pancreatitis aguda Flashcards
secrecion diaria del pancreas
diariamente 1 500 a 3 000 mL de líquido alcalino isoosmótico (pH >8) que contiene unas 20 enzimas
estimulo para liberacion de secretina
acido gastrico
estimulo para liberacion de cck
acidos grasos, aminoacidos, acido estomacal
ion mas importante de la secrecion pancreatica
bicarbonato
enzimas lipoliticas
lipasa, fosfolipasa A2 y colesterol esterasa
sales biliares inhiben y activan a
lipasa (en aislamiento)
la co-lipasa impide inhibicion
avtivan: fosfolipasa y colesterol esterasa
Las enzimas proteolíticas incluyen
las ENDOPEPTIDASAS (tripsina,
quimotripsina) que actúan en los enlaces peptídicos internos de proteínas
y polipéptidos; EXOPEPTIDASA (carboxipeptidasas, aminopeptidasas) que
actúan en las terminaciones carboxilo y amino libres de los péptidos, respectivamente, y la ELASTASA.
en que forma se secretan las enzimas proteoliticas
precursores zimogenos inactivos
Los neurotransmisores
estimuladores son
la acetilcolina y los péptidos liberadores de gastrina; dichos neurotransmisores activan sistemas de segundo mensajero que dependen de calcio y, como resultado, se liberan zimógenos al interior del
conducto pancreático.
aparece en los nervios intrapancreáticos y
potencia el efecto de la acetilcolina
El VIP (peptico intestinal vasoactivo)
mecanismo de autoproteccion del pancreas
1) el empacado de proteasas pancreáticas en la forma de protoenzimas precursoras;
2) la homeostasia de calcio intracelular (la baja concentración de calcio intracelular en el citosol de la célula acinar induce la destrucción de la tripsina activada espontáneamente);
3) equilibrio acidobásico, y
4) la síntesis de inhibidores de proteasa, protectores (inhibidor tripsínico de secreción pancreática [PSTI] o SPINKl), que se unen e inactivan 20% de la actividad
de tripsina intracelular.
causa principal de pancreatitis aguda
calculos vesiculares
causas de pancrestitis aguda
calculos vesiculares
alcohol
hipertrigleceridemia
colangiopancreatografia (ercp)
Fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina,
ácido valproico, fármacos antirretrovirales, ácido 5-aminosalicílico [5-ASA])
traumatismos
Conjuntivopatías y púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)
Cáncer del páncreas
Hipercalcemia
Divertículo periampollar
Páncreas divisum
Pancreatitis hereditaria
Fibrosis quística
Insuficiencia renal
Infecciones (parotiditis, infección por virus coxsackie o citomegálico, echovirus y
parásitos)
La fase inicial se caracteriza por
activación de enzimas digestivas intrapancreáticas y daño de células acinares.
La activación
de la tripsina al parecer es mediada por las hidrolasas lisosómicas como la
catepsina B, que se localiza junto con las enzimas digestivas en organelos
intracelulares.
La segunda fase de la pancreatitis comprende
la activación, quimoatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas, con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la glándula.
La tercerafase de
la pancreatitis
proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y citocinas
activadas, liberadas por el páncreas inflamado en órganos distantes.
Las enzimas proteolíticas activadas, en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también excita otras enzimas
como la elastasa y la fosfolipasa A2.
Las enzimas y las citocinas ya activas
digieren la membrana celular y causan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, y necrosis de las variedades coagulativa, grasa y de células del parénquima.
cinco variantes genéticas vinculadas con
la susceptibilidad a la aparición de pancreatitis.
1) el gen de tripsinógeno catiónico (PRSS1); 2) el gen inhibidor de tripsina secretora pancreática (SPINKl);
3) el gen regulador de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR);
4) el gen de la quimotripsina C (CTRC), y
5) el gen receptor captador de calcio (CASR).
en cuantos dias las cifras
séricas totales de amilasa tienden a normalizarse.
Después de 3 a 7 días, incluso con manifestaciones incesantes de pancreatitis,
Sin embargo, los niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticos pueden permanecer en puntos altos durante 7 a 14 días.
cual de las dos enzimas se mantiene elevada por mas tiempo
niveles de lipasa pancreáticos pueden permanecer en puntos altos durante 7 a 14 días.
La actividad de lipasa sérica aumenta en paralelo con la actividad de la amilasa y es más específica que la de esta última.
Como aspecto importante, las personas
con acidemia (pH arterial <7.32) pueden presentar incrementos espurios
de la amilasa sérica
verdadero; este dato explica por qué las personas con cetoacidosis diabética pueden mostrar incrementos extraordinarios de la amilasa
sérica sin otras manifestaciones de pancreatitis aguda.
La leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/µL) aparece frecuentemente.
verdadero
signo indicador de enfermedad más
grave (como necrosis pancreática)
hemoconcentración (hematócrito >44%)
en tanto que la hiperazoemia es un
factor notable de riesgo de mortalidad.
que otros trastornos sericos es comun encontrar
hiperglucemia
hipocalcemia
hiperbilirrubinemia
hipertrigliceridemia (>1 000 mg/100 mL)
hipoxemia (Po2 arterial <60 mm Hg) que puede anticipar el inicio de ARDS.
También hay incremento pasajero de las concentraciones de
fosfatasa alcalina y aspartato aminotransferasa, y siguen un trayecto paralelo a las cifras de bilirrubina sérica y pueden orientar hacia la presencia
de una enfermedad vesicular o inflamación en la cabeza del páncreas.
criterios diagnosticos de pancreatitis aguda
1) dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso;
2) incremento de tres o más tantos del
nivel de lipasa, amilasa sérica, o ambas,
3) signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenológicos tomográficos del abdomen.
