Blodtryck Flashcards
Generellt
Blodtryck bestäms av cardia output (Product of stroke volume and heart rate) och systemisk vaskulär modstånd.
Förändringar i blodtryck styrs av förändringar i en eller fler av dessa.
Regleras av olika mekanismer:
- Autonoma nervsystem
- Baroreceptorer i carotis och aortabågen
- Hormoner (Renin, Angiotensin II, Aldosteron)
- Lokala vasodilator och kontriktor metaboliter.
Systolisk blodtryck (Tryck i ventrikulär systole - tömningsfas) Diastolisk blodtryck (Tryck i ventrikulär diastole - fyllningsfas) Pulstryck är differensen mellan systolisk och diastolisk tryck (120-80=40) MAP (Mean arterial pressure): Mäts med oscillometer som mäter oscillationer i arterieväggen. Magnituden av oscillationerna stigar upp till ett max som korrosponderar med MAP. Systolisk och diastolisk tryck ränkas då ut från MAP via algoritm i maskinen.
Systolisk tryck mest relevant veterinärt då flesta studier på target organ damage är baserat på systolisk tryck. Humant även diastolisk pga coronar perfussion är avhängig av diastolisk tryck.
Orsak till hypertension
Oftast underliggande orsak i djur.
Njurdysfunktion vanligaste sek. orsak till hypertension i djur. AKI+CKD
Hypertension i 20-60% av katter med njursjukdom och upp till 93% i hundar.
Andra orsaker:
Hypertyreos, DM, hyperaldosteronism, phaeochromocytom (Medulla adrenalis - Produceras catecholaminer (Adrenali och noradrenalin)).
Iatrogen: Phenylpronanoamin (Propaline), dopamin, glukokortikoider, mineralokorticoider.
Kan vara kronisk utan att ge upphav till kliniska symptom.
“Silent killer” humant.
Prevalens av hypertension stiger med ålder.
Target Organs för hypertension samt kliniska tecken.
Njurar: Progression av njursjukdom, proteinuri
Ögon: Vanligt och orsaker akut ofta blindhet - hypertensiv choroidoretinopathy - Retinal blödning, retinal ödem och eller retinaavlossning. Även vitreusblödning, papillödem, hyphema, ökat retinalkar tortuositet.
Hjärna: Ffa. i AKI - oftast fler orskar (Hypertension, uremi, koagulationsrubbning - nedsatt “platelet function” och samtidic DIC). Kramper, beteendeförändring, letargi, depression, disorinetering, ataxia, ändrat mentalt stadie, vestibulär tecken, neurologiska deficits.
Hjärta - Vänstersidig ventrikulär hypertrofi (Klinisk minst relevant, då sällan hjärtsvikt orsakat äv hypertension).
(Epistaxis)
Doppler
Använder ultraljud för detektion av arterielt blodflöde.
Endast systolisk tryck, då diastolisk ej pålitligt.
Oscillometry
Mäter oscillationer i artärväggen, max oscillation = MAP, och sys och dia räknas via algorithm.
Mindre exakt i små individer eller vid hypotension, då mindre oscillationer.
Även mindre exact vid arrytmi eller tachycardi.
Mäter även HR. Bör jämförs med aus eller palp puls, då om HR mätt inte stämmer med verkligheten, är trycket inte tillförlitligt. Kan dock även vara fel trots puls stämmer.
Direkt blodtryck
Golden standard.
Invasivt, dår kräver ateriell kateter.
Mest IVA patienter.
High definition Oscillometri
Funkar på samma sätt som vanligt oscillometry.
Real time visualisering av tryckmätning på skärm.
Lättare att upptäcke artefakt
Bättre vid lågt tryck.
Vilken är bäst
För nuvarande ingen studier som bevisar ena bättre andra när det kommer till precision.
En fördel med oscillometri är att båda Sys, Dia og MAP mäts, motsatt doppler som endast mäter Sys.
Oscillometer kan oftast programmeras och alarmera vid avvikande värden - t.ex. vid OP.
HDO mäter snabbare, vilket kan vara en fördel.
Normalvärden blodtryck
Baserat på 10 studier i hund:
Sys: 144 mmHg
MAP: 101 mmHg
Dia: 83
Räknas som normalt när Sys <150 och dia <95 och risken för TOD är då minimal. Dessa är “target values” vid beh. av hypertenstion.
Sys: 150-159 Dia: 95-99: låg risk för TOD (Mild hypertension)
Sys: 160-179 Dia: 100-119: måttligt risk för TOD (Moderately Hypertension)
Sys: >180 Dia: >120: Hög risk för TOD (Severe hypertension)
Rasvariationer - högre i t.ex. vinthundar.
Njurskade oftast orsaken till hypertension.
Bör göra ögonexamination vid upptäckt av hypertension.
Behandling - hypertension
Målet med behandling är att sänka blodtryck och minska risk för TOD.
Räknas som normalt när Sys <150 och dia <95 och risken för TOD är då minimal. Dessa är “target values” vid beh. av hypertenstion.
Kan vara svårt att uppnå target values; ffa. i hundar.
Blodtryck bör sänkas gradvist för att undvika akut hypotension. Dock kan man behöva sänka akut vid t.ex. ögonskade eller neuro sympt. Oftast används amlodipine som akut behandling.
Behandling bör initieras om hypertension persisterande, eller vid TOD.
När hypertension diagnostiseras, bör orsaken utredas, då beh. av primärorsaken ofta kan behandla hypertensionen.
I friska individer kan autoregulatoriska mekanismer bibehålla normalt glomerulär blood flow och tryck i glomeruläre kapillära vid relativt stora variationer i systolisk blodtryck (MAP 70-150 mmHg). Men den autoregulatoriska mekanism komprometteras vid CKD. Vissa anti-hypertensiva läkemedel (Amlodipin t.ex.) kan ytterligare påverka denna mekanism och öka det glomerulära blodtrycket (glomerulär hypertension), trots sänks systemisk.
Ingen bevisad effekt av ändrat diet i djur
Angiotensin-converting enzyme inhibitors och Ca-blocker vanligaste medel vid hypertension
ACEi nedsätter omvandling av angiotensin I till angiotensin II (Potent vasokonstriktor och främjar Na absorption i prox. tubuli, stimulerar frisättning av aldosteron som ytterligare främjar Na resorption). Dock ej potent anit-hypertensivt läkemedel, och begränsad effekt vid måttligt till kraftig hypertension. ACEi dilaterar dock efferent glomerulär arteriole och sänker därmed trycket i glomerulär kapillär, och sänker därmed glomerulär filtrationstryck.
Därmed finns ökat risk för förvärring av azotemi - denna biverkning kan bli livshotande, men störst risk i dehydr. patienter och patienter med pre-treatment azotemi. I dessa patienter bör dosen då ökas gradvist under monitorering av njurvärden.
Angitensin receptor blockere kan have sine fördelar (Telmisartan).
Amlodipine (Ca kanal blocker) är ett potent hypertensionsmedel.
Ofta first choice drug.
Interferera med Ca influx i vaskulär glatt muskulatur, som behövs för vasokonstriktion. Kan sänka tryck med 30-50 mmHg i katt. Dock ibland ej tillräckligt för beh av hypertension i hund.
Även dilatering av afferent arterioler i glomeruli, vilket medför en konvertering av systemisk hypertension till glomerulär hypertension och därmed ökat filtratiostryckt därmed försämra proteinuri, och därmed försämre skador på båda nefroner och glomeruli. För att minska denna risk, bör ACEi ges samtidigt som Ca kanal blockare.
Generellt hypertension
20-65 % av katter och 30-55% av hundar med CKD är drabbade av hypertension. Dom högt estimerade värden associerat med glomerulär patologi.
Behandling indicerat i individer med persisterande blodtryck >160 mmHg (Moderate risk of future TOD enligt IRIS).
Patogenes för hypertension vid CKD
Oftast förslagna anledning till hypertension vid CKD, inkludrer ändring i natriumhandteringen i njuren, aktivering av RAAS och överdriven sympaticus aktivitet.
Vid att öka Na och vattenresorption med samtidig arteriolär vasokonstriktion menas at vara medverkande orsaker till systemisk hypertension pga ökat blodvolym, cardiac output och systemisk vaskulär motstånd.
Hypertensions betydelse för njursjukdom
Glomerulär hypertension är initialt el fördelaktig mekanism som öka GFR vid att öka aktiviteten av kvarvarande funktionella nefroner.
Förhöjt blodtryck förvärra slutligen progression av CKD genom progressiv glumeruloskelos och tubulointerstitiel fibros.
I den normale njuren förekommer en renal autoregulering som fastholder glomerulärt tryck, på trots av varierande systemisk tryck. Vid MAP >150 mmHg i hund, överstiger systemisk blodtryck kapaciteten för autoreguleringen och det intraglomerulära trycket börjar spegla det systemiska blodtrycket. Detta ovanligt senario i den friska individen, men i patienter med CKD är den autoregulatoriska kapacitet försämrad även i den normotensive individen, vilket medför ökat mottaglighet för hypertensionsskada vid stregring i systemisk tryck, då detta påverkar intraglomerulär strukturer direkt, pga nedsatt autoregulering.
I individer med CKD, accelerera systemisk hypertention (>160 bevisad för hund) förlusten av funktionen, associerat med mild till måttlig proteinuri.
Stegring i UPC är negativ prognostisk indikator för CKD i hund och katt.
Målet med antihypertisiv beh. är att omvända (Hypertensiv encephalopati) eller minimera (CKD) pågående TOD, samt förebygga ytterligare TOD.
Behandlingsstrategi för behandling av hypertension vid CKD
I patienter med CKD och hypertension, kan där förekomma en stegring i creatinin när blodtrycket är under kontroll (<150 mmHg) vid antihypertensiv beh.
- Kan vara lockande att sänka behandlingen då, men man får komma ihåg att hypertensionen är sämre på lång sikt.
- Lindringa stegringar i creatinin på <50 umol/l accepteras, och positiv prognostisk, då tecken på lyckats sänka GFR och därmed skona njurarna.
- Kraftigare eskalering eller dom som progredierar över veckor, kan indikera läkemedelsinducerat försämring, vilket nödvändiggör sänkning av dosen av antihypertensivmedel.
Oftast dålig effekt av monoterapi humant, och kan vara samma tillfälle i djur.
Med mindre tecken på TOD med snabb progression (hypertensiv retinopathy eller encephalopati), bör antihypertensiv behandling beaktas som långtidsmål, med målet att sänka blodtryck över veckor.
Mål med behandling är att få tryck <160 (150) mmHg.
Drug-induced hypotension (<120) ovanligt, men bör undvikas.
Behandling hypertension - Natrium restriktion
Ingen överbevisande effekt av natrium restriktion i hund och katt.
Studie visar att lågt natrium kan medföra akrivering att RAAS som försämrade situationen.
Kan ej rekommenderas i hund och katt.
Rekommendation är ett undvika foder med högt saltinnehåll men ej natriumrestriktion.
