sindrome coronario agudo parte 1 Flashcards

1
Q

causa mas frecuente de sca

A

aterosclerosis de arteria coronaria epicardica

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2
Q

Los principales determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno (MVO2) son:

A

la frecuencia cardíaca
la contractilidad miocárdica y
la tensión de la pared miocárdica (estrés)

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3
Q

que se produce al reducir la luz de las arterias coronarias por aterosclerosis

A

limita el incremento adecuado de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta estenosis es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal.

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4
Q

que ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hypertrophy) grave por estenosis aórtica.

A

También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso
la demanda de oxígeno y, en especial, cuando la circulación coronaria es
limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hypertrophy) grave por estenosis aórtica.

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5
Q

sitio principal de aterosclerosis

A

arterias coronarias epicárdicas

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6
Q

principales FR de aterosclerosis

A

concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad LDL en plasma, tasas reducidas de lipoproteínas de alta densidad HDL en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus

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7
Q

Cuando el diámetro se
reduce cerca de 80%, la circulación en reposo puede disminuir provocando

A

isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo

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8
Q

Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos
alteraciones importantes e interrelacionadas

A

1) la activación y la agregación de las plaquetas
2) la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina.
El trombo, compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo
coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia

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9
Q

que origina la isquemia a nivel del ventriculo

A

hipocinesia y acinesia segmentarias o en algunos casos, discinesias (protrusión de
la pared miocárdica) que disminuyen la función de bomba del miocardio.

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10
Q

episodios isquemicos transitorio

A

angina de pecho

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11
Q

episodios prolongados

A

necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio

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12
Q

La gravedad y la duración del desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno determinan si…

A

el daño es reversible (<20 min con oclusión
total en ausencia de colaterales) o permanente, con necrosis miocárdica
posterior (>20 min)

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13
Q

alteraciones electrocardiográficas de isquemia

A

inversión de la onda T y, cuando es más grave, desplazamiento del segmento ST

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14
Q

La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de

A

1 a 5 min

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15
Q

rango de edad para angina de pecho

A

hombre > 50 años o una mujer > 60 años

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16
Q

sintomas de angina

A

pesadez, presión, opresión, asfixia o asfixia y rara vez como dolor franco.
signo de Levine

17
Q

examenes de laboratorio

A

Examen de orina
Perfil completo de lípidos
Glucosa y HbA1c
Creatinina, BUN
Hematologia completa
Pruebas de función tiroidea
Radiografía de tórax
PCRus
ECG
Pruebas de estrés/esfuerzo

18
Q

hallazgos en el ekg de isquemia

A

La respuesta isquémica del segmento ST se
define como una depresión plana o descendente del ST >0.1 mV por debajo de la línea basal (es decir, el segmento P R) que dura más de 0.08 s

19
Q

tratamiento farmacologico de la angina estable

A
  1. nitratos
  2. B-bloqueadores
  3. antagonistas del calcio
20
Q

nitrato mas eficaz

A

nitroglicerina sublingual

21
Q

principal mecanismo de nitratos

A

venodilatación sistémica con disminución concomitante del volumen y la presión telediastólicos del LV, con lo
que disminuye la tensión parietal del miocardio y las necesidades de
oxígeno

22
Q

mecanismo de los b-bloqueadores

A

Reducen la demanda de oxígeno del miocardio porque inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la contractilidad miocárdica asociado a la actividad adrenérgica.

23
Q

ejemplo de b.bloqueadores

A

atenolol
acebutol
bisoprolol
betaxolol
esmolol

24
Q

efectos de los antagonistas de calcio

A

Son vasodilatadores coronarios que disminuyen, de forma variable y de acuerdo con la dosis, la demanda de oxígeno por parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presión arterial

25
ejemplos de antagonistas de calcio
dihidropiridinas - amlodipino - felodipino - nicardipino - nifedipino no dihidropiridinas - diltiazem - verapamilo
26
interacciones de los antagonistas de calcio
El verapamilo no se debe administrar de manera habitual junto con P-bloqueadores por sus efectos adversos combinados sobre la frecuencia y la contractilidad cardiacas. El diltiazem se puede combinar con P-bloqueadores con cautela en pacientes con una función ventricular normal y sin alteraciones de la conducción.
27
antagonistas del calcio están indicados en pacientes con
1) respuesta deficiente a la combinación de P-bloqueadores y nitratos; muchos de estos enfermos mejoran con una combinación de un P-bloqueador y un antagonista de los conductos del calcio del tipo de las dihidropiridinas; 2) reacciones adversas a los P-bloqueadores como depresión, alteraciones sexuales y fatiga; 3) angina y antecedente de asma o neumopatía obstructiva crónica; 4) síndrome del seno enfermo o alteraciones importantes de la conducción auriculoventricular; 5) angina de Prinzmetat o 6) arteriopatía periférica sintomática.