lesion renal cronica Flashcards
fisiopatologia de la CKD
las CKD abarca dos grupos generales de mecanismos lesivos:
1) mecanismos desencadenantes específicos de la causa primaria
(como anormalidades en el desarrollo o la integridad del riñón, depósito
de complejos inmunitarios e inflamación en algunas glomerulonefritis o
contacto con toxinas en ciertas enfermedades de los túbulos y el intersticio renales)
2) hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables, efecto de la disminución de largo plazo de la masa renal.
al final estas asaptaciones conducen a esclerosis y deterioro de las nefronas restantes
Los factores de riesgo incluyen
el producto pequeño para el peso natal, obesidad en la infancia, hipertensión,
diabetes mellitus, enfermedades autoinmunitarias, senectud, ascendencia
africana y antecedente familiar de nefropatías, un episodio previo de lesión aguda renal, además de proteinuria, sedimento urinario anormal y
trastornos estructurales de vías urinarias.
formas hereditarias de CKD mas frecuente
riñón poliquístico autosómico dominante.
sirve como marcador no sólo de la detección temprana de nefropatía primaria, sino también de enfermedad microvascular sistémica.
la cifra de UACR >17 mg/g en
varones y 25 mg de albúmina/g de creatinina en mujeres
Las fases 1 y 2 de la CKD son asintomáticas, de tal modo que su identificación se produce más a menudo como consecuencia de estudios de
laboratorio
v
complicaciones más evidentes de CKD
son anemia y fatiga fácil, anorexia con desnutrición progresiva; anomalías en el calcio, fósforo y hormonas que regulan minerales como 1,25
(OH)2D3 (calcitriol), así como hormona paratiroidea (PTH) y el factor 23 de crecimiento de fibroblastos (FGF-23), además de anomalías en la homeostasis del sodio, potasio, agua y equilibrio acidobá
sico.
causas principales de CKD
- Glomerulopatía diabética
- Glomerulonefritis
- CKD relacionada con hipertensión (incluye enfermedad renal vascular e isquémica y enfermedad glomerular primaria con hipertensión relacionada)
- Enfermedad de riñón poliquístico autosómica dominante
- Otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales
que sindrome produce la deficiencia renal
síndrome de desnutrición-inflamación aterosclerosis/calcificación
(la disfunción renal progresiva se acompaña de empeoramiento de la inflamación sistémica. Se detectan mayores concentraciones de proteína C reactiva y otros reactivos de fase aguda; en cambio, con la deficiencia renal progresiva decrecen las concentraciones de los reactivos
negativos de fase aguda, como la albúmina y la fetuína.)
la fisiopatología del síndrome urémico se puede dividir en
manifestaciones en tres esferas de disfunción:
1) las que son consecuencia
de la acumulación de toxinas excretadas por los riñones e incluyen productos del metabolismo de proteínas;
2) las que son efecto de la desaparición de otras funciones renales, como la homeostasia de líquidos y electró
litos y la regulación hormonal
3) la inflamación sistémica progresiva y
sus consecuencias vasculares y nutricionales.
trastornos de liquido electrolitos y acido base
- retención de sodio y expansión de volumen del líquido extracelular. que contribuye a HTA y lesion de las nefronas
- retencion de potasio.
- acidosis metabolica
Con función renal normal, la excreción tubular del sodio y el agua filtrados es igual a la cantidad de éstos que
ingresa.
v
la expansión del liquido extracelular es isotónica y el individuo muestra una
concentración plasmática normal de sodio…
Siempre que el ingreso de agua no rebase la capacidad de excreción
En personas con CKD no se
observa casi nunca hiponatremia, pero si aparece mejora con la restricción
hídrica.
v
Si el paciente tiene signos de expansión del ECFV (edema perifé rico, a veces hipertensión que no mejora con tratamiento) que debe hacer
es preciso que
restrinja el consumo de sal de mesa.
mecanismo de defensa contra la retencion de potasio
mayor excrecion en el tubo digestivo
A pesar de las dos respuestas homeostáticas, algunos factores pueden causar hiperpotasemia:
mayor ingestión de potasio de alimentos, hemólisis, hemorragia, transfusión de eritrocitos almacenados y
acidosis metabólica. Además, muchos fármacos inhiben la excreción renal
de potasio y producir hiperpotasemia
En muchos
enfermos, la acidosis metabólica es leve; el pH rara vez es <7.32 y se lo corrige a menudo con complementos orales de bicarbonato de sodio.
v
tratamiento de Trastornos de líquidos, electrólitos y acidobásicos
La restricción de sal en alimentos y el empleo de diuréticos de asa, a
veces en combinación con metolazona, pueden ser necesarios para conservar la euvolemia. La restricción hídrica está indicada sólo si surge el
problema de la hiponatremia.
La hiperpotasemia responde a menudo a la restricción dietética de potasio, uso de diuréticos caliuréticos y la interrupción de complementos de potasio y los fármacos que inducen retención de potasio (iecas y aras)
La acidosis tubular renal y la acidosis
metabólica reaccionan a los complementos de álcalis, de modo típico con bicarbonato sódico
trastornos del metabolismo del calcio y el fosfato
- retencion de fosfato
- hiperparatiroidismo
- hipocalcemia
Estos cambios empiezan a presentarse cuando la GFR desciende por debajo de 60 mL/min - calcificacion vascular y valvular
- calcifilaxia (factor de riesgo warfarina)
afectaciones oseas
osteitis fibrosa quistica
osteopatia adinamica
osteomalacia
tx para trastornos de calcio y fosforo
dieta baja en fósforo, además del uso apropiado de sustancias fijadoras de fosfato.
El calcitriol produce un efecto supresor directo en la secreción de
PTH y también indirecto al aumentar la concentración de calcio ionizado.
trastornos cardiovasculares
enfermedad vascular isquemica
- isquemia del miocardio
hipertrofia ventricular izquierda
enfermedad microvascular
insuficiencia cardiaca
hipertension
enfermedad pericardica
trastornos hematologicos
- anemia
anemia n-n desde la CKD etapa 3 y es un signo casi constante en la etapa 4. - hemostasia anormal
iempo de sangría prolongado, menor actividad del factor plaquetario III, anomalías de la agregación y la adherencia plaquetarias y menor consumo de protrombina.
La causa primaria de anemia en
enfermos con CKD es
la producción insuficiente de EPO por los riñones
