lesion renal aguda Flashcards
definicion de lesion renal aguda
falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas; su efecto es la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón.
Las causas
frecuentes de AKI extrahospitalaria son
hipovolemia, insuficiencia cardiaca, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías urinarias, o neoplasias.
Las situaciones clínicas más frecuentes de la AKI hospitalaria son
septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que
incluye insuficiencia cardiaca o hepática, y administración de fármacos
nefrotóxicos
causas de AKI en tres categorías generales:
hiperazoemia prerrenal, enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal
hiperazoemia prerenal
Se refiere al incremento de la concentración
de creatinina sérica o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) por el flujo plasmático renal y la presión hidrostática intraglomerular insuficientes para apoyar la filtración glomerular normal.
la hiperazoemia prerrenal no implica daño del parénquima
renal y puede revertirse con rapidez luego de restaurar la hemodinámica
intraglomerular
Los lapsos prolongados de la hiperazoemia pueden infligir daño isquémico, denominado
necrosis tubular aguda (ATN)
Los cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de hiperazoemia prerrenal son
hipovolemia, menor gasto cardiaco y fármacos que interfieren con las respuestas autorreguladoras renales, como antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID) e inhibidores de la angiotensina II
La filtración glomerular se puede conservar
a pesar del flujo sanguíneo renal disminuido por la constricción de vasos
renales eferentes mediada por
angiotensina 2
limite sistolico de autorregulacion renal
<80 mm Hg
Los NSAID inhiben la producción
renal de prostaglandinas y limitan la dilatación de vasos renales aferentes.
v
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) y los antagonistas de los receptores de angiotensina
(ARB) limitan la constricción de vasos renales eferentes
v
mecanismoa autorreguladores en la arteria aferente
reflejo miógeno en la arteriola aferente permite la dilatación en caso de tensión baja de perfusión.
La biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, prostaglandina E), calicreína y cininas, y quizá óxido nítrico (NO)
causas más frecuentes de AKI intrínseca son
septicemia, isquemia y
nefrotoxinas, endógenas y exógenas
En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal evoluciona y llega al daño tubular.
Los efectos hemodinámicos de la septicemia (que provienen de la dilatación arterial generalizada) se pueden deber a
citocinas que incrementan la expresión de la sintasa inducible de óxido nítrico en los vasos
Es posible que los mecanismos que operen en la septicemia sea el exceso de…
dilatación de la arteriola eferente, en especial en los comienzos de la evolución de la septicemia
La isquemia sola en un riñón normal casi nunca basta para causar
AKI grave
verdadero, La AKI suele surgir en clínica cuando aparece isquemia en el contexto de una reserva renal limitada (p. ej., CKD o ancianidad) o factores lesivos coexistentes como septicemia, fármacos vasoactivos o nefrotóxicos, rabdomiólisis y
estados de inflamación sistémica relacionados con quemaduras y pancreatitis.
Las técnicas que más a
menudo se acompañan de AKI por isquemia son
la cirugía de corazón con circulación
extracorpórea, técnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y
procedimientos intraperitoneales.
Los factores de riesgo comunes de la AKI posoperatoria incluyen
CKD de fondo, senectud, diabetes
mellitus, insuficiencia congestiva cardiaca y métodos de urgencia.
mecanismos por los que las quemaduras y la pancreatitis aguda producen AKI por isquemia
la hipovolemia intensa (por pérdidas extensas de líquidos dentro de los compartimientos extravasculares) que reduce el gasto cardiaco e intensifica la activación neurohormonal.
ademas originan inflamación no regulada y un mayor riesgo de septicemia y lesión pulmonar aguda, cuadros que pueden facilitar la aparición y la evolución de AKI.
Las
causas microvasculares de AKI isquemica comprenden
las microangiopatías trombóticas (debido al consumo de cocaína, ciertos agentes quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos; nefritis posradiación; nefroesclerosis hipertensiva maligna y púrpura trombocitopénica trombótica/ síndrome urémico hemolítico), esclerodermia y enfermedad ateroembólica.
las enfermedades de grandes vasos relacionadas con AKI isquemica comprenden
disección de arteria renal
tromboembolia
trombosis
compresión o trombosis de la vena renal
La hipoalbuminemia también agrava el riesgo de algunas formas de AKI por nefrotoxinas
si, efecto de las concentraciones
mayores del fármaco libre en la circulación
La nefropatía por medio de contraste surge al parecer cuando se combinan varios factores:
1) hipoxia en la capa externa de
la médula renal por alteraciones de la microcirculación renal y oclusión
de vasos pequeños;
2) daño citotóxico directo de los túbulos o por la generación de radicales de oxígeno libre, sobre todo cuando aumenta demasiado la concentración del fármaco de contraste dentro del túbulo, y
3) obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste.
que farmacos causan necrosis tubular.
Los aminoglucósidos y la anfotericina B
