NEFRO Flashcards

1
Q

Si Ud. Sospecha una nefropatía lúpica y efectúa una biopsia renal para su diagnóstico, ¿cuál hallazgo le permite una mayor certeza?
a) Engrosamiento de la membrana basal capilar glomerular.
b) Depósitos fucsinófilos subendoteliales.
c) Hipercelularidad mesangial
d) Presencia de cuerpos hematoxilínicos
e) Depósitos fucsinófilos subepiteliales.

A

c) Hipercelularidad mesangial
d) Presencia de cuerpos hematoxilínicos → lesión patognomónica de LES

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2
Q

Si en una biopsia renal se observa la combinación de hipercelularidad mesangial con presencia importante de polimorfonucleares neutrófilos y proliferación endocapilar más depósitos fucsinófilos subepiteliales, ¿cuál es su diagnóstico más probable?
a) Glomerulonefritis membranosa
b) Glomerulonefritis crescéntica por complejos inmunes
c) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
d) Glomerulonefritis crónica .
e) Ninguna de las anteriores.

A

a) Glomerulonefritis membranosa → depósitos subepiteliales y espículas con engrosamiento difuso de la pared capilar
b) Glomerulonefritis crescéntica por complejos inmunes → se asocia hipercelularidad extracapilar a nivel del espacio de Bowman por células que recubren la cápsula
c) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa → La glomerulonefritis post-estreptocócica se caracteriza por presentar proliferación endocapilar difusa e infiltrado leucocitario y depósitos subepiteliales (pueden presentar subendoteliales en fases tempranas)
d) Glomerulonefritis crónica → glomérulos hialinizados.

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3
Q

¿Cuál es el diagnóstico más probable en una biopsia renal con hipercelularidad mesangial, presencia importante de polimorfonucleares neutrófilos, hipercelularidad endocapilar y depositos fucsinófilos (eosinófilos) subepiteliales?
a) Glomerulonefritis membranosa
b) Glomerulonefritis crescéntica por complejos inmunes
c) Glomerulonefritis proliferativa y exudativa difusa aguda
d) Glomerulonefritis crónica
e) Ninguna de las anteriores

A

c) Glomerulonefritis proliferativa y exudativa difusa aguda

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4
Q

En relación con la nefritis intersticial aguda inducida por drogas (medicamentos), señale la alternativa correcta:
a) El desarrollo de inflamación es dosis-dependiente.
b) Presencia de abundantes eosinófilos en el infiltrado inflamatorio
c) Puede cursar con eosinofilia sanguínea.
d) Ninguna de las anteriores.

A

b) Presencia de abundantes eosinófilos en el infiltrado inflamatorio

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5
Q

En el glomérulo se encuentran las siguientes células:
a) Célula epitelial parietal
b) Célula epitelial visceral (podocitos)
c) Célula endotelial
d) Célula mesangial
e) Todas

A

Todas

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6
Q

La glomerulonefritis lúpica, en general, tiene las siguientes características, EXCEPTO:
a) Tiene mayor frecuencia en mujeres
b) Los depósito fucsinófilos glomerulares son raros
c) Es una enfermedad por complejos inmunes
d) El tipo I no presenta lesiones
e) El tipo más frecuente es el IV

A

b) Los depósito fucsinófilos glomerulares son raros → Los complejos fucsinosos caracterizan a los inmunocomplejos
e) El tipo más frecuente es el IV → Glomerulopatía lúpica mesangio capilar 49%

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7
Q

En la glomerulonefritis crónica es posible comprobar microscópicamente:
a) Importante porcentaje de glomérulos obsolescentes (hialinos)
b) Marcada atrofia tubular
c) Fibrosis e inflamación intersticial
d) Generalmente, daño vascular crónico, de tipo esclerótico
e) Todo lo anterior forma parte del cuadro

A

a) Importante porcentaje de glomérulos obsolescentes (hialinos) → fibrosis en >50% del mismo glomérulo (esclerosis global) y de los glomérulos en general
b) Marcada atrofia tubular → en nefritis tubulointersticial crónica (2o a GN) se observa infiltrado inflamatorio MN, fibrosis y atrofia tubular

todo

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8
Q

Acerca de la patogenia de la glomerulopatías es verdad que, EXCEPTO:
a) Son, en su mayor proporción, de índole inmunopatología
b) En general, son de naturaleza inflamatoria
c) Pueden ser primarias o secundarias
d) Se deben mayoritariamente a la acción de anticuerpos antimembrana basal
e) Son, con frecuencia, debidas a la acción de complejos antígeno-anticuerpo

A

d) Se deben mayoritariamente a la acción de anticuerpos antimembrana basal

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9
Q

Se habla de glomerulopatías secundarias cuando:
a) La lesión glomerular es de poca importancia
b) Hay una enfermedad general en el curso de la cual se produce glomerulopatía
c) Entre todas las lesiones existentes, las glomerulares son tardías
d) A + C
e) Ninguna de las anteriores

A

b) Hay una enfermedad general en el curso de la cual se produce glomerulopatía

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10
Q

Entre los hallazgos encontrados en la glomerulonefritis aguda post infecciosa (post estreptocócica) están:
I. Inmunofluorescencia granular, especialmente positiva para IgG y C3
II. Glomérulos grandes y densos, con pocos lúmenes capilares
III. Frecuentes depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subendoteliales

A

I. Inmunofluorescencia granular, especialmente positiva para IgG y C3 → verdadero, se encuentran en el mesangio y la MBG
II. Glomérulos grandes y densos, con pocos lúmenes capilares → si, dado que se asocia a hipercelularidad global por infiltración de células inflamatorias y por
proliferación endocapilar difusa

III. Frecuentes depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subendoteliales → son subepiteliales

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11
Q

Son hallazgos de glomerulonefritis aguda postinfecciosa (post estreptocócica), EXCEPTO:
a) Espacio urinario (de Bowman) generalmente disminuído
b) Generalmente escaso compromiso tubulointersticial
c) Presencia de PMN neutrófilos en el glomérulo
d) Lúmenes capilares conservados
e) Depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subepiteliales altos, aislados, en fase precoz

A

d) Lúmenes capilares conservados → generalmente están disminuidos de tamaño

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12
Q

Características de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa (post estreptocócica) son:
a) Porcentaje apreciable de crecientes epiteliales
b) Formaciones túbulo reticulares en células epiteliales viscerales (podocitos)
c) Extensos depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subendoteliales
d) Engrosamiento de la membrana basal capilar
e) Depositos densos subepiteliales aislados

A

→ la GN aguda postinfecciosa se asocia a hipercelularidad endocapilar (las crecientes epiteliales son hipercelularidad extracapilar)
Extensos depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subendoteliales → son subepiteliales

e) Depositos densos subepiteliales aislados

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13
Q

Para hablar de glomerulonefritis crescéntica es necesario observar:
a) Proliferación de células epiteliales parietales (podocitos) y otra en 50% o más de los glomérulos
b) Proliferación de células endoteliales en alto porcentaje de glomérulos
c) Proliferación de células mesangiales en por lo menos el 30% de los glomérulos

A

a) Proliferación de células epiteliales parietales (podocitos) y otra en 50% o más de los glomérulos → la GN crescéntica se da por la proliferación de células parietales y migración de células inflamatorias al espacio de Bowman, estas crecientes pueden esclerosarse con el paso del tiempo

b) Proliferación de células endoteliales en alto porcentaje de glomérulos → falso, proliferan las células epiteliales parietales

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14
Q

En la glomerulonefritis crescéntica tipo I es frecuente encontrar, EXCEPTO:
a) Pequeñas zonas de necrosis glomerular
b) Depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subepiteliales
c) Inmunofluorescencia lineal para IgG y C3
d) Un porcentaje apreciable de glomérulos con crecientes
e) Depósitos de fibrina en crecientes

A

b) Depósitos fucsinófilos (eosinófilos) subepiteliales → en realidad no existen depósitos densos en esta clasificación (esto es de la post estreptocócica)
c) Inmunofluorescencia lineal para IgG y C3 → verdadero, en la tipo II son depósitos granulares, mientras que en la tipo III hay ausencia de tinción o tinción débil para
inmunofluorescencia
d) Un porcentaje apreciable de glomérulos con crecientes → verdadero, >50% de los glomérulos (global)
e) Depósitos de fibrina en crecientes → el primer fenómeno de esta patología es la ruptura de paredes capilares, por lo que hay formación de fibrina la que se deposita y estimula la proliferación de las células epiteliales parietales.

Info: GNRP tipo I es por anticuerpos anti membrana basal, la tipo II por depósitos granulares de complejos inmunes, y en la tipo III hay ausencia de depósitos inmunes.

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15
Q

Son hallazgos típicos de las glomerulonefritis membranosa primaria, EXCEPTO:
a) Leve aumento de la matriz mesangial
b) Depósitos densos subepiteliales
c) Engrosamiento homogéneo de la pared capilar, global y difuso
d) Depósitos densos mesangiales numerosos
e) Proyecciones de la membrana basal capilar hacia el espacio urinario (espículas)

A

b) Depósitos densos subepiteliales → verdadero, son visibles en ME
c) Engrosamiento homogéneo de la pared capilar, global y difuso → el engrosamiento difuso de la pared capilar le da el nombre de GN membranosa
d) Depósitos densos mesangiales numerosos
e) Proyecciones de la membrana basal capilar hacia el espacio urinario (espículas) → verdadero porque tiene depósitos subepiteliales

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16
Q

Hechos generales característicos de la glomerulonefritis membranosa son:
I. Es típica la inmunofluorescencia granular para IgG y C3
II. Si no hay insuficiencia renal, los riñones son macroscópicamente grandes
III. Es una enfermedad mediada por acción de complejos inmunes

A

todas

Nefropatía membranosa → caracterizada por membranas gruesas con formación de espículas con tinción de plata a la histología, sin fenómenos proliferativos celulares y positivo para IgG y C3c en IF (forma de puntos - granular). En la ME se reconocen depósitos inmunes subepiteliales (bajo podocitos) y formación de espículas por parte de la membrana basal subyacente.

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17
Q

¿Cuál de los siguientes hallazgos morfológicos caracteriza mejor la nefritis túbulo intersticial como un proceso inflamatorio tipo crónico?
a) La presencia de polimorfonucleares
b) La presencia de daño tubular
c) La presencia de granulomas
d) La presencia de edema
e) La presencia de fibrosis

A

e) La presencia de fibrosis → Crónica, junto con infiltrado mononuclear y atrofia tubular

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18
Q

Tubular Aguda destaca:
a) Pérdida del ribete en cepillo de las células tubulares
b) Signos de destrucción nuclear de las células tubulares
c) Descamación de las células tubulares hacia el lumen
d) Células con aumento de la relación núcleo citoplasma
e) Células tubulares con núcleos hipercromáticos

A

a) Pérdida del ribete en cepillo de las células tubulares → etapa de injuria (más vacuolización)
b) Signos de destrucción nuclear de las células tubulares → etapa de necrosis
c) Descamación de las células tubulares hacia el lumen → etapa de necrosis
d) Células con aumento de la relación núcleo citoplasma → etapa de regeneración
e) Células tubulares con núcleos hipercromáticos → etapa de regeneración

  • Etapa de injuria → pérdida del ribete en cepillo y vacuolización del epitelio de revestimiento de los túbulos.
  • Etapa de necrosis → signos de destrucción nuclear y descamación.
  • Etapa de regeneración → aumento de relación núcleo/citoplasma, núcleos hipercromáticos, con atipias de tipo reparativo. Es un proceso reversible, a menos que sea persistente.
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19
Q

El estudio histológico de una muestra de corteza renal exhibe 18 glomérulos, de los cuales 13 se observan obsolescentes. ¿Qué hallazgos presentes en los glomérulos preservados apoyan un origen isquémico de la lesión?
a) Microtrombos endocapilares
b) Presencia de crecientes fibrosos
c) Expansión mesangial acelular
d) Asas capilares delgadas y arrugadas
e) Aspecto histológico adecuado

A

d) Asas capilares delgadas y arrugadas → engrosamiento difuso (la HTA, fenómenos isquémicos y el envejecimiento, en general, producen plegamiento de las asas capilares)

Dentro de las alteraciones de las asas capilares, está el engrosamiento difuso, el cual se da ante un daño isquémico, dando un aspecto arrugado y plegado de las membranas basales. Se da en HTA → fenómenos isquémicos y envejecimiento general da este plegamiento

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20
Q

Dentro de las características de las enfermedades glomerulares destaca la presencia de patrones histológicos compartidos, es decir, una misma lesión histológica puede observarse en enfermedades radicalmente diferentes. ¿Cuáles de las siguientes
patologías constituyen diagnósticos diferenciales que ejemplifican mejor esta aseveración?
a) Nefropatía membranosa y enfermedad por cambios mínimos
b) Nefropatía membranosa y nefropatía por IgA
c) Nefropatía lúpica y nefropatía diabética
d) Nefropatía diabética y enfermedad por depósito de cadenas livianas
e) Nefropatía lúpica y enfermedad por depósito de cadenas livianas

A

La expansión de la matriz mesangial es a expensas del material proteináceo acelular. Ejemplos: Nefropatía diabética, Enf por depósitos de cadenas livianas y
amiloidosis.

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21
Q

Se biopsia un paciente de sexo masculino de 3 años cursando síndrome nefrótico severo. ¿Cuál de las siguientes técnicas es indispensable para caracterizar la lesión glomerular más probable?
a) Microscopía electrónica
b) Tinción de PAS
c) Inmunohistoquímica
d) Inmunofluorescencia
e) Tinción tricrómica

A

a) Microscopía electrónica → en nefropatía por cambios mínimos (principal causa de sd nefrótico en niños) se observa pérdida de la estructura pedicelar con la consecuente alteración de la barrera de filtración glomerular

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22
Q

Dentro de los hallazgos presentes en la biopsia renal de un paciente, se describe la presencia de glomérulos grandes, con acentuada expansión mesangial a expensas de material proteináceo acelular. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos diferenciales debe ser considerado en este contexto?
a) Nefropatía Lúpica
b) Nefropatía por IgA
c) Amiloidosis
d) Esclerosis focal y segmentaria
e) Glomerulonefritis post infecciosa

A

a) Nefropatía Lúpica → puede dar proliferación endocapilar, crecientes y proliferación celular mesangial, aunque es variable
b) Nefropatía por IgA → puede dar proliferación endocapilar, crecientes y proliferación celular mesangial
c) Amiloidosis → junto con la nefropatía diabética y la enfermedad por depósito de cadenas livianas, aumentan el material proteináceo acelular de la matriz (expansión mesangial)
d) Esclerosis focal y segmentaria → esclerosis
e) Glomerulonefritis post infecciosa → depósitos subepiteliales y proliferación endocapilar

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23
Q

La biopsia renal de un paciente muestra as.. inflamación ni expansión mesangial, con presencia de….. estudio estructural (microscopía electrónica)…. subepiteliales, que son intensamente positivos….. diagnóstico clínico más probable es:
a) Paciente de sexo masculino de 3 años cu
b) PAciente de sexo femenino de 17 años c
c) Paciente de sexo masculino de 76 años …………… severo
d) Paciente de 32 años con antecedentes de………. activo
e) Paciente de 66 años cursando falla renal………. negativo

A

d) Paciente de 32 años con antecedentes de………. activo

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24
Q

Barrera de Filtración:

A

Podocitos
Membrana Basal
Endotelio

25
Q

Técnicas Histológicas

A

PAS: Permite evaluar estructuras proteicas presentes en el glomérulo, sin discriminar el tipo
H&E: Permite evaluar componentes celulares del glomérulo.
Tinción Tricrómica: Permite discriminar fibrosis.
pAS Metenamina de Plata: Permite evaluar las características de las proteínas fibrilares.

26
Q

Esclerosis

A

Patrón característico de retracción y colapso del penacho (PAS positivo) rodeado por tejido fibrótico (PAS negativo).
Se produce en general debido a procesos isquémicos.
Las características morfológicas, ultraestructurales e inmunológicas de los glomérulos o segmentos restantes permiten plantear su origen.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

27
Q

esclerosis
-global
-segmentaria

A

Global:
- Mayor a un 50% del glomérulo.
- Los glomérulos con esclerosis global se denominan obsolescentes.
- Cantidad normal: (Edad / 2) -10

Segmentaria:
- Afecta a menos de un 50% del glomérulo.
- No es patognomónica

28
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

A

Clínica de glomerulopatía descartando otros patrones de lesión glomerular.
Presencia frecuente de otras lesiones que apoyan el diagnóstico (Tip lesions o colapso glomerular)
Inmunofluorescencia negativa o inespecífica.
Ultraestructura variable según la causa.

29
Q

Hipercelularidad Endocapilar

A

Es un aumento del número de células que ocluye parcial o completamente las luces capilares.
Las células que proliferan son endoteliales, mesangiales y células inflamatorias.
Glomérulos grandes, con penacho expandido, lúmenes capilares ausentes o pequeñas, aumento de células de núcleos de tamaño y forma variable.
Ej: Glomerulonefritis Post estreptocóccica.
Nefropatía Lúpica.
IgA

30
Q

Hipercelularidad Extracapilar

A

MEDIALUNA
Aumento de la celularidad en el espacio de Bowman
por proliferación de las células que recubren su cápsula. (Creciente: GRP)
Debe haber al menos dos capas de células.
Las células que proliferan son epiteliales y células inflamatorias.
Destrucción de la cápsula de Bowman.

Creciente celular (rotura capilares, fibrina, células epiteliales y monocitos), fibrocelular (migración de fibroblastos, colágeno), fibroso (colágeno)

31
Q

ejemplos de Hipercelularidad Extracapilar

A

Glomerulonefritis crescéntica.
Más de un 50% de crecientes presentes en el total del tejido estudiado.
Inmunofluorescencia y clínica concordantes.
Lupus.
IgA

32
Q

Proliferación Celular Mesangial

A

Más de 3 células adyacentes.
Se puede acompañar de expansión de la matriz.
Puede producirse por varios mecanismos como respuesta inespecífica a múltiples etiologías.

LUPUS, IgA

33
Q

Expansión de la Matriz Mesangial

A

Expansión del mesangio a expensas de material proteináceo acelular:
Producción mesangial de proteínas de la matriz extracelular.
Depósitos patológicos de proteínas o sustancias circulantes.

Diabetes, Enfermedad por depósito de cadenas livianas, Amiloidosis

34
Q

Alteraciones de las Asas Capilares

A

Por mecanismos inmunes:
n Depósitos subepiteliales.
n Depósitos subendoteliales.
Por mecanismos no inmunes:
n Depósitos organizados.
n Engrosamiento difuso

35
Q

Depósitos Sub Epiteliales

A

Generan producción de material que trata de rodearlos generando proyecciones perpendiculares de la membrana basal, denominadas espículas. Tinción de PAS-Metenamina de plata
MEMBRANOSA

36
Q

Depósitos organizados

A

Depósitos acelulares en la pared de capilares glomerulares
Amieloidosis

37
Q

Depósitos Subendoteliales

A

Inducen extensión o migración de células mesangiales
(Interposición)
Generan síntesis de material similar al de la membrana basal.
Este material neoformado se ubica entre la célula endotelial y el depósito o la célula mesangial interpuesta. (Doble Contorno)
Tinción de PAS-Metenamina de plata

38
Q

Engrosamiento Difuso:

A

Los cambios isquémicos en el penacho glomerular pueden evidenciarse por retracción y aspecto arrugado y plegado de la pared capilar glomerular.

39
Q

enf tubulointersticial 2ria

A

La enfermedad tubulointersticial secundaria constituye una secuela de la lesión glomerular o vascular progresiva.

40
Q

etiología de enf tubulointersticiales

A

Procesos obstructivos
Infecciones
Tóxicos
Isquemia
Enfermedades metabólicas
Radiación

41
Q

pna

A

A la nefritis tubulointersticial (NTI) aguda se le denomina pielonefritis cuando hay compromiso del sistema colector y del parénquima por el proceso inflamatorio.
Se puede producir por infección ascendente o diseminación hematógena

42
Q

pna: infección ascendente

A

-Asociada a infección urinaria baja.
-Bacilos Gram –
Escherichia coli
Proteus
Klebsiella
Enterobacter,
Pseudomonas
-Presencia de Polimorfonucleares Neutrófilos:
Acúmulos en los lúmenes tubulares
Invasión al epitelio
Extensión al intersticio
-Destrucción tubular variable
-Glomérulos y vasos relativamente conservados.
-Alternancia con parénquima libre de inflamación.
-Zonas de abscedación y necrosis.

43
Q

pna: diseminación hematógena

A

5% de casos
- Focos en tracto respiratorio, piel u otros sitios
- Patógenos más frecuentes:
Stafilococus aureus,
Pseudomonas
Salmonella.
Hongos en inmunosuprimidos
- Pequeños abscesos corticales sin compromiso medular significativo:
Suelen ser glomerulocéntricos
Poco compromiso tubular.
- Infiltrado inflamatorio:
PMN
Linfocitos, Células Plasmáticas, Macrófagos, Eosinófilos.

44
Q

pnc

A

Es una entidad morfológica en la cual la inflamación intersticial y la fibrosis del parénquima se asocia a cicatrización y alteraciones macroscópicas del sistema pielocaliciario.

45
Q

morfología pnc

A

Infiltrado inflamatorio:
Linfocitos
Células plasmáticas
Atrofia Tubular:
Membrana basal engrosada
Epitelio bajo
Lúmenes dilatados por presencia de cilindros de aspecto coloideo (Tiroidización).

46
Q

nefritis intersticial

A

Corresponden a un grupo de enfermedades caracterizadas por inflamación intersticial asociada a grados variables de daño tubular.
Causas: medicamentos (AINES ISQUEMIA, ciprofloxacina toxico activo)

47
Q

necrosis tubular aguda

A

Corresponde a una entidad anatomo clínica caracterizada por alteración y destrucción primaria del epitelio tubular renal.
Puede ser isquémica o tóxica

48
Q

nta isquémica

A

Es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda.
Puede verse en una gran variedad de condiciones que disminuyen la perfusión renal; muchas asociadas con hipovolemia.

49
Q

causas ntai

A

Complicaciones quirúrgicas
Trauma o quemaduras extensas
Pancreatitis
Reacciones hemolíticas por transfusiones
Sepsis
Complicaciones obstétricas

50
Q

morfología ntai

A

La lesión tubular se produce en parches
Los segmentos más comprometidos suelen ser la última porción del túbulo proximal (S3) y la porción gruesa ascendente del asa de Henle.
- “Distalización”: Pérdida el borde en cepillo de los túbulos proximales, adoptando un patrón similar al de los túbulos distales.
- “Blebbing”: Formación de pequeñas burbujas en el borde luminal de las células que se desprenden al lumen.
- Túbulos distales:
Aplanamiento epitelial
Dilatación
Presencia de leucocitos, cilindros granulares, celulares y/o hialinos, algunos con pigmento
- Infiltrado inflamatorio intersticial peritubular.

Pérdida y descamación celular hacia el lumen
Los túbulos pueden observarse:
Denudados
Con disminución de células
Dilatados, con epitelio aplanado

51
Q

pronóstico ntai

A

Proceso completamente reversible.
Si la lesión tubular persiste por más de un mes la posibilidad de daño renal crónico y menor recuperación de la función aumentan.

52
Q

nta tóxica

A

Más uniforme.
Mayor compromiso de túbulos proximales:
Denudación
Detritus celulares intraluminales
Calcificación rápida del material necrótico intratubular.
Cambios regenerativos rápidos:
Aumento progresivo de la altura epitelial.

53
Q

evolución ntai

A

Injuria
Pérdida del ribete en cepillo
Vacuolización
Necrosis
Signos de destrucción nuclear
Descamación
Regeneración
Aumento relación N/C
Núcleos hipercromáticos

54
Q

Tipos de Lesiones Glomerulares:

A
  • esclerosis
  • expansión mesanguial: celular y acelular
  • lesiones proliferativas: intra y extracapilares
  • alteraciones de las asas capilares
55
Q

Depósitos Subendoteliales
estructura final

A

A. Endotelio
B. Neomembrana
C. Depósito y/o célula mesangial interpuesta
D. Membrana Original
E. Podocito

56
Q

Síndrome Nefrótico en Niños

A

La principal causa de síndrome nefrótico en población pediátrica es la Nefropatía por Cambios Mínimos. 80% de los niños es menor de 6 años al momento del diagnóstico. El síntoma cardinal es proteinuria.
ME: Exhibe fusión de los pedicelos y hallazgos relacionados con daño podocitario, es decir, degeneración microvellositaria y vacuolización citoplasmática.

57
Q

Síndrome Nefrótico en Adultos

A

MO: Muestra lesiones características de depósitos subepiteliales, destacando engrosamiento y rigidez de éstas en la tinción de PAS y presencia de espículas en PAS Metenamina de Plata.
IF: La reactividad siempre se verá en forma de gránulos finos restringidos a las asas capilares. La naturaleza de los depósitos es variable dependiendo de la etiología.
ME: Presencia de depósitos subepiteliales, formación de espículas de membrana basal separándolos

58
Q

Nefropatía por IgA

A

MO Muestra hipercelularidad mesangial asociada a depósitos subendoteliales y presencia de dobles contornos en PAS Metenamina de Plata.
IF Se verá presencia de depósitos de inmunoglobulinas y fracciones de complemento restringida al mesangio. Siempre predominará la reactividad a IgA.
ME Presencia de depósitos mesangiales y subendoteliales, con formación de dobles contornos

59
Q

LES

A

Inmunofluorescencia: Presencia de inmunoglobulinas y fracciones del complemento en forma de gránulos en mesangio y asas capilares. Siempre se observa
presencia de fracción C1q del complemento