatego
- z zap. wsierdzia
- w przebiegu choroby alkoholowej
- w przewlekłych ch. wątroby (zwł. marskość) i nerek
- w cukrzycy
- w nowotworach
- w hipogammaglobulinemii
- w hemoglobinopatiach
- u osób bez śledziony
- u osób z z. Wiskotta-Aldricha
Co predysponuje do nawrotów pneumokokowego ZOMR? (S. pneumoniae)
Przebyty uraz głowy i wyciek PMR
N. meningitidis w ZOMR - co to, co wywołuje, jaki charakter zachorowań
=dwoinka ZOMR, G(-) bakteria
- powoduje ciężkie zakażenia inwazyjne (w tym ZOMR i posocznicę)
- > 90% zakażeń wywołanych serotypami A-C, Y, W135
- > 98% - zachorowania sporadyczne
- duże epidemie były w Afryce subsaharyjskiej (Senegal, Etiopia) - teraz w szczepieniach już nie ma dramatu
Co atakuje pielgrzymujących do Mekki?
epidemie N.meningitidis serotyp W135
N. meningitidis w ZOMR - w Europie
- I kwartał roku
- małe dzieci, młodzież, młodzi dorośli
- najczęściej B, potem C
N. meningitidis w ZOMR - nosicielstwo
w nosogardzieli, m.15-24r.ż. (ogólnie to 2-25% ludzi)
gdy osiągnie 20-25% może dojść do wybuchu epidemii
N. meningitidis w ZOMR - główne źródła zakażeń
Nosiciele, rzadziej chorzy
N. meningitidis w ZOMR - jak się szerzy
kropelkowo na odległość 1m
przez kontakt z wydzieliną z GDO
N. meningitidis w ZOMR - epidemiologia
PL: 4/1mln
H. influenzae w ZOMR - co to, co wywołuje
=G(-) pałeczka
-pozaszpitalne ZOMR i ukł. oddechowego
H. influenzae w ZOMR - kto głównie choruje
głównie: nieuodpornione dzieci do 6 r.ż. (szczyt: 6-12m.ż.)
Dorośli chorują rzadko (1-4% przypadków)
H. influenzae w ZOMR - który serotyp wywołuje ciężki przebieg
> 90% ciężkich przebiegów (śmiertelność 3-7%) - serotyp b (Hib)
H. influenzae w ZOMR - nosicielstwo w pop. nieszczepionych
25-80% dorosłych
60-80% dzieci
L. monocytogenes w ZOMR - które serotypy?
1/2b i 4b
L. monocytogenes w ZOMR - jaki przebieg?
ciężki, śmiertelność 15-29%
L. monocytogenes w ZOMR - w jakim wieku?
Najwięcej w 1r.ż.
U dorosłych >60r.ż.
L. monocytogenes w ZOMR - u jakich osób?
Ciężarne Z upośledzoną odpornością: -alkoholicy -cukrzyca -przewlekłe ch. nerek i wątroby -choroby naczyń -przewl. białaczką limfocytarną -długo leczeni sterydami lub innymi immunosupresantami
Streptococcus agalactiae w ZOMR - co wywołuje?
Noworodkowe ZOMR (transmisja odmatczyna, lub od personelu)
Streptococcus agalactiae w ZOMR - u kogo poza noworodkami?
- > 60r.ż.
- cukrzyca
- ciężarne i w okresie poporodowym
- choroby serca
- kolagenozy
- nowotwory
- niewyd. nerek i wątroby
- pęcherz neurogenny
- odleżyny
- alkoholicy
- po udarze
- leczeni przewlekle sterydami
Które tlenowe bakterie G(-) wywołują ZOMR?
- Klebsiella
- E.coli
- Serratia marcesens
- P. aeruginosa
- Salmonella
U kogo będzie ZOMR wywołany tlenowymi bakt. G(-)?
- po urazie głowy / zabiegu neurochirurgicznym
- u noworodków
- w immunosupresji
- wtórnie w przebiegu posocznicy
S. aureus w ZOMR - u kogo?
- po urazie głowy / zabiegu neurochirurgicznym
- w zapaleniu wsierdzia
- w okołokręgosłupowych zak. tkanek miękkich
- zapaleniem zatok przynosowych, kości, płuc
S. aureus w ZOMR - co powoduje szpitalne ZOMR?
-szczepy metycylinooporne, obarczone wysoką śmiertelnością (14-77%)
Jaka etiologia ZOMR u pacjentów z założonym drenażem PMR?
Staphylococcus epidermidis
Nocardia w ZOMR - u kogo?
- w immunosupresji
- w nowotworach
- po urazie głowy
- z przewlekłą chorobą ziarniniakową lub sarkoidozą
Bakterie beztlenowe w ZOMR - związane z ogniskami zakażenia w…
- zatokach przynosowych
- uchu środkowym
- zap. gardła
- ropniach mózgu
- neo GIS
- zabiegami w obrębie GIS
- zakażonymi ranami
- urazami głowy
Enterokoki w ZOMR - u kogo?
- na immunosupresji
- po urazie głowy/ zabiegu neurochiru
Śmiertelność w ZOMR z wankomycynoopornych szczepów enterokoków
25%
Streptococcus salivarius w ZOMR - u kogo?
-po znieczuleniu zewnątrzoponowym
W okresie noworodkowym i wczesnoniemowlęcym etiologia ZOMR jest związana z…
mikroflorą bakteryjną kolonizującą kanał rodny matki:
- E.coli
- paciorkowce gr. B
- Klebsiella
- Listeria monocytogenes
- mieszane florą G(-) i (+)
- S. agalactiae
Etiologia ZOMR u starszych dzieci
podobna do tej u dorosłych:
- N. meningitidis i S. pneumoniae
- rzadziej H.influenzae
Etiologia ZOMR u dorosłych
-S. pneumoniae, rzadziej N.meningitidis
Etiologia ZOMR u pacjentów z upośledzeniem odporności
- S. pneumoniae
- L. monocytogenes
- P. aeruginosa
- N. meningitidis
- bakterie G(-) (pałeczki jelitowe)
Wiek >50r.ż., choroby przewlekłe, upośledzenie odp. komórkowej, choroba alkoholowa - predysponują do ZOMR o etiologii
S. pneumoniae
L. monocytogenes
S. agalactiae
bakt. G(-) (pałeczki jelitowe, P. aeruginosa)
Zakażenia GIS, zap. ucha środkowego, zatok przynosowych, wyrostka sutkowatego - predysponują do ZOMR o etiologii
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- paciorkowce beztlenowe lub o małym zapotrzebowaniu na tlen
- Bacteroides
- S. aureus
- K. pneumoniae
Penetrujący uraz głowy, uszkodzenia powłok ciała (zwł. zakażenia skóry), ropnie, owrzodzenia, rozległe oparzenia - predysponują do ZOMR o etiologii
S. aureus
S. epidermidis, bakterie G(-), S. pneumoniae
Zabiegi neurochirurgiczne - predysponują do ZOMR o etiologii
G(-) - zwł. K. pneumoniae, Acinetobacter i E.coli
Sztuczne przetoki komorowe - predysponują do ZOMR o etiologii
S. epidermidis
Czynnościowy / anatomiczny brak śledziony - predysponują do ZOMR o etiologii
bakterie otoczkowe: S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib
Zapalenie kości czaszki i/lub trzonów kręgów - predysponują do ZOMR o etiologii
gronkowcowej lub G(-)
Bakteryjne ZOMR - pierwszy etap zakażenia
- Kolonizacja nosogardzieli → adhezja do komórek nabłonka → uniknięcie zniszczenia przez lokalne mech. obronne
Zasiedlenie powierzchni nabłonka przez bakterię jest możliwe dzięki…
obecności fimbrii, polisacharydowej otoczki i zdolności do produkcji proteazy rozkładającej powierzchniowe IgA
Meningokoki - co sprawia że są groźne?… (skład N. meningitidis)
- otoczka polisacharydowa chroniąca przed fagocytozą
- proteazy trawiące IgA
- fimbrie
Za pomogą czego meningokoki przyczepiają się do nabłonka?
- proteazy IgA (rozkłada p/c sekrecyjne)
- endotoksyny lipopolisacharydowej
- adhezyny fimbrionalnej
Za pomocą czego przyczepiają się do nabłonka szczepy bezotoczkowe pałeczek hemofilnych?
-białek powierzchniowych o wysokiej masie cząsteczkowej - HMV1 i 2
Główne czynniki zjadliwości pneumokoków
- polisacharydowa otoczka
- hemolizyna
- enzymy (hialuronidaza, neuraminidaza, proteaza, sortaza)
Mechanizmu obronne gospodarza przeciw bakteriom w nosogardzieli:
- powierzchniowe IgA
- mechaniczne usuwanie śluzu i bakterii (rzęskami)
- p/c przeciwotoczkowe
- fosfotransferaza destabilizująca bakteryjne fimbrie
Co umożliwia przetrwanie bakterii w naczyniach?
-otoczka polisacharydowa (chroni przed fagocytozą i bakteriobójczym działaniem surowicy krwi zależnym od dopełniacza)
Co poprzedza dostanie się bakterii do przestrzeni podpajęczynówkowej?
przetrwała bakteriemia
Prawdopodobne miejsce wnikania bakterii do przestrzeni podpajęczynówkowej?
wewnątrzkomorowe sploty naczyniowe (tam jest wysoki przepływ krwi)
Jak bakterie dostają się do przestrzeni podpajęczynówkowej?
- przez przerwy między komórkami
- wewnątrz komórek fagocytarnych (koń trojański)
- przez wsteczny transport nerwami czaszkowymi
Co tworzy barierę krew-mózg?
mikrokapilary mózgowe, sploty naczyniówki, opona pajęcza
Utrudnienie krążenia PMR w ZOMR - dlaczego?
- patologiczna transmisja białek z osocza
- zwiększona ilość granulocytów
- mniejsza zdolność resorbcyjna ziarnistości pajęczynówki
→śródmiąższowa składowa obrzęku
Antybiotyki a bariera krew-mózg w ZOMR
-wtedy lepiej przenikają (niż fizjologicznie) bo naczynia mają zwiększoną przepuszczalność
Co po pierwszej dawce antybiotyku w ZOMR?
↑lizy komórki bakteryjnej - nasilenie procesu zapalnego bo będzie tam więcej syfu
Co, w uproszczeniu, wywołuje obraz kliniczny bakteryjnego ZOMR i mózgu? (patomechanizm)
stan zapalny, a nie bezpośrednie działanie bakterii
→to tłumaczy dlaczego uszkodzenie OUN postępuje mimo wyjałowienia PMR