cirrosis hepatica Flashcards
como ocurre la estimulacion de la fibrosis
activacion de celulas estrelladas hepáticas, lo cual conlleva la formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.
etapa 3 de lesion
La fibrosis avanzada suele
incluir formación de nódulos
etapa 4 de lesion
cirrosis
complicacion importante de cirrosis descompensada
La hipertensión portal, e interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por várices esofagogástricas, dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada
La disfunción hepatocelular
resulta en
ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopatía portosistémica.
causas de cirrosis
alcoholismo
hepatitis viral cronica (B Y C)
hepatitis autoinmunitaria
esteatohepatitis no alcoholica
cirrosis biliar
cirrosis cardiaca
hepatopatia metabolica hereditaria (Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Deficiencia de antitripsina a1, Fibrosis quística)
cirrosis criptogena
que forma de cirrosis causa la cirrosis alcoholica
micronodular (menor a 3mm)
Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño, lo que da origen a una cirrosis micronodular y macronodular mixta
sintomas de hepatopatia alcoholica
no específicos como dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito, diarrea, anorexia y malestar general.
ictericia y encefalopatia, eritema papilar, telangiectasias, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis.
hombres: disminución del pelo corporal y ginecomastia, lo mismo que atrofia testicular.
mujeres: irregularidades
menstruales y algunas pueden presentar amenorrea
complicaciones de hepatopatia alcoholica
más específicas de la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
anemia en hepatitis alcoholica grave
anemia hemolítica (con células en espolón y acantocitos) denominada síndrome de
Zieve
hallazgos de laboratorio en hepatopatia alcoholica
cantidad de plaquetas suele estar reducida en las primeras etapas.
La bilirrubina total es normal o está aumentada en caso de enfermedad avanzada.
La bilirrubina directa se encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total normal.
Los tiempos de protrombina a menudo prolongados.
Las concentraciones séricas de sodio
suelen ser normales, excepto que los pacientes tengan ascitis, en cuyo caso están reducidas, lo cual en gran parte se debe a la ingestión excesiva de agua libre.
se incrementen las concentraciones de alanina y la aspartato aminotransferasa (ALT)
tratamiento de cirrosis alcoholica
“abstinencia”
glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica grave (en infeccion)
pentoxifilina oral
infliximab o etanercept (inhibidores del TNF-a)
cambios de cirrosis por hepatitis B o C
mezcla de cirrosis micronodular y
macronodular.
infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la interfaz y en ocasiones lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos.
sintomas de cirrosis por hepatitis
síntomas frecuentes: fatiga, malestar, dolor
vago en el cuadrante superior derecho y anomalías de laboratorio.
Para el diagnóstico es necesaria pruebas de RNA del HCV cuantitativas y análisis de genotipo de HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B
diagnostico de cirrosis por hepatititis autoinmune
marcadores inmunitarios positivos como anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpos contra músculo liso (ASMA, anti-smooth-muscle antibody)
cirrosis biliar primaria
se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de calibres pequeño y mediano.
la cirrosis biliar se caracteriza por un incremento en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva.
tratamiento dela PBC
ácido ursodesoxicólico (UDCA)
diagnostico de la PBC
Los anticuerpos antimitocondriales (AMA, antimitochondrial antibodies)
se presentan en cerca del 90% de los pacientes con PBC
La biopsia hepática es muy importante en estos enfermos con PBC negativa para AMA.
La lesión incipiente de la PBC se denomina
colangitis destructiva no supurante crónica y es un proceso inflamatorio necrosante de las vías portales.
Las vías biliares medianas y pequeñas son infiltradas con linfocitos y experimentan destrucción de los conductos.
manifestaciones que son específicas de la PBC incluyen
hiperpigmentación, xantelasma y xantoma, que guardan relación con las
alteraciones en el metabolismo del colesterol que se observan en esta enfermedad.
La hiperpigmentación se manifiesta en el tronco y en los brazos
datos de laboratorio en la PBC muestran
anomalías colestásicas en las enzimas hepáticas con elevación en la glutamiltranspeptidasa y y la fosfatasa alcalina (ALP), junto con aumento leve en las aminotransferasas (ALT y AST).
Las inmunoglobulinas casi siempre se incrementan, en particular la IgM.
La hiperbilirrubinemia por lo general se presenta una vez que ha aparecido la cirrosis.
COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
síndrome colestásico
crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a
todo el árbol biliar y que origina una colestasis crónica. Este proceso patológico tarde o temprano produce obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático, lo que desencadena cirrosis biliar, hipertensión portal
e insuficiencia hepática.
manifestaciones de la PSC
fatiga, prurito, esteatorrea, deficiencias de vitaminas liposolubles y las consecuencias relacionadas. Al igual
que en la PBC, la fatiga es intensa y no específica.
datos de laboratorio de PSC
incremento por lo menos del doble en las
concentraciones de ALP y también pueden tener aumento de las aminotransferasas. Las concentraciones de albúmina están reducidas y los tiempos de protrombina prolongados.
el anticuerpo anticitoplasma neutrofílico perinuclear (P-ANCA) es positivo en cerca del 65% de los pacientes
diagnostico de PSC
estudios colangiográficos
etiologia de la cirrosis cardiaca
IC congestiva derecha
diagnostico de cirrosis cardiaca
pacientes con cardiopatía clara con
elevación de la ALP y hepatomegalia.
COMPLICACIONES de la cirrosis
- hipertension portal
- Várices gastroesofágicas
- Gastropatía hipertensiva portal
- Esplenomegalia, hiperesplenismo
- Ascitis
- Peritonitis bacteriana espontánea - sindrome hepatorrenal
- encefalopatia hepatica
- sindrome hepatopulmonar
- hipertension portopulmonar
- desnutricion
- coagulopatias
- osteopatias
- carcinoma hepatocelular
proceso de la hipertension portal (venosa hepática a >5 mm Hg)
1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos
2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico
La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis..
la hemorragia por várices y la ascitis
+hiperesplenismo
causas de hipertension portal
- prehepatica
trombosis de la vena porta
trombosis de la vena esplénica - intrahepatica
presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales - poshepatica
síndrome de Budd-Chiari
flebopatía obstructiva
congestión cardiaca crónica del lado derecho
tratamiento para hemorragia por varices
1) profilaxis primaria
detección por endoscopia de todos los
pacientes con cirrosis. Una vez que se identifican las várices con mayor riesgo se puede efectuar la profilaxis primaria con la administración de antagonistas B adrenérgicos no selectivos o por medio de
la ligadura de las várices con bandas elásticas.
2) prevención de la recidiva de la hemorragia una vez que se ha
presentado una hemorragia por várices.
vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido
que produce la falla en la funcion sintetica del higado cirrotico que contribuye a la ascitis
hipoalbuminemia
Si las concentraciones de proteína en líquido ascítico son muy bajas, los pacientes corren un mayor riesgo de padecer una peritonitis bacteriana espontánea.
verdadero
El diagnóstico de peritonitis
bacteriana espontánea se establece con un recuento absoluto de neutrófilos
> 250 células/µL, en el líquido.
sx hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por
alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante de la depuración de creatinina entre 1 y 2 semanas después de la presentación.
El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por
disminución en la tasa de filtración
glomerular e incremento en la concentración sérica de creatinina, pero es
muy estable y conlleva un mejor pronóstico
El mejor tratamiento para el síndrome hepatorrenal es el
trasplante hepático; la recuperación del funcionamiento renal es típica en
estas circunstancias.
mecanismo de la encefalopatia hepatica
Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como encefalopatía hepática.
En pacientes con encefalopatía hepática,es típico observar un incremento de las concentraciones de
amoniaco
manifestacion fisica de la encefalopatia
asterixis
La parte fundamental
del tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores desencadenantes, es la administración de
lactulosa
que contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en el
intestino
