week 7 HC.7 Respiratoire insufficiëntie Flashcards
Wat is ademhaling en wat is de functie?
Ademhaling: uitwisseling van O2 en CO2 tussen mens en zijn omgeving. Functie van het ademhalingssysteem is het verplaatsen van O2 vanuit de atmosfeer naar het bloed en het verwijderen van CO2 uit het bloed.
Way is respiratoire insufficiëntie? Wat is de epidemiologie en wat zijn de risicofactoren?
Respiratoire insufficiëntie: falen van gasuitwisseling t.g.v. ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem -> onvoldoende oxygenatie van weefsels en falen van CO2 homeostase
Epidemiologie: IC 137/100.000, mortaliteit tot 36%
Risicofactoren: leeftijd, co-morbiditeit
Waar bevindt zich het respiratoire centrum?
Respiratoire centrum in hersenstam, in medulla oblongata zit medullair ritmisch gebied (in- en expiratie), ook delen die reageren op rek in longen (pneumotaxisch gebied) of het ontbreken van ademhaling (apneutisch gebied).
Wat gebeurt er bij O2 tekort waardoor ademhaling wordt gestimuleerd?
Bij O2 gebrek carotid en aortic bodies geactiveerd, waarnaar de informatie naar het ademhalingscentrum gaat (via n. X en n. IX) -> reactie via n. phrenicus, intercostaal spieren en andere hulpademhalingsspieren aangestuurd.
Is het respiratoir centrum gevoeliger voor CO2 veranderingen of voor O2 veranderingen?
CO2 veranderingen
Welke neurogenetische factoren zijn van invloed op de ademhaling?
Neurogenetische factoren:
Angst/hysterie kunnen ademhaling stimuleren. Longreceptoren zijn gevoelig voor irritatie (stretch en bronchiale irritatie). Juxtacapillaire receptors worden gestimuleerd bij astma -> ademhaling neemt toe. Lichaamsbeweging zet muscle and joint receptoren aan.
Wat zijn kenmerken van type 1 (partiële) resp. insuf?
Type 1 (partiële): longfalen: pO2 omlaag Meest voorkomende vorm, meestal longziekten oorzaak pO2 ≤ 60 mmHG (8 kPa) PCO2 normaal (ventilatie niet/nauwelijks aangedaan)
Welke pathologische veranderingen in longweefsel zijn er bij type 1 resp. insuf.?
Pathologische veranderingen in longweefsel (oorzaken):
• Lage zuurstofdruk van omgeving (hoogte, beademing)
• (milde) hypoventilatie (slaapapneu, ernstige spierzwakte)
• Ventilatie-perfusiestoornis (met toename veneuze bijmenging)
Perfusie zonder ventilatie (shunt)
- Anatomische shunt: aa. Bronchialis naar vv. pulmonales, aa. Coronaria naar LV
- Rechts-links shunt in de long: Fallot (VSD en stenose a. pulmonalis, Eisenmenger (ASD, VSD)
- Fysiologische shunt: occlusie luchtweg (Pneumonie, astma, bronchitis), atelectase/vocht, bloeding/contusie, emfyseem
Ventilatie zonder of met verminderde perfusie (dode ruimte)
- Longembolie, hartfalen, ongelijkmatige ventilatie
• Diffusiestoornis
- Verdikking van de alveolo-capillaire membraan: longoedeem, virale pneumonie, alveolitis, penumoconiose, lamfangitis carcinomatosa
- Verkleinen diffusieoppervlak: resectie van longdelen, longemfyseem, longfibrose
Wat is de kliniek van daling pO2?
Kliniek van daling pO2:
• Onrust, euforie, convulsies, coma
• Cyanose, indien >15% van Hb onverzadigd is
• Tachycardie (toename HMV)
• Polyglobulie, pas na enkele weken hypoxie
Wat zijn de gevolgen van daling pO2?
Gevolgen daling pO2:
• Ademhaling: grotere ademteugen, hogere ademfrequentie
• Hartminuut volume: kan bij ernstige hypoxie of inspanning 5x rustwaarde aannemen (3-4 l/m^2/min)
• Redistrubutie bloedstroom: ten gunste van vitale organen
Wat zijn de kenmerken van type 2 (complete) resp. insuf?
Type 2 (complete): pompfalen: pO2 omlaag en pCO2 omhoog
- Stoornis in luchtverversing, ademexcursies gestoord -> alveolaire hypoventilatie
- Kan in elk onderdeel van ademhalingsstelsel kan probleem zitten
- paCO2 > 50 mmHg (6.5 kPa)
- Hypoxemie is altijd aanwezig
- pH is afhankelijk van HCO3
- HCO3 evenredig met duur hypercapnie
Wat zijn oorzaken voor type 2 resp insuf?
Oorzaken: • Toegenomen CO2 productie • Hypoventilatie • Toegenomen dode ruimte ventilatie Onderdeel ademhalingsstelsel aangedaan: • Myogeen: myasthenie, spierziekten • Diafragma: paralyse n. phrenicus • Thoraxwand: kyfoscoliose, ribfracturen • Pleura: heel veel vocht (pleuritis), heel veel lucht (pneumothorax) -> meestal type 1 • Neurogeen: sedativa, narcotica (barbituraten, opiate), hersentumoren, poliomyelitis (innervatiestoornis diafragma), dwarsleasie, CVA
Wat is het gevolg van een stijging van de pCO2?
Gevolg van stijging pCO2:
• Nier: vochtretentie
• Bijnier: toename adrenaline -> toename HF
• Orthosympathicus: toename noradrenaline -> hypertensie, rode huidskleur, zweten
• Parasymoathicus -> toename maagzuur, toename speeksel
• Cerbraal -> sufheid, slaperig
• Verhoging pulmonale vaatweerstand
Waardoor is er een toename van de pulmonale vaatweerstand?
Toename pulmonale vaatweerstand door:
• Anatomisch vaatbedverlies: emfyseem, fibrose, resectie, embolie
• Vasoconstrictie in kleinere arteriolen: hypoxie +++, hypercapnie ++, resp acidose ++
• Polyglobulie: viscositeit neemt toe bij Ht > 0,6
Wat is er aan de hand bij een ‘decompenseerd cor pulmonale’? Wat zijn kenmerken?
Gedecompenseerd cor pulmonale: overbelasting rechter harthelft t.g.v. longafwijkingen (gecompenseerd vd gedecompenseerd, acute verslechtering) Verschijnselen: • Verhoogd centraal veneuze druk • Hepatomegalie • Enkeloedeem en ascites
