Urgencias oncológicas Flashcards
¿Cuál es la complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico?
M1 SNC
En segundo lugar, compresión medular
Principal factor pronóstico en compresión medular
estatus neurológico previo al inicio del tratamiento.
La pérdida de la deambulación y del control de esfínteres antes del comienzo del tratamiento se asocia con un peor pronóstico, mientras que si la intervención terapéutica se realiza precozmente, cuando el dolor es el único síntoma, el paciente puede ser tratado con éxito evitando un daño neurológico significativo.
Tumores que más frecuentemente son causa de compresión medular
tumores de próstata, mama y pulmón los que están implicados con mayor frecuencia.
Los linfomas, sarcomas, mielomas y el cáncer de células renales son la causa de la mayoría de los casos restantes. Esta complicación se presenta en un 5% de los pacientes oncológicos adultos.
En niños las causas son diferentes. El neuroblastoma, sarcoma de Ewing, linfoma, osteosarcoma y sarcoma de partes blandas son los más frecuentes.
Localización más frecuente compresión medular
La localización más frecuente es la torácica, aproximadamente en el 60-70% de los casos, seguida de la lumbosacra y con menos frecuencia de la médula cervical. Muchos pacientes pueden presentar compresión en más de un nivel medular.
Orden de la clínica en compresión medular
El dolor constituye el síntoma inicial más frecuente, estando presente en un 70-90% de los pacientes. En la mayoría de los casos, el dolor antecede al diagnóstico de compresión medular en días, frecuentemente semanas e incluso meses.
Debilidad en las extremidades. Generalmente, aparece con posterioridad al dolor y precede a los síntomas sensitivos.
Síntomas sensitivos
Pérdida de control de esfínteres, suele ser tardía y, en general, se asocia a mal pronóstico.
Prueba de imagen de elección de compresión medular
La RM constituye el procedimiento diagnóstico de elección y debe ser realizada con la menos demora posible. Debido a la posible presencia de varios niveles de compresión medular, es recomendable realizar una RM de toda la columna.
En pacientes en los que la RM esté contraindicada, la TC es la técnica alternativa.
Dx diferencial compresión medular
Abscesos
Hematomas
Hemangiomas
Hernias discales
Secuelas del trata- miento antineoplásico (por ejemplo, radioterapia, quimioterapia intratecal)
Síndromes paraneoplásicos
Traumáticas
¿Cuándo hay que plantear una cirugía de descompresión en la compresión medular?
En principio, es más eficaz cirugía + RT que solo RT; pero dependerá de varias cosas entre ellas el pronóstico del paciente.
Un paciente con un déficit agudo y con buen pronóstico oncológico se debe valorar.
Muy importante valorar seriamente la cirugía en estos casos:
-Progresión pese a un tratamiento con radioterapia
-Radioterapia previa sobre el área afectada
-Inestabilidad vertebral
-Presencia de fragmentos óseos en la médula o espacio epidural y si se precisa un diagnóstico histológico
Una indicación distinta es la inestabilidad vertebral
Número de falsos negativos de la rx de columna en la compresión medular
20%
Cuáles son los tumores más frecuentemente causa de M1 SNC
El origen primario más frecuente lo constituye el cáncer de pulmón, segui- do del cáncer de mama y melanoma.
Ninños y AYAs Los principales responsables son los sarcomas óseos, rabdomiosarcomas y los tumores germinales.
¿Qué porcentaje de pacientes que reciben RT holocraneal tienen una mejoría sintomática?
70-90%
En M1 SNC, ¿cuándo se puede valorar radioterapia esterotáctica?
1-3 lesiones menores de 3cm
Lesiones quirúgicas en zonas no accesibles por cirugía
Tumor primario con posibilidad de control
En M1 SNC, ¿cuándo se puede valorar neurocirugía?
Sospecha de etiología no maligna
Metástasis extirpables en las que el tumor primario está controlado
Tumor primario desconocido con necesidad de diagnóstico histológico
Deterioro clínico grave que pueda ser aliviado con descompresión quirúrgica
¿Empleo profiláctico de FAEs en paciente con M1 SNC sin crisis comiciales?
El empleo de fármacos anticomiciales en pacientes que no han sufrido crisis es probablemente innecesario y perjudicial (por los efectos secundarios y las posibles interacciones farmacológicas).
Definición status epiléptico
Crisis de más de 30 minutos de duración o series de dos o más crisis sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas en el mismo período
FAEs de elección en oncología
Serían preferibles los anticomiciales que no interaccionen con el complejo citocromo P-450, y con baja unión a proteínas.
Clásicamente, el fármaco más empleado ha sido el ácido valproico. Según las últimas recomendaciones, se recomienda iniciar tratamiento con levetiracetam en monoterapia.
Tanto este fármaco como la lamotrigina, oxcarbazepina y el topiramato tienen muy poco efecto inductor y están autorizados para su uso en monoterapia.
En politerapia deben usarse fármacos no inductores (gabapentina, la motrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, pregabalina, tiagabina, topiramato, valproato y zonisamida).
Algunos fármacos (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y oxacarbazepina), son inductores enzimáticos y aumentan el aclaramiento de otras drogas.
Otros, como el ácido valproico, son inhibidores del citocromo P-450 y puede disminuir el aclaramiento de otros fármacos, elevando los niveles de antineoplásicos (aunque con un moderado efecto en la práctica).
La fenitoína, la carbamazepina, el fenobarbital y el valproato, se unen con fuerza a proteínas, mientras que otros, como el levetiracetam, pregabalina, oxcarbazepina, zonisamida y lamotrigina tienen mucha menos fuerza de unión.
Manejo estatus
- Vía aérea
- EAB y corregir posible causa metabólica (a destacar hipoglicemia)
- Dexa 10mg bolus
- BZD: midazolam 1mg a mg hasta cese, clonazepam 0,5-1 mg, diazepam 5-10mg
- Keppra 3000mg bolus y 1500mg cada 12h
- TC SNC al estabilizarlo
- Llamar a neuro
Etiologias síndrome de vena cava
Neoplasias
–
Las neoplasias, en el 78-85% de los casos. El cáncer de pulmón, en un 65% de los casos. La variedad de carcinoma broncogénico de células pequeñas es el subtipo más frecuentemente implicado, seguido del car- cinoma epidermoide.
Linfomas
–
Los linfomas constituyen la segunda causa en frecuencia, en un 2-4% de los casos.
Entre el 10-20% de los casos de SVCS están producidos por patologías benignas, por ejemplo, catéteres centrales, marcapasos, fibrosis mediastínicas.
Semiología y clínica SVCS
Edema cervicofacial, torácico y de miembros superiores (edema en esclavina), plétora facial
Ingurgitación yugular
Desarrollo progresivo de circulación colateral en forma de dilataciones venosas en el plano anterior del tórax
La disnea es el síntoma referido con más frecuencia, en un 63% de los casos.
El signo de Botermann consiste en el aumento de la cianosis, del edema facial y de la congestión cefálica cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza.
En qué tumores la quimioterapia es el tratamiento inicial de elección en un debut en forma de SVCS?
SCLC (valorar concomitancia RT), linfomas, germinales
¿Cuál es el tratamiento general de SVCS?
En general, para causas tumorales: RT, en algunos tumores QT. Sin embargo, en casos inestables y en general cada vez más se colocan endoprótesis.
En SVCS por trombosis rel con cateter, anticoagular+/- fibrinolisis y retirar cateter.
En urgencias:
Oxigenoterapia
Corticoides
Furosemida IV, vigilando cuidadosamente el riesgo de deshidratación y pérdida de iones
Elevación de la cabecera de la cama (que permite disminuir la presión venosa)
Valorar anticoagular
Tumores que más frecuentemente son causa de taponamiento cardíaco
cáncer de pulmón, seguido del cáncer de mama y del esofágico.
Los linfomas con afectación ganglionar mediastínica y las leucemias, que a menudo infiltran el miocardio, también son causas comunes de derrame pericárdico.
Tratamientos contraindicados en taponamiento cardíaco
Furosemida
Vasodilatadores
VMNI
Tumores más frecuentemente implicados en hipercalcemia
Los carcinomas de mama y pulmón no microcítico
El cáncer de cabeza y cuello
Los linfomas, siendo algo menos frecuente en el cáncer de células renales, esófago, tiroides y tumores uroteliales, y poco común en el cáncer de colon y microcítico de pulmó
¿Por cuál vía se produce, principalmente, la hipercalcemia tumoral?
Por producción de proteína relacionada con la PTH o PTHrP, mientras que la producción de verdadera PTH ectópica, salvo en el carcinoma de paratiroides, es excepcional.
Otro mecanismo menos frecuente lo constituye la secreción de vitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D, implicada en la hipercalcemia de los linfomas, que provoca un aumento de la actividad osteoclástica y de la absorción intestinal de calcio.
La administración de tratamiento hormonal —antiestrógenos, progestágenos, andrógenos y estrógenos— puede precipitar la hipercalcemia.
ECG hipercalcemia
Los cambios electrocardiográficos más habituales son la prolongación del intervalo PR y acortamiento del intervalo QT, así como ensanchamiento del complejo QRS.
Las elevaciones rápidas de la calcemia pueden provocar anomalías graves en laconducción cardíaca, bloqueo AV completo e incluso muerte súbita.
A partir de que niveles de calcio asintomático se deben administrar bifosfonatos o similar?
13mg/dL
O si >10,5 refractario a sueroterapia o sintomático
Zolendronato 4mg en 15 min DU IV
Denosumab 120mg DU SC
Valorar puente con calcitonina 4-8 U/kg/12h SC
Incidencia SIADH pacientes con cáncer
1-2%
