TVP Y EP Flashcards
triada de virchow para activacion plaquetaria
hipercoagulabilidad
estasis venosa
daño endotelial
mutacion genetica comun que produce estado protrombotico
el factor V de Leiden que origina resistencia al anticoagulante endógeno, la proteína C activada (que inactiva
los factores de coagulación V y VIII) y la mutación del gen de protrombina
que incrementa la concentración de protrombina en plasma
factores de riesgo para trombosis
cáncer, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), nefropatía crónica, transfusión de sangre, viajes largos en
aeronaves, contaminación del aire, anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo hormonal en la menopausia, cirugía y traumatismos.
mecanismo de la EP
Cuando los trombos venosos profundos se
desprenden de su sitio de formación, se transforman en émbolos que viajan hacia la vena cava, la aurícula y el ventrículo derechos, y se alojan en la
circulación arterial pulmonar; lo anterior causa PE aguda.
trombos en ocasiones se transforman en émbolos en la circulación arterial a través de un agujero oval persistente o una comunicación
interauricular.
embolia paradojica
fisiopatologia de la EP
- Mayor resistencia vascular pulmonar
- Deficiencia del intercambio gaseoso
- Hiperventilación alveolar
- Mayor resistencia de vías respiratorias
- Disminución de la distensibilidad (volumen) pulmonar
como la HTP provoca disfuncion del RV
La obstrucción de la arteria pulmonar aumenta la presión de la misma y la resistencia vascular pulmonar. Cuando la tensión de la pared RV aumenta, se producen dilatación y disfunción de RV,
con liberación del biomarcador cardiaco péptido natriurético cerebral debido al estiramiento anormal del RV.
clasificacion de la EP
masiva 5-10% de los casos; se
caracteriza por trombosis extensa que afecta al menos a la mitad de los vasos del pulmón.
sintomas:
disnea, síncope, hipotensión y cianosis.
submasiva
de bajo riesgo
clasificacion de la TVP
DVT de extremidad inferior
DVT de extremidad superior
causas de la TV de extremidad superior
colocación de marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena central permanentes.
cuadro inicial de la TV superficial
eritema, hipersensibilidad al
tacto y “cordón palpable”
diagnostico de la TVP
k
manifestacion mas frecuente de la EP
disnea no explicada
sintoma mas comun de DVT
calambre o caballo de charley en la mitad inferior de la pantorrilla
en individuos con una gran posibilidad clínica de VTE se puede omitir la prueba de dímero D y realizar estudios de imagen
verdadero
metodos diagnostivos hematologicos
dimero d
biomarcadores cardiacos: troponinas y peptido natriuretico
anomalias en el EKG
además de la taquicardia sinusal es el signo S1Q3T3: una onda S en la derivación I; una onda Q en la derivación III y una
ondaT invertida en la derivación III
diagnostico por imagen
ecografia venosa (doppler)
angiotomografia
Rx (ep)
gammagrafia pulmonar (ep)
venografia por resosnancia magnetica(ep)
ecocardiografia
gold standard diagnostico de EP
ANGIOGRAFIA
anomalias de EP en Rx
- oligemia focal
(signo de Westermark) - densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton)
- agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla)
modalidades dx invasivas
angiografia pulmonar (ep)
flebografia con medio (tvp)
tratamiento primario de tvp
disolución del coágulo con medios farmacomecánicos que suelen incluir trombólisis en dosis baja, dirigida por catéter
prevencion secundaria de tvp
anticoagulantes
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…..
tx para EP
anticoagulantes
- heparina no fraccionada
- heparina de bajo peso molecular
- fondaparinux
- warfarina
- anticoagulantes orales (noac)
