PU/PD Flashcards
Definition - Polydipsi
Polydipsi - Överdriven törst - > 100 ml/kg/dag för hund. Katter dricker generellt mindre, så man bör ta höjd för detta. Dock finns tyvärr inte generellt “cut-off” för katt. Dock kan kan Polydipsi förekomma vid < 100 ml/kg/dag - man får kolla på det enstaka fallet.
Definition - Polyuri
Polyuri - Ökat urinproduktion
Utredning - PU/PD
Oftast räcker det med n-blod och urinprov för att utleda orsaken till PU/PD.
Fysiologi för vätska balans.
En del vätska förloras vid andning och svettning - non-urinary waterloss.
Urinproduktionen kan minskas till en vid gräns, då en vis mängd urin måste produceras för att bli av med toxic waste products. Detta kallas minimal urinary void volume.
Väskebalans kontrolleras av plasmaosmolalitet och blodvolym.
Ändringar i plasma osmolalitet detekteras huvudsaklingen av osmoreceptorer i hypothalamus. Som respons frissätts ADH från adenohypofysen. AHD fungerar som vasokonstiktor på glatt muskulatur vilket medför ökat blodtryck, men viktigare är fuktionen i njurarna. ADH fungerar i njurcortex’ens collecting tubuli och collecting ducts som via olika steg medför insättning av aquaporine (Vatter permeable kanale). Aquaporinerna medför att vatten kan transporteras långs koncentrationsgradadienten från njurtubuli och in i den hypertoniska njur medulla.
Stimuli av hypothalamus osmoreceptorer medförar också en ökat törst så vätskeintaget ökar. Threshold för stimulering av törst är högre än för ADH sekretion.
Djur och människor dricker vanligtvis mer än vad som behövs för att täcka non-urinary waterloss samt minimal urinary void volume.
För att summera:
- ADH ökar gradvis med ökat plasma osmolalitet.
- Njurens respons på ADH är att spare vatten i collecting tubuli och därmed sänka urinvolym..
- Detta är enbart möjligt så länga njurarna kan upprätthålla et koncentrerat medullärt interstitium - en funktion som avhänger av juxtamedullära nefroner.
- Ökat plasmaosmolaltet stimulerar även törst.
Patofysiologi
4 primärosaker till PU/PD:
- Brist på ADH sekretion
- Nedsatt respons på ADH
- Osmotisk diures
- Primär polydipsi.
Brist på ADH sekretion:
- Central diabetes insipidus
Nedsatt respons på ADH:
- Primär nefrogen diabetes insipidus
- Sekundär nefrogen diabetes incipidus
o Inhibering av ADH funktion
o Ej möjligt att koncentrera medulär interstium
o sek. nefrogendiabetes insipidus sfa. pyeolonefrit, pyometra, cushings, addisons, hypercalcemi, hypokalemi eller leverinsufficiens.
Osmotisk diures:
- Ökat koncentration av partikler som drar åt sig vätska.
- DM och postobstruktiv diures.
- Iatrogen - Mannitol, diuretika mv.
Primär polydipsi
- Primär psykogen polydipsi
- GI sjukdom, hepatoencephalopati, eller hypertyreos.
Njurfuntion: https://www.youtube.com/watch?v=8Ssh4c9cJf0
Orsaker till PU/PD - Katt
Vanliga:
- CKD
- Hypertyreos
- DM
- Postobstruktiv diures
- Iatrogen (Medicin, diet eller vätskaterapi)
Ovanliga:
- Leversjukdom
- Pyometra
- Pyelonefrit
- Hypokalemi (Med njursjukdom)
Sällsynta:
- Central diabetes insipidus
- Hypercalcemi
- Akromegali
- Hyperadrenokorticism
- Hypoadrenokorticism
- Primär hyperaldoteronism
Orsaker till PU/PD - Hund
Vanliga:
- CKD
- Pyometra
- DM
- Hyperadrenokorticism
- Hypercalcemi
- Pyelonefrit
- Iatrogen
Ovanliga:
- Leversjukdom
- Hypoadrenokorticism
- Primär polydipsi
Sällsynta:
- Central diabetes incipidus
- Primär nefrogen diabetes insipidus
- Hyperviscosity syndrome
- Primär glykosuri
- Fanconi syndrom
- Akromegalo
- Hypokalemi
- GI sjukdom
- Polycytemi
- Phaeochromocytom
- Primär hyperaldosteronism
- Leiomyosarcom
- Sudden acquired retinal degeneration syndrome
DM och andra orsaker till glukosuri
DM orsaker PU/PD på grund av en osmotisk diures sfa glukosuri.
Normoglykemis glukosuri orskat av en defekt tubulär funktion. Resorptionsdefekt i prox. tubuli kan vara enbart för glukos, men även elektrolyter (Natrium, kalium, fosfor, calcium och bikarbonat) och aminosyror - Fanconi syndrom.
Fanconi rapporterat i olika raser, men oftast Basenji - misst. ärftlig. Kan även orsakas av läkemedel nefrotoxiner eller pyelonefrit, och är i dessa fall möjligen övergående.
Glukosuri kan även orsakas av en generell proximal tubuli dysfunktion sfa. akut njursvikt som respons på nefrotoxiner eller tungmetaller. Även end stage njursvikt.
Njursvikt
Vanlig orsak till PU/PD i både hund och katt.
Oftast CKD om PU/PD, men finns äver polyuriformer av akut njursvikt.
Orsakat av en en hög tubulär flow rate, som i sin tur medför en nedsatt rearbsorption av vatten i collecting ducts samt nedsatt countercurrent funktion i loop of henle, samt nedsatt medullär hypertonicitet.
Det snabbe tubuläre flow är orsakat av en hyperfiltration i de fåtaliga kvarvarande fungerande nefroner i ett försök på att höja GFR, samt nedsatt resorption av Na + Cl för att sänka akkumulering av dessa i kroppen.
Djur med hypostenuri (<1.008) har sällan njursvikt, så det kräver tubulärfunktion att aktivt späda urinen.
Hunder med kronisk njursvikt kan utveckla PU/PD innan renalazotemi, då PU/PD utvecklas vid 66% skada, mens azoemi först utvecklas vid 75% skada. Hos katter är det mer variablet. Om man vil ri/ro njursvikt som orsakat till PU/PD utan samtidig renalazotemi, kan man göra direkt mätning av GFR.
Hyperadrenokorticism
Primär eller iatrogen ej ovanlig orsak till PU/PD.
Orsak är multifaktoriell och artsspecifik - katter utvecklar inte PU/PD sfa endogen eller exogen hyperadrenokorticism, om inte därutvecklas en DM sfa. insulinresistens.
För hundar misst. orskan att vara en höjning av threshold och graden för frisättning av ADH som respons på ökat osmolalitet -> partiell central diabetes incipidus. Samtidig sänker glukokotikoider funktionen av ADH i njurerna och därmed en typ av nefrogen diabetes insipidus.
Pyometra
Hundar och katter kan har PU/PD som enda uppenbara tecken.
Orskat av endotoxiner som produceras av bakterierna - oftast Escherichia Coli som interfererar med funktionen av ADH’s funktion i distale tubili, och medför en reversibel nefrogen diabetes insipidus.
2-12 veckor efter löp för hund, mer variabelt för katt.
Pyelonefrit
Orsaker PU/PD pga inflammation av interstitiet i njurarna, som gör att njurerna inte kan hålla den medulläre koncentrationsgradient.
Det infektiöse agens (Särkilt E.coli), kan interferera med interaktionen mellan ADH och dets receptorer distale nefron och därmed ADH’s funktion i distale tubili, vilket medför en reversibel nefrogen diabetes insipidus.
PU/PD kan vara markant, även om ej har utvecklat en azotemi.
Ej straightforward att diagnosticera. En del, men inte alla, utvecklar tecken från nedreurinvägar ifa. pollakiuri, stranguri eller hematuri.
Ofta är klinisk undersökning u.a. Klassiska tecken med svulna njura, feber och lumbal smärta finns sällan vid kronisk pyelonefrit.
Leukocytos med left-shift kan vara indikation för pyelonefrit i en patient med PU/PD, men i flesta fall är hemogram u.a.
Bilddiagnostik kan vara hjälpsamt för diagnosticering, ffa. UL
- Dilaterat njurbäcken och proximale ureter.
- Or hyperekkoisk margen till njurbäcken.
Även möjligt med kontrast studie
UL och kontraststudie ibland u.a. trots pyelonefrit.
Diagnos kräver pos odl av urinprov från njurbäcken. Eller FNA/biopsi av njurvävnad.
Ofta ställs presumtiv diagnos pyelonefrit om pos cystocentes + PU/PD eller UL tecken som ger misstanke om pyelonefrit.
Ofta kan sediment vara ua sfa av PU/PD och infektionen är begränsat till njurar. Alltid odl på dessa, men även odl kan neg trots pyelonefrit.
Hypercalcemi
Ökat koncentration av ionezerat kalcium, medför nedsatt respons på ADH i distale tubuli - en typ nefrogen diabetes insipidus.
Ytterligare medför hypercalemi skade på njurtubuli och därmed nedsatt kapacitet för resorption av vatten och elektrolyter. Därmed kan symptom på PU/PD vara kvartående sfa. permanent skada.
Om hypercalcemi med samtidig azotemi, kan det vara svårt att avgöra vilket som kom först och orskade det andra. Här kan ionizerat Ca var med att skilja - oftast normal till lågt vid njursjukdom - njursjukdom har förhöjt total serum calcium.
Hypertyreos
En av dom vanligaste orsakerna till PU/PD i katt.
Mekanism ej fullt förstått. Hypertyeos medför en natriuresis. Även misst. primär polydipsi sfa värma intolerans.
Hypoadrenokorticism
Misst. pga. av en nedsatt medulär hypertonicitet sfa. hyponatremi.
Ofta andra kliniska tecken som dä söker för.