Uremi Flashcards
Definition
Konstellation av biverkningar sfa. av en svårt nedsatt renal exkretion.
Bör skiljas från azotemi.
Azotemi är definierat som en ökat koncentration av icke-protein nitrogene restprodukter i blodet. Kreatinin och Urea är exempel på icke-protien nitrogene substanser.
Urea och Krea mäts ofta för att utvärdera renal exkretion.
Azotemi kan vara:
Prerenal: Nedsatt renal blodperfusion
Renal: Njursvikt
Post-renal: Obstruktion eller ruptur av urinvägar.
Vid mild azotemi finns ingen kliniska tecken på uremi.
- t.ex. ovanligt att okompliserat prerenal azotemi medför en uremi.
OBS! Alla patienter med uremi har en azotemi!
Graden av uremi är avhängig av graden av nedsatt njurfunktion, men även hastigheten försämringen händer.
Avancerat kronisk njursvikt vanligaste orsaken till uremi.
Andra orsaker är: Akut njursvikt, obstruktion i nedre urinvägar eller ruptur i nedre urinvägar.
Oavsett anledningen till nedsatt exretion i njurarna, medför det et karakteristisk klinisk syndrom med rubbining i fler organsystem.
Uremi än inte enbart orsakat av ackumulering av metaboliska restprodukter, men försämring av andra metaboliska och endokrine funktioner i njurarna bidrar till symptomen.
Kliniska tecken
Hematologi:
- Normocytisk, normokrom, non-regenerativ anemi
- Trombocyt dysfunktion eller hemostas problem
- Lymfopeni
- Neutrophili
Endokin-metaboliska rubbningar:
- Neg. nitrogen balans, med vänadsprotein katabolism och viktnedgång.
- Sek. hyperparatyreos
- Osteodystrofi
- perifär insulinresistens och glukosintrolerans
- Hypertriglyceriemi
- Lågt T3
- Lindr. ökat plasma kortisol.
Cardiovaskulära och pulmonäre rubbningar:
- Systemisk hypertension
- Uremisk pneumonitis
Neuromuskulär rubbing:
- Svaghet
- Letargi
- Depression
- Hypokalemisk myopati (Katt)
- Uremisk enephalopati
- Perifär polyneuropati
Utredning
Steg 1: Utreda om orsakat av en njursvikt eller annan orsak
Steg 2: OM njursvikt - Akut eller kronisk? Viktig för prognos och behandling.
När avgjort om akut njursvikt, kronisk njursvikt eller obstruktion/ruptur kan Ddx. uppställs.
Normal fysiologi och patofysiologi
Njurens primär funktion att att upprätthålla elektrolyt- och vätskahomeostasen samt att avsöndra nitrogenholdiga restprodukter och överskott av syra.
Detta göras vid att där sker ultrafiltration av stora mängder av plasma följd av en resorption av >99% av den filtrerade vätska. Relativt små mängder av filtratet resorberas inte, men innehåller då en hög koncentration av restprodukter som avsöndras i urinen.
Process händer i nefroner. Hunder har 400000 nefroner/njure och katter 190000/njure.
Nefronet består grovt sagt av ett glomerulus vart blodet filtreras och convoluted tobule som sår för den selektiva resorption av ultrafiltratet.
GFR (Glomerulär filtration rate) är bra mått för njurens exkretoriske kapacitet. Om nedsatt filtration förekommer, ackumuleras nitrogen restprodukter i kroppen.
Som njurinsuffieciens fremskrider “dör” fler och fler nefroner och GFR faller och ackumulering av nitrogene restprodukter sker.
Djurerer har generellt många fler nefroner än vad som behöves och <30% funktion kvar innan nedsatt koncentrationsförmåga märks, och <25% kvar innan azotemi utvecklas. Oftast <10% kvar innan uremi utvecklas.
Hundar med njursvikt utvecklar ofta en isostenuri, mens katter ofta behåller en viss förmåga att koncentrera - ofta 1.015-1.030.
Patofysiologi - Syntes av Calcitiol
Färdigsyntesen av Calcitriol händer njurens proximale tubuli. Vid njursvikt produceras otillräckligt med Calcitriol - delvist pga av mindre funktionell njurvävnad till produktion, men även inhibering pga hyperfosfatemin.
Calcitriol deficiens medför en nedsatt gastrointestinal absroption av Ca, vilket medför en tendens mot hypokalcemi med kompensatorisk renal sek. hyperparatyreos.
Därmed kan där ev. vara en gynnsam effekt at calcictriolbeh vid njursvikt.
Patofysiologi - Erythropoietin syntes
Erytrhopoietin syntetiseras av njurarna. Njursvikt medför ofta insufficient produktion av erythropoietin.
Erythropoietin är essentiell för erythropoiesen - den otillräckliga eller avsaknad mängd av erythropoitin medför på sikt en anemi - i vanliga fall normocytär, normokrom och non-regenerativ.
Beh. men EPO kan ha en gynsam effekt vid kronisk njursvikt, men användelsen av humant EPO medför en utveckling av EPO neutraliserande antikroppar, som i slutet medför en refraktär anemi.
Andra orsaker till anemi i en uremins patient är nedsatt livslängd för erythrocytter samt GE blödning.
Patofysiologi - Hypertension
Orsaken till varför njursvik medför hypertension i ffa. katter är fortfarande delvis oklar.
Blödningar i retina och retinaavlossningar syns ibland hos hypertensiva hundar och katter.
Hypertension medför sämre prognos för njursvikt.
Andelen av uremiska patienter som utvecklar hypertension är ej fastsatt.
Patofysiologi - Blödning
Ökat risk från blödning pga defekt hemostas - pga trombocyt “disorder” - men patogenes ej fullt förstått.
Blödningar i hud eller tandkött. GE blödning - malena eller hematemesis.
Oftast endast lindr. blödning i GE, så ej säkert att malena är synlig makroskopisk, men kan över tid vara bidragande orsak till utveckling av anemi.
Patofysiologi - Kräkning
Ej ovanligt att uremiska hundar får kräkning, mindre vanligt i katt.
Ofta på tom mage.
Kräkning från fler gånger dagligen till någon gång i veckan hos hund.
Båda raser utvecklar ofta inappetens.
Misst. kräkning för att uremitoxiner påverkar kemoreceptorer i trigger zone i hjärnan och utlöser kräkning.
Uremisk ulcerativ stomatit och gastroenterit utvecklas indirekt sfa ureanivå i saliv och gastrointerstinalvätskan.
- > Urea nedbryts till ammoniak av bakteriell urase.
- > Ammoniak medför skadorna på mun- och magslemhinna.
Patofysiologi - Neurologi
Uremisk encefalotapi och polyneuropati ej ovanligt i människor med uremi, men ovanligt i hund och katt.
Nefrotoxiner
Ethylenglykol
Liljer, inkl. påskliljor
Russin/vindruvor
Vissa mediciner:
- Aminoglykocider (Gentamicin)
- NSAIDS
- IV kontrastmedler
- Vissa chemoterapeutika.
Patofysiologi - Fibrös osteodystrofi
Unga växande valpar kan utveckla fribrös osteotrofi - ffa. set i maxilla och mandible -> rubber jaw. Orskat av sek. hyperparatyreos pga njursvikt.
Infektiösa orsaker
Leptospiros - Hund
FIV, FeLV, FCoV (FIP) - Katt
Biokemi - Urea och kreatinin
Urea och kreatinin utsöndras båda via gomerulär filtration, så nivån av urea och krea är omvändt proportionellt med GFR.
Urea produceras i levern från ammoniak - stiger ofta i blodet efter intag av mat med högt proteininnehåll eller
GI blödning.
Urea falder vid leverinsufficiens/svikt, förläng fastande eller diet med lågt proteininnehåll -> dessa sänker exaktheten av urea som mått för GFR.
Finns även ökat resorption av urea i njurtubili i den dehydrerade patient -> vilket medför att man misstolkar GFR som falsk lågt, om man enbart kollar på urea.
Kreatinin är mindra avhängig av diet eller icke-renale faktorer.
Kreatinin produceras i en “constant daily rate” från moskulaturen.
Kreatinin filtreras fritt i glomeruli och utsöndras i urinen.
Eftersom kreatinin produceras i en “konstant rate” och ej påverkas av diet bl.a., är den ett bättre mått för GFR än vad urea är.
Mindre produktion av kreatinin i kaketiska djur, på grund av nedsatt muskelmassa -> medför “falskt” lågt krea.
Man bör inte kolla på urea och krea för att bedöma om azotemi är prerenal, renal, eller postrenal, men urea och krea är oftast inte så högt vid en okomplicerat prerenal azotemi, som vid renal eller postrenal. Serumkrea är sällan över 600 vid prerenal azotemi.
Fosfat
Hyperfosfatemi kan orsakas av alla former för azotemi.
Kan orsaka renal osterdystrofi vid CKD.
