week 9 HC.1 natriumreabsorptie

Question 1

Wat is het belangrijkste kation in de ECF?

Answer 1

Na is belangrijkste kation in de extracellulaire bloeistof en bepaalt daarmee ECF.

Question 2

Wat is het gevolg van verlies van Na (door bijv. zweten, diarree, urine)

Answer 2

Verlies van Na (via zweet, braken, diarree, urine,…) leidt tot een verminderd ECF: hypovolemie (extreem: hypovolemische shock).

Question 3

Waarom is regulatie Na-balans zo belangrijk?

Answer 3

Regulatie van Na-balans is belangrijk voor de regulatie van het ECF (volumeregulatie) en daarmee voor de regulatie van bloeddruk en orgaanperfusie.

Question 4

Hoe is de verdeling van Na in het lichaam?

Answer 4

Verdeling van Na in het lichaam:

• 10% plasma
• 30% interstitiële vloeistof
• 30% bot (nonexchangeable; opgeslagen en gebufferd aan GAG’s), 15% bot (exchangeable)
• 2,5% intracellulair, 2,5% transcellulair

Question 5

Wat zijn de evolutionaire- en welvaartsuitdaging m.b.t. Na?

Answer 5

Evolutionaire uitdaging: dreigend water- en zouttekort (dehydratie en hypovolemie) -> systeem: Na-reabsorptie
Welvaartsuitdaging: excessieve zoutinname (hypertensie, hart-, vaat-, en nierziekte)

Question 6

Hoe meet je een Na tekort?

Answer 6

• NIET door het meten van de plasma natriumconcentratie (maat voor waterbalans)
• Tekort -> verlaging ECF -> hypovolemie -> verlaagde BD, orthostase, verlengde capillary refill, verminderde huidturgor, droge slijmvliezen

Question 7

Hoe meet je Na overschot?

Answer 7

• NIET door het meten van de plasma natriumconcentratie (maat voor waterbalans)
• Overschot -> toename ECF -> zoutgevoelige hypertensie, oedeem, toename lichaamsgewicht

Question 8

Waar bevinden zich de sensoren voor dreigend Na-tekort?

Answer 8

Sensoren voor dreigend Na-tekort zitten in het vaatstelsel (baroreceptoren), in de hersenen en de nieren (macula densa, renine).

Question 9

Waar is het bulktransport van Na-reabsorptie?

Answer 9

proximale tubulus

Question 10

Wat is het voordeel van gereguleerde reabsorptie t.o.v. bulktransport?

Answer 10

Kwantitatief minder Na-reabsorptie, kwalitatief steeds beter

Question 11

Hoe wordt de Na-reabsorptie door de nieren gereguleerd?

Answer 11

Na-reabsorptie door de nieren wordt gereguleerd door de combinatie van glomerulotubulaire balans, tubulo-glomerulaire feedback en het renine-angiotensine-aldosteron systeem.

Question 12

Waar zorgt tubuloglomerulaire feedback voor?

Answer 12

Tubuloglomerulaire feedback zorgt voor een constant Na-aanbod aan het distale nefron.

Question 13

Hoe werkt tubuloglomerulaire feedback?

Answer 13

• Negatieve feedback loop van macula densa naar glomerulus om de glomerulaire filtratiesnelheid te reguleren
• Stabiliseert zo het water- en zoutaanbod aan het distale nefron (zodat dit reguleerbaar is)

Question 14

Wat is er met de TGF bij diabetische nierschade?

Answer 14

• Gestoorde TFG bij diabetische nierschade (SGLT2 remmers, gliflozines; remmer hyperreabsorptie van glucose, NaCl en water)

Question 15

Hoe werken diuretica (Natriuretica)?

Answer 15

Diuretica (natriuretica): farmacologisch remmen van natrium reabsorptie (stimuleren natriumexcretie). Blokkeren natriumtransporters in de nier (distale nefron) om zo natriumreabsorptie te verminderen.

Question 16

Wat zijn de indicaties voor diuretica?

Answer 16

Indicaties diuretica: hypertensie, hartfalen, levercirrose, nierfalen, nefrotisch syndroom

Question 17

Wat zijn de aangrijpingspunten van diuretica?

Answer 17

Aangrijpingspunten: proximale tubulus (CAI; niet erg effectief want gecorrigeerd in macula densa), distale tubulus, verzamelbuis, dikke dalende deel lis van Henle.

Question 18

Wat houdt het ‘the braking phenonomen’ in?

Answer 18

Afname natriuretisch effect van diuretica (the braking phenomenon), andere mechanismen gaan compenseren.

Question 19

Wat is er aan de hand bij diureticaresistentie?

Answer 19

Diureticaresistentie: geen effect diureticum ondanks maximale dosering. Aanpassing nieren diureticagebruik: post-diuretica NaCl reabsorptie, ‘braking’ fenomeen en diureticaresistentie.

Question 20

Wat zijn de oorzaken van diureticaresistentie?

Answer 20

Oorzaken:

• Diureticum bereikt de tubulus niet
• Tubulus reageert niet op het diureticum: activatie renin-angiotensine-aldosteron syteem, nefronremoddelering, nierinsufficiëntie

Question 21

Wat zijn oplossingen voor diureticaresistentie?

Answer 21

Oplossingen:

• Zoutbeperking
• 2e diureticum
• Intraveneuze toediening

Question 22

Hoe meet je iemands zoutinname?

Answer 22

24h urine opvangen

Question 23

Wat is het maatschappelijke en klinische probleem van teveel zout in de voeding? en wat zijn mogelijke oplossingen?

Answer 23

Te veel zout in de voeding is maatschappelijk en klinisch probleem: zoutgevoelige hypertensie, oedemateuze ziekten (hartfalen, leverfalen), chronische nierschade. Oplossingen: zoutbeperkt dieet en K-verrijkt zout.