Tubo digestivo Flashcards

1
Q

Esofagitis eosinofílica

A

Definición conceptual:
Enfermedad esofágica crónica inmune/mediada por antígeno caracterízada por:
- Clínicamente: síntomas relacionados a disfunción esofágica
- Histológicamente: inflamación predominatemente por Eo
Pacientes adultos que logran la remisión con PPI son parte del continuo de EoE en vez de una entidad diferente
Respondedores y no respondedores a PPI tienen características fenotípicas, genéticas y mecanísticas que se sobreponen.

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2
Q

Diagnóstico y tto de esofagitis eosinofílica

A

Diagnóstico:
Clínico-patológico
Clínicamente: síntomas relacionados a disfunción esofágica
Patológicamente:
Mínimo de 15 Eo en 1 campo de aumento mayor (CAM)
Enfermedad limitada al esófago
Exclusión de otras causas de eosinofilia esofágica
Tratamiento: PPI, dieta, corticoides tópicos.
SIEMPRE considerar ambos factores

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3
Q

Labor gastroenterólogo vs patólogo

A

-gastro: biopsias, sospecha de gastroenteritis eo
-patólogo:
* Mayor Nº de Eo
* Microabscesos Eo
* Capas de Eo superficial
* Degranulación de Eo
* Hiperplasia de células basales
* Espacios intercelulares dilatados (espongiosis)
* Fibrosis de lámina propia

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4
Q

Esofago de Barret

A

Presencia endoscópica de metaplasia columnar reconocible de la mucosa esofágica, confirmada histológicamente por la presencia de metaplasia intestinal (células caliciformes)

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5
Q

Esofago de Barret
reporte histológico

A

Si no tiene línea Z irregular ni unión gastroesofágica
METAPLASIA INTESTINAL: barrett vs metaplasia intestinal cardial

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6
Q

Esofago de Barrett, negativo para displasia

A

Cardioesofagitis crónica leve, con metaplasia intestinal y atipias epiteliales de tipo reactivo

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7
Q

Cáncer gástrico incipiente

A

ES EL CÁNCER QUE SOLO INFILTRA HASTA LA SUBMUCOSA
Paris
1. protruido o vegetante
2. superficial (elevado, plano, deprimido)
3. elevado o ulcerado

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8
Q

Cáncer gástrico avanzado

A

Clasificación Borrmann
1. Lesión polipoídea, base ancha
2. Ulcerado circunscrito
3. Ulcerado infiltrante sin limites definidos, infiltrando la mucosa de alrededor
4. Infintrante difuso o linitis plástica

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9
Q

Cascada precancerosa de cáncer gástrico

A

Empienza con infección de HP, produciendo gastritis no atrófica. Algunos progresarán a atrofia, metaplasia intestinal, displasia y GC
Proceso dinámico: pueden tener regresiones y avances, pero hay tendencia a la metaplasia intestinal (que es el punto de no retorno después de la erradicación HP)

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10
Q

reporte histológico de cáncer gástrico

A

EVA: gastritis crónica, PMN, atrofia, metaplasia intestinal
+HP, presencia de folículos linfoides, hiperplasia foveolar, metaplasia pseudopilórica
+Estadio OLGA y OLGIM

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11
Q

Prevención primaria CG

A

Erradicar HP
+
Buscar AG, MI, DISPLASIA en mayores 40 años o cualquier edad si tiene antecedentes
Protocolo de Sydeny: histología

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12
Q

¿De qué depende el riesgo de CG?

A

El riesgo de CG depende de la presencia de H. pylori y la presencia, intensidad y extensión de la AG, MI y displasia. Esto permite estimar la incidencia de CG y la necesidad de seguimiento endoscópico

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13
Q

Enfermedad celíaca/enteropatía sensible al gluten

A

Desorden autoinmune que resulta en el daño de la mucosa de intestino delgado que lleva a la malabsorción de nutrientes.
Más frecuente en poblaciones descendientes de Europa, Norte y Suramérica y Australia) cuya prevalencia es ~ 1%
Síntomas clásicos:
Molestia abdominal, diarrea, esteatorrea.
Otros: sin diarrea, pero pueden presentar estatura baja, infertilidad, desórdenes neurológicos, estomatitis aftosa recurrente o dermatitis herpetiforme.
Adultos con EC oculta: fatiga  anemia ferropénica.

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14
Q

Enfermedad celiaca dg

A
  • Síntomas
  • IgA positivo
  • HLA-DQ2 o DQ8
  • Biopsia (no es gold standar): incluye mínima o leve distorsión
  • Respuesta a GFD
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15
Q

Histología enteropatía sensible al gluten

A
  • linfocitosis intraepitelial (>40/100 enterocitos)
  • Acortamiento o aplanamiento de vellocidades
  • Hiperplasia de criptas
  • Clasificación de Marsh-Oberhuber
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16
Q

EII: evaluación de la biopsia endoscópica (crónico)

A

Distorsión de criptas
Células plasmáticas basales
Folículos linfoides basales
Hiperplasia y desorden de células de Paneth (colon derecho)
Metaplasia de células de Paneth (colon transverso e izquierdo)
Metaplasia pilórica
Fibrosis de submucosa
Hiperplasia túnica muscular de la mucosa y propia

17
Q

Histología CU no tratada vs EC

A

CU: difusa, alteración continua, compromiso rectal, empeora a distal, sin fisuras, sin agregados linfoides transmurales, sin compromiso ileal, granulomas asociados a ruptura de criptas (mucina), sin compromiso perianal
EF: afectación segmentaria, compromiso rectal variable, fisuras, senos, agregados linfoides transmurales, compromiso de íleon y/o de tracto digestivo superior, granulomas epiteloideos no asociados a ruptura de criptas, compromiso anal o perianal

18
Q

Cáncer colorrectal
patogénesis

A

La mayoría surge de un adenoma
- convencional (más común, izquiero, screening efectivo)
- serrado sésil
- serrado convencional

19
Q

Pópilos adenomatosos

A

Proliferación clonal displástica del epitelio colónico
-Convencionales (pedunculados o sésiles): tubular, túbulo-velloso, velloso
-Serrados
-Planos

20
Q

Displasia de bajo grado

A

Se ve como criptas no completas: configuración paralela, sin “back to back”, cribas o brotes (budding) complejos
Nucleos pseudoestratificados: alcanza solo la mitad inferior del citoplasma celular
Ausencia u ocasionales: mitosis atípicas, pérdida de polaridad, pleomorfismo

21
Q

Displasia de alto grado

A

Pseudoestratificación o estratificación marcadas
Núcleos se extienden hacia la mitad luminal de la célula
Pleomorfismo significativo
Aumentado de actividad mitótica
Mitosis atípicas
Pérdida de la polaridad marcada
Progesión neoplásica: pérdida de la configuración glandular ordenada
Núcleos abiertos, nucléolo prominente

22
Q

Adenocarcinoma intramucosa

A

DAG vs adenocarcinoma intramucoso: invasión clara de la lámina propia
Proliferación de glándulas pequeñas
Infiltración por células únicas
Desmoplasia. Marcada expansión o colección de glándulas back-to-back con arquitectura cribiforme prominente dentro de la mucosa